Trombosis Venosa Cerebral: Guía Completa Sobre Diagnóstico y Tratamiento (TVC

Trombosis
Venosa Cerebral
Dr. Arturo Melgar Pliego
R2 de Medicina Interna

Trombosis Venosa Cerebral
 Objetivos
1. Definición
2. Introducción
3. Historia
4. Epidemiología
5. Anatomía
6. Fisiopatología
7. Etiología
8. Factores Predisponentes
9. Manifestaciones Clínicas
10. Diagnostico
11. Estudios Importantes
12. Tratamiento
13. Pronostico

 Definición
La Trombosis Venosa Cerebral es una condición vascular, asociada a
factores predisponentes que presenta múltiples manifestaciones
clínicas y radiográficas.
Barinagarrementeria F, Cantú C, Evento Vascular Cerebral, Manual Moderno, 2002

EVC
Isquémico
Global Focal
Ataque Isquémico
Transitorio
Infarto Cerebral
Hemorrágico
H. Intracerebral H. Subaracnoidea
Trombosis
Venosa Cerebral
75-80% 15-20% 5%
10-15% 5-7%
70-75%25-30%
Barinagarrementeria F, Cantú C, Evento Vascular Cerebral, Manual Moderno, 2002
100%
75-80%20- 25%

 Es el tipo menos frecuente de EVC 0.3-5%
 Afecta a las venas cerebrales y senos.
 Se ha incrementado el Diagnostico, gracias al
uso de mejores pruebas de Neuroimagen.
 Sin embargo sigue siendo infra-diagnosticado
debido a la heterogeneidad de sus
manifestaciones
 Introducción
G. Guenther, y A. Arauz. Trombosis venosa cerebral: aspectos actuales del diagnóstico y tratamiento; Neurología Vol.26. Núm. 08. 2011.

 -280 AC: Herófilo de Alejandría describe senos venosos
“confluencia” de senos o tórcula (Prensa de herófilo)
 Galeno: 129-199 DC: Vena de Galeno
 XIX: Primero casos clínicos
 Ribes en 1825: TVC en paciente con carcinoma metastasico
 Abercrombie 1828: Describe el primer caso de TVC y puerperio
 Historia
Ribes MF. Des recherches faites sur la phlébite. Revue Médicale, Franc¸aise et Etrangère et Journal de Clinique de l’Hôtel-Dieu et de la Charité de Paris. 1825;3:5- 41
Abercrombie J. Pathological and practical researches on the diseases of the brain and spinal cord. Edinburgh: Waugh and Innes; 1828. p. 83- 5.

 XIX: TVC se relaciono en el contexto de sepsis
 Gower 1889: TVC aséptica
 Posterior de 1950: Se descubren nuevos estudio
de gabinete como:
 Angiografía
 TAC (veno TAC)
 IRM (Veno IRM)
 1960: Uso de Anticonceptivos
 Historia

 Se diagnosticaba muchas veces post mortem,
con la presencian de lesiones hemorrágicas.
 Historia
Vista post-mortem de trombosis venosa
A. Vista caudal desde dentro del cráneo (se ha removido el tejido
cerebral), que muestra trombosis de las venas corticales a
ambos lados del seno sagital superior, el cuál también está
trombosado.
B. Gran infarto venoso hemorrágico en el mismo paciente.
N Engl J Med 2005;352:1791-8

 Esta patología fue considerada durante muchos
años como poco frecuente y hasta exótica.
 Después de la introducción de la resonancia
magnética (1977), la confirmación de la TVC se a
facilitado
 Y con ello se ha documentado un mayor numero
de casos.
 Historia

 Incidencia de 3-4 casos por Millón de habitantes
 Afectar a personas de cualquier edad
 Discrepancia en algunos estudios, tomando
como edad promedio en 25-35 años.
 Sin embargo puede verse en los extremos de la
vida
 Mas frecuente en Mujeres 3-5:1
 Epidemiología
Ferro JM, Canhão P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F, ISCVT Investigators. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the International Study on Cerebral
Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke. 2004;35: 664—70.

