WWW.DRMANDINGO.COM.MX

1. Hígado.
Anatomía
Guillermo Damián Rodríguez.
7 “A”

4. venas (supra)hepáticas
Vena gástrica
izquierda
vena esplénica
vena porta
vena mesentérica
superior
vena mesentérica inferior

6. Anatomía vascular e irrigación de los segmentos del hígado
posterolateral
derecho
anterolateral
anterior
izquierdo
izquierdo
vena hepática derecha
hepático común
posterior
derecho
vena hepática media
hepática izquierda
vena umbilical
cava inferior
hepática
vena
vena
arteria
vena porta

7. Convexa. ( anterior,
superior y algo posterior)
Relativamente
plana ó incluso
cóncava
(posteroinferior)
, está separada
en su parte
anterior por un
agudo borde
inferior
Caras del hígado

8. Extensiones
superiores de
la cavidad
peritoneal
(saco >), se
encuentran
entre:

9. Que se
extiende entre
el hígado y la
pared
abdominal
anterior, divide
subfrénicos en
derecho e iqz.

10. La parte del
compartimiento
supracólico
inmediatamente
inferior al
hígado es el:
Espacio
subhepático

11. Fosa
hepatorrenal;
fosa de Morison
Es la extensión
posterosuperior
del:
Espacio
subhepático

12. Contacto
directo
La cara del diafragmática del hígado esta
con el
cubierta por peritoneo, excepto en:diafragma

13. Estas
capas
antero y
postero se
unen a la
der.
formando

14. La capa
anterior
del:
Y se separa hacia la izq. Para abarcar el área
desnuda triangular.
Es
LA continua
POSTEROR:
en la izq.
es continua
Con la
concapa der.
la capa
der.Del:
Del
omento <

15. Serca del vertice (lado izq del hígado, con forma
de cuña, las capas anterior y posterior de la parte
izq. Del:
Se une
para
formar

16. Atraviesa un profundo
surco para la vena
cava en el interior del
área desnuda del
hígado.

17. CANCER
HEPATOCELULAR (CH)
Guillermo Damián Rodríguez.
7 “A”

18. INTRODUCCIÓN




Derivado de los hepatocitos.
Tumor primario del hígado más
frecuente.
Mundo: Un millón de casos nuevos
cada año.
4.1% de las neoplasias malignas.

19. INTRODUCCIÓN




Incidencia
Países asiáticos.
Algunos africanos.
Tasa: 150 casos por cada 100,000 habitantes.
50% de cánceres en esta área.
México

CH y tumores biliares intrahepáticos

Tasa: 4.1 casos por 100,000 habitantes.
6ta

20. INTRODUCCIÓN




Diagnosticado:
Etapas avanzadas.
Supervivencia:
< 1 año.
Frecuencia: 5ta – 6to decenios de la vida.
Jovenes:
Va en aumento (f.
ambientales).

21. FACTORES DE RIESGO
Asia subsahariana*
Asia*
Alaska*
Países de incidencia baja
virales c.)
VHB
VHB
VHB
Cirrosis
(Alcohol e inf.

22. FACTORES DE RIESGO

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Genero Masculino posee un factor de
riesgo 3:1
Tasas > Infecciones virales.
Susceptibilidad genética.
Exposición a andrógenos.
Altas reservas de hierro.
Alcoholismo.
Aflatoxinas.

23. FACTORES DE RIESGO


CH
Hígados cirróticos
Cirrosis (Indep. Causa)
viral).
Se desarrolla
70 – 80%
5% (↑etiología

24. FACTORES DE RIESGO





Causas de Cirrosis
Alcoholismo
VHC
Criptogénica
VHB
México. 1,486 pacientes con cirrosis.
1
2
3
4

25. FACTORES DE RIESGO

Pacientes con CH tienen:
Infección crónica VHB y cirrosis
Infección crónica VHB
Infección Crónica VHC
Genotipo 1b
USA
60 - 90%
25%
70% (Antc.+)
70%↑

26. FACTORES DE RIESGO


Aflatoxinas (Aspergillus flavus y A.
parasitics)
Altera el DNA del hepatocito.

27. Anomalías adquiridas y
heredadas
1.
2.
3.
4.
Enfermedad por
almacenamiento de
glucógeno.
Enfermedad de Wilson.
Hemocromatosis
hereditaria.
Cirrosis criptogénica.
5.
Hipoplasia de conductos
biliares intrahepáticicos.
6.
Anticonceptivos orales.
7.
Esteroides anabólicos
andrógenos.
8.
DM.

28. PATOLOGIA
3 patrones del CH
1.2.3.4.
Difuso
*más agresivo
Multifocal *
Combinado *
Nodular
En México * 90% de los casos.

