2. Modelos de relación H-B
SAPROFITOS viven libres en la naturaleza, su nutrición
es variada y son la mayoría de los MO
Degradación de la materia orgánica
Responsables de ciclos como el N y C
Parte activa de la ecología.
Rara vez desarrollan en el huésped
animal inmunocompetente
3. Modelos de relación H-B
SIMBIONTES DESARROLLAN UNA “VIDA EN COMUN”
Comensalismo: asociación indiferente para el huésped
Mutualismo: asociación benéfica para ambos
Parasitismo: asociación perjudicial para el huésped
5. Importancia de la flora
microbiana normal
Barrera defensiva: impide el
establecimiento de MO patógenos
Competencia por sustratos nutritivos,
Modificación del medio ambiente.
Producción de sustancias inhibidoras.
Facilitan la digestión de productos no
atacables por enzimas digestivas
Sintetizan algunos nutrientes y
vitaminas
6. Relación huésped-bacteria
Colonización: establecimiento de un microorganismo en piel y
mucosas y su multiplicación en grado suficiente para mantener
su número elevado pero sin que exista algún tipo de respuesta
por parte del huésped.
Infección: puede definirse como la entrada, establecimiento y
multiplicación de un microorganismo en la superficie o el interior
del organismo del huésped. Esta puede derivar en algunas de
las siguientes situaciones:
Infección inaparente: infección asintomática o subclínica, existe
una respuesta del huésped pero no se la puede percibir.
Enfermedad infecciosa: alteraciones más o menos graves que se
manifiestan por signos, síntomas y respuesta inmunológica por
parte del individuo afectado.
7. INFECCION
Nº de MO Nº de MO
Virulencia Virulencia
Sistema inmune Sistema inmune
COLONIZACIÒN ENFERMEDA
D
8. Postulados de Koch
El MO debe encontrarse en todos los casos de
enfermedad.
Debe aislarse y obtenerse en cultivo puro, a partir
de las lesiones.
Debe reproducir la enfermedad cuando se lo
inocula, a partir de un cultivo puro, en un animal
de experimentación susceptible.
Debe aislarse el mismo MO en cultivo puro, a
partir de las lesiones producida en el animal.
9. La Resolución de una enfermedad infecciosa puede
derivar en tres situaciones:
Con secuelas
Cura
Sin secuelas
Muerte
Portación crónica
10. Cura: puede ser el resultado de la acción de las defensas
del huésped o de las medidas terapéuticas aplicadas.
Esta curación puede resultar con o sin secuelas.
Muerte: ni las defensas del huésped ni las medidas
terapéuticas aplicadas pudieron detener el daño
provocado por el microorganismo.
Portación crónica: se establece una relación de
convivencia entre el huésped y el microorganismo. No
existe sintomatología pero el paciente sigue
eliminando gérmenes que mantienen la cadena
epidemiológica contagiando a otras personas sanas.
11. Poder patógeno o
patogenicidad
Es la capacidad que poseen los
microorganismos para producir enfermedad. Es
un atributo inherente a cada especie bacteriana.
12. Virulencia
Es el mayor o menor grado de patogenicidad entre
distintas cepas de una misma especie.
Puede variar de acuerdo a la adquisición o pérdida de
algunos de los elementos capaces de producir daño
o evadir las defensas del huésped.
El aumento de virulencia se evidencia durante una
epidemia; sólo las cepas con mayor capacidad para
producir infección sobreviven y pasan a otro
paciente.
La disminución puede realizarse por repiques
sucesivos en medios de cultivo, lo que se utiliza para
la preparación de vacunas como la BCG, por ejemplo.
13. La capacidad de producir enfermedad no
siempre depende del microorganismo sino
que también participan factores relacionados
con el huésped.
La enfermedad infecciosa es el resultado de
un aumento en la virulencia del patógeno o
una disminución de la resistencia del
organismo infectado.
Enfermedad = Virulencia x Inóculo
Resistencia del huésped
14. RESISTENCIA DEL HUESPED
Edad
Nutrición
Factores endocrinos
Inmunodeficiencias Resistencia del
hospedador
Virulencia
Otros
15. MEDIDAS DE LA VIRULENCIA
Inóculo infectante
Es el número mínimo de bacterias capaces de
producir enfermedad en el animal
inoculado.