29. Variedades histológicas
1.
2.
3.
4.
5.

Trabecular.
Pseudoglandular (ascinar).
Compacta.
De células claras.
Fibrolamelar*.y mas comun
*Representa 2 a 4% de los casos, mejor pronostico, lento
crecimiento, características demográficas y epidemiológicas
diferentes.

30. Grados de diferenciación
histopatológica
1.
2.
3.
4.
5.
Granularidad y calidad acidófila de los
hepatocitos malignos.
Tamaño e hipercromatismo del núcleo.
Relación núcleo/citoplasma.
Cohesión celular.
Configuración del tumor.

31. Tinciones de
Inmunohistoquímica
1.
2.
3.
4.
5.

Diferenciar CH de lesiones metastásico y de
colangiocarcinoma.
Anticuerpo contra alfa feto proteínas.
Antitripsina.
ACE.
Citoqueratina 19.
Ninguno tiene sensibilidad y especificidad que justifique su uso
rutinario.

32. MANIFESTACIONES
CLINICAS






Diagnostico en etapas avanzadas.
Diagnostico temprano (Difícil).
No existen Manifestaciones
Patognomónicas.
Síntomas: Tumor de grandes dimensiones
y metástasis (las primeras).
Reserva funcional hepática.
El tumor coexiste con cirrosis.

33. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Primeras manifestaciones
(PUEDEN):
1.
2.
3.
Dolor abdominal (CSD).
Pérdida de peso.
Masa abdominal palpable.

34. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Signos más frecuentes:
1.
2.
3.
4.
Hepatomegalia.
Ascitis.
Esplenomegalia.
Fiebre.

35. MANIFESTACIONES
CLINICAS

1.
2.
3.
4.
Síndromes paraneoplásicas que se
manifiestan:
Hipoglucemia.
Eritrositosis.
Hipercalcemia.
Diarrea acuosa grave.

36. MANIFESTACIONES
CLINICAS




Manifestaciones cutáneas:
Dermatositosis.
Pénfigo foláceo.
Porfiria cutánea tarda.

37. MANIFESTACIONES
CLINICAS

Patrones de diseminación

Hematogena (Linfatica).

1.
2.
3.
Sitios extrahepaticos:
Pulmones
Ganglios linfáticos regionales.
S. Musculo esqueléticos.

38. DIAGNOSTICO

AFP > 500ng/ml son casi diagnosticas

39. US
TAC
Sensibilidad: 86%
Sensibilidad: 68%
Lesiones < 2 cm ↓
Especificidad: 93%
1. Hipo ecoicas.
Contrastada
2. Encapsuladas.
Presisa alteraciones
3. Sombra acústica.
vistas en US
Alteraciones
inespecíficas de la
ecogenicidad. Difícil
diferenciarla
del
daño hepatocelular
crónica.
RMN
No usa contraste IV
Diferencia el CH de
nódulos de
regeneración.

40. FACTORES PRONOSTICOS


TNM (más importante).
Okuda.

41. FACTORES PRONOSTICOS

1.
2.
3.
4.


Okuda
Ascitis.
Tumor > 50% (forma bidimensional) del
hígado
Albumina sérica < 3.0 mg/dl.
Bilirrubina sérica > 3.0 mg/dl.
Estadio l (0), Estadio ll (1,2) Estadio lll (3,4)
Supervivencia media estimada 8.3, 2 y 0.7 respectivamente.

42. Hepatocarcinoma:
estadificación (Okuda. Cancer
1985;56:918)
criterio
tamaño/hígado
ascitis clínica
albúmina
bilirrubina
estadio
I
II
III
positivo
> 50%
detectable
< 3 g/dl
> 3 mg/dl
0 positivos
1-2 positivos
3-4 positivos
negativo
< 50%
ausente
> 3 g/dl
< 3 mg/dl
sobrevida
8.3 meses
2.0 meses
0.7 meses

43. Factores que mejoran la
supervivencia
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Tumor uninodular < 5cm.
Capsula del tumor intacta.
Ausencia de metástasis.
Trombosis de la vena porta.
Estadios A-B de Child – Pugh.
Ausencia de ascitis.
BT < 1.8 mg/dl.
GTP < 109.5 U/L.
Na sérico > 137mEq/L
Albumina > 4 g/dl.
AFP < 400 ng/ml.

44. FACTORES PRONOSTICOS




Evaluar para dar un tratamiento
Estadio tumoral.
Grado de disfunción hepática.
Condiciones generales del paciente.

45. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO






Resección Qx.
Único con potencial curativo.
Características del tumor (Tamaño) y
manifestaciones clínicas (Invasion vascular).
Candidato: CH sin cirrosis y CH Y Child Pugh A.
*No determina la seguridad y limite requerido en la
resección.
Factor pronósticos: Tamaño y la invasión
vascular.

46. sobrevida %
suma de puntos - - - 1 - 2años
Grado A – 5-6
- - - 100 – 100
B - 7-9
- - - 80 - 60
C – 10-15 - - - 45 - 35


Child Pugh.
Determina la función hepática en
cirróticos.

47. Clasificación de ChildPugh (NEJM 1988;319:983)
puntos
1
2
3
ascitis
ausente
ligera
moderada
BT mg/Dl
<2
2-3
>3
Albúmina
g/Dl
TP INR
> 3.5
2.8-3.5
< 2.8
< 1.7
1.8-2.3
> 2.3
encefalopatía
ausente
grado 1-2
grado 3-4

48. 
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Hepatectomia parcial PUEDE realizarse
CH solitario.
Confinados al hígado.
Sin evidencia de invasión vascular hepática.
Sin hipertensión portal.
Función hepática normal.
Tamaño varia (<5 cm).

49. 
1.
2.
3.
4.
Determinación de la resección hepática.
3 Parámetros:
Ausencia o presencia de ascitis.
Cifras séricas de bilirrubina.
Grado de retención de indocianina verde a los 15 min.

1993, Makuuchi & cols.

50. 



Trasplante de Hígado
Cirrosis
CH pequeños (nódulo único con D </= 5 cm o 3
lesiones de </= 3cm)
Supervivencia y pronósticos iguales a la resección
hepática.

51. 

Ablación por radiación
CH con criterios de irresecabilidad pero con
enfermedad confinada al hígado.

ES MEJOR: Tumores < 4 cm Child – Pugh A o B.

52. 





Embolización arterial hepática (EAH)
IRRIGACIÓN
Tumores: Arteria hepática y ramas de la
vena porta.
Parénquima normal: Arteria hepática (<
Grado).
Isquemia y necrosis tumoral.
Sin afectación de los hepatocitos.

53. 



Desarterialización: Paliar el dolor o controlar la
hemorragia tumoral, puede hacer Resecables los
tumores irresecables.
Materiales (=): Gelofoam (+), micro esferas de
almidon, metilcelulosa o albúmina.
Métodos: Inyección mediante un catéter
percutáneo.
Indicaciones: CH grandes e irresecables, previa a
la resección, ablación o trasplante.

54. 



RADIOTERAPIA
Rt externa LIMITADA.
Rt interna (Braquiterapia).
Tolerancia hepática (25 a 30 Gy) menor en
comparación a la acción tumoricida.

55. 



Radiotoxicidad se manifiesta
Ascitis
Fosfatasa alcalina
*Como en el Sdx. Budd-Chiaria, evoluciona a enfermedad
veno oclusivacon índice de mortalidad de 50%.

56. 




Radiación
Reducción tumoral
Rte 30 Gy
±25%
Rte 50 – 60 Gy + EAH
36% a 3 años
Rti 100 a 120 Gy
50%
Pacientes Supervivencia 1 año
1/2
¿?
¿?
¿?
¿?
67%
No satisfactorios: Rt hiperfraccionada, conformacional,
radiosensibilizadores.

Radioisótopos: Yodo e Itrio.

57. 




QUIMIOEMBOLIZACIÓN
Infusión de agentes quimioterápicos seguida de
embolización.
Agentes (S/C): Doxorrubicina, mitomicina C,
epirrubicina, mitoxantrona y cisplatino.
Contraste radiológico: Lipiodol (oleoso) + Angente
Qt.
Aumenta su concentración y tiempo de acción.
Aplicación: Vía intra arterial.

58. 



QUIMIOEMBOLIZACIÓN
Localizado: Selectivo en el Tj. Neoplásicas.
Utilidad: Tumores unicentricos no mayores a 8 –
10 cm y se logra tasas de respuestas de 15 a 75%
con supervivencias a 1 año (100% oriente, 76%
occidente) 2 años (64% oriente, 44% occidente) 3
años (36% oriente, 36% occidente).
Efectos secundarios: Dolor abdominal, nauseas,
vomito, deterioro de la función hepáticas. Raro
acidosis metabolicas e insuficiencia metabólica.

59. BIBLIOGRAFIA
MANUAL DE ONCOLOGÍA. 4
EDICIÓN. 2009, Ed. MC
GRAWHILL. CAPITULO 48;
PÁG.637-648.

60. http://www.meb.uni-bonn.de/cancernet/spanish/101195.html