20. Dosis letal 50 (DL50)
Toxina
5 mg de toxina
10 mg de toxina
20 mg de toxina
40 mg de toxina
21. Dosis letal 50 (DL50)
Toxina
Población susceptible
5 mg de toxina
10 mg de toxina
20 mg de toxina
40 mg de toxina
22. Dosis letal 50 (DL50)
Toxina
Individuoas afectados
5 mg de toxina
10 mg de toxina
20 mg de toxina
40 mg de toxina
23. Microorganismos patógenos y
oportunistas
Patógenos obligados, verdaderos o estrictos: Tienen
la propiedad de producir enfermedad en huéspedes
normales superando la acción de los mecanismos de
defensa: Neisseria meningitidis, Salmonella, Shigella,etc.
Patógenos oportunistas: producen enfermedad cuando
se modifican las condiciones ecológicas normales del
huésped aumentando la susceptibilidad: Klebsiella,
Pseudomonas, Staphylococcus epidermidis, Candida,
Herpesvirus
No patógenos: Lactobacillus lactis y Bífidobacterium
bifidum.
24. PATOGENOS Y OPORTUNISTAS:
Características
PATOGENOS: OPORTUNISTAS:
Enferman a huéspedes solo enferma a huéspedes
normales inmunocomprometidos
Proceden de una fuente Proceden de una fuente
externa endógena.
Acción patógena propia Acción patógena escasa.
Enfermedad infecciosa Cuadro clínico atípico.
clásica
Ejemplos: VHS, hongos
Ejemplos: N. gonorrhoeae
26. Respuesta inmune
Respuesta innata
Precoz
Inespecífica
No se modifica ante exposiciones
reiteradas frente al mismo antígeno
Respuesta adquirida específica
Alta especificidad
Memoria
27. Inmunidad innata
Constituye la primera línea de defensa del
organismo frente a agentes infecciosos.
Está compuesta por:
Barreras fisicoquímicas (epitelio) y sustancias
antimicrobianas de la superficie epitelial.
Proteínas sanguíneas (complemento y
mediadores de la inflamación )
Células: neutrófilos, macrófagos, células
asesinas naturales (NK), mastocitos,
eosinófilos, entre otras.
30. Barreras naturales
Piel y epitelios respiratorio, digestivo y
genitourinario
Representan una barrera física y anatómica, que
previene la instalación de un foco infeccioso
constituyendo la primera línea de defensa frente a los
microorganismos patógenos
Contribuyen activamente a la inmunidad mediante la
producción de sustancias microbiostáticas y
microbicidas, como también mediadores capaces de
inducir y orientar la respuesta inflamatoria local.
31. Componentes celulares de la
inmunidad innata
•Macrófagos
•Células dendríticas
•Neutrófilos
•Células NK
•Eosinófilos
• Mastocitos
• Células endoteliales
• Componentes celulares
propios de cada tejido
32. Linfocito Inmunidad Células del
Adaptativa
Sistema Inmune
Macrófago Fagocitosis
Presentación Ag Precursor
linfoide
común
Neutrófilo Fagocitosis
PMN Anti-bacteria
Célula pluripotencial
Inmunidad anti- “stem cell”
Eosinófilo
parasitaria
Basófilo Respuesta Precursor
proinflamatoria mieloide
Mastocito Protección de las
mucosas
34. Fagocitosis
Es el proceso donde actúan ciertas células
que tienen la capacidad de captar y destruir
toda clase de elementos extraños que
hubieran logrado penetrar en el organismo.
Células implicadas: Neutrófilos y Macrófagos
(monocito, macrófago tisular)
36. Fases de la fagocitosis
1. Quimiotaxis: Los fagocitos son “atraídos” al foco
inflamatorio para poder establecer contacto.
Sustancias quimiotácticas: C3a, C5a, C567, factores
celulares (linfoquinas, histamina, etc) y factores
microbianos.
2. Adherencia: Directa (fagocito-antígeno) o mediante
opsoninas (C3b, Anticuerpos específicos, etc)
3. Ingestión: Formación del fagosoma.
4. Digestión intracelular: formación del fagolisosoma.
Mecanismo microbicida.
5. Resultado: Lisis de la bacteria, lesiones tisulares
(exocitosis), destrucción del fagocito
37. Actividad microbicida de macrófagos y neutrófilos
Dependientes de Oxigeno Independiente de Oxigeno
Intermediarios reactivos del O2 Ph ácido
Anión superóxido Defensinas: lactoferrina
Radicales hidroxilados Enzimas hidrolíticas
O2 Lisozima
H2O2
Ácido hipocloroso
Monocloramina
Intermediarios reactivos del N2
Óxido nítrico
Dióxido de N2
Acido nitroso
38. Componentes humorales de la
inmunidad innata
• Sistema del Complemento
• Proteínas de fase aguda
• Interferones α y β
39. Sistema del complemento
Entre los componentes humorales de la
inmunidad innata el sistema complemento
es el de mayor impacto en la defensa
antibacteriana.
Comprende un grupo de más de 30
proteínas que se encuentran en plasma y
son sintetizadas por los hepatocitos.
40. Propiedades generales del sistema del
complemento
1.La mayor parte de los componentes se
encuentran en forma inactiva.
2.Su activación involucra un potente
mecanismos de amplificación en cascada.
3.El proceso de activación está bajo el control
estricto de mecanismos reguladores.
41. Activación del sistema del
complemento
El sistema del complemento puede activarse
mediante 3 vías diferentes:
• Vía clásica: Es activada por complejos
Antígeno-Anticuerpo
• Vía alterna: Puede ser activada en forma directa
por estructuras presentes en los microorganismos
• Vía de las lectinas
43. Sistema de Complemento
Funciones:
Opsonización de antígenos, para facilitar la
fagocitosis.
Quimiotaxis. Atracción de fagocitos al punto
de infección.
Aumento del flujo sanguíneo y permeabilidad
capilar.
Inducción de daño a la membrana. Lisis
celular.
Activación de mastocitos. Liberación de más
mediadores inflamatorios.
44. Inflamación
Proceso que se produce como
consecuencia de la liberación por parte
de los Macrófagos y de las células
dañadas, de factores que activan
diversos sistemas de proteínas
plasmáticas que provocan una
respuesta humoral y celular.
45. Inflamación
Establecido el foco infeccioso, es necesario
activar mecanismos inmunitarios en el sitio de la
lesión, que medien su erradicación.
El objetivo fundamental de las respuestas
inflamatorias es concentrar en el foco infeccioso
componentes humorales y celulares.
46. Respuesta humoral
Sustancias vasoactivas (histamina,
serotonina, quininas) vasodilatación y
aumento de permeabilidad capilar.
Sustancias quimiotácticas y promotoras
de la leucocitosis.
Enzimas que actúan sobre el
Fibrinógeno.
49. Reflexión
La patogenicidad no es la regla. De hecho se
produce con tan poca frecuencia y concierne a
un número tan reducido de especies, teniendo
en cuenta la enorme población bacteriana que
existe en la Tierra, que resulta insólita. La
enfermedad suele desarrollarse como resultado
de “negociaciones” poco concluyentes para el
establecimiento de una relación simbiótica.
-Lewis Thomas
50. BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Prescott, l.M.; Harley, J.P.; Klein, D.A. Microbiología. 4°
Edición. Mc Graw-Hill. Interamericana. Madrid. España. 1999
Joklik, W.K.; Willett, H.P.; Bernard Amos, D. Microbiología
Zinsser. 18° Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos
Aires. Argentina 1992.
Curtis, H.; Barnes, N.S. Biología. 5° Edición. Edit. Médica
Panamericana. Argentina 1994.
Pumarola, A.; Rodríguez- Torres, A.; García-Rodríguez, J.A.;
Piédrola-Angulo, G. Microbiología y Parasitología médica .2|°
Edición. Salvat Edis, S.A. España. 1998
Basualdo; Coto; De Torres. Microbiología clínica. 1° Edición..
Edit. Atlante. Argentina.1995
Brock, T.D.; Madigan, M.T. Microbiología. 6ta ed. Prentice Hall
Hispanoamericana S.A. México. 1991.