 Países Subdesarrollados: Embarazo, Puerperio y
uso de Anticonceptivos.
 Países Desarrollados: Estados Protromboticos
 Estudio Internacional de Trombosis Venosa
Cerebral (ISCVT):
 México 58% secundarios a Embarazo y Puerperio
 8% > 65 años
 Edad Promedio en niños es de 5-6 años
 Edad Promedio en Adultos fue de 37 años
 0.5% de todos los EVC
 Epidemiología
Ferro JM, Canhão P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F, ISCVT Investigators. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the International Study on Cerebral
Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke. 2004;35: 664—70.

 Anatomía
 Emergen del cerebro y se asienta en el espacio
subaracnoideo donde establecen múltiples
anastomosis
 Esto permite el desarrollo de una circulación
colateral muy rica
 Que explica por que lesiones venosas similares
pueden acarrear consecuencias diversas en cada
paciente.

 Anatomía

 Globalmente el sistema venoso
cerebral se puede dividir en cinco
grandes grupos de vasos.
1. Venas Corticales superficiales
Supratentoriales
2. Senos durales
3. Venas meníngeas
4. Venas Profundas
5. Venas de la fosa posterior
 Anatomía

1: seno sagital superior;
2: senos transversos;
3: senos sigmoides;
4: seno sagital inferior;
5: prensa de Herófilo (tórcula);
6: venas de Trolard;
7: venas de Labbé;
8: venas corticales frontales;
9: seno recto;
10: vena de Galeno;
11: venas cerebrales internas;
12: venas basales de Rosenthal;
13: venas yugulares.
 Anatomía
Venografía-RM realzada con contraste en proyección de máxima intensidad en plano sagital (A) y coronal (B) en capa de
colores. Senos durales y venas superficiales y profundas (*) con los correspondientes territorios de drenaje.

 Existen 2 tipos de Escenarios posibles
A. Trombosis de venas cerebrales con efectos locales
B. Trombosis de los senos venosos con incremento de la
presión intracraneal
 La TVC causa edema cerebral citotóxico y vasogénico en
el sitio de obstrucción venosa e incremento del PIC
secundario
 Fisiopatología

Trombosis Venosa CerebralEscenarios
Trombosis de venas cerebrales
(locales)
Venas Dilatadas
Hemorragias
Petequiales
Daño Neuronal
Infarto
Venoso
Edema
local
 Fisiopatología

Trombosis Venosa CerebralEscenarios
Trombosis de los senos venosos (HIC)
Síntomas HIC
Drenaje por
Circulación
Colateral
Incremento
Presión
Venosa
Retardo
Vaciamiento
Venoso
Infarto venoso
 Fisiopatología

 Trombosis de Vena Cerebral
 Forma un área de edema focal cerebral y
posterior una zona de infarto venoso
 66% de los TVC se encuentran involucrados
más de una vena
 Fisiopatología

 Trombosis de los Senos Venosos
 Provoca incremento de la presión sanguínea
por retardo en el vaciamiento venoso
 Disminución en la absorción del LCR
 Oclusión del seno venoso ocasiona:
 Congestión venosa*
 Aumento de la presión venosa retrógrada
 Drenaje sanguíneo por colaterales*
 Fisiopatología

 Fisiopatología
Circulation. 2012;125:1704-1709

 Etiología
 Trombosis Aséptica
Enfermedades Generales
 Tromboflebitis Séptica
 Infecciones Vecinas
 En niños en mas frecuente la Séptica
 En adultos (mujeres) mas frecuente
relacionada con el embarazo, Puerperio y
uso de Anticonceptivos.

 Etiología
Embarazo o puerperio 57.5%
Anticuerpo antifosfolipido 22.5%
Estados procoagulantes hereditarios 17.5%
Adultos85%
Mujeres3:1/5:1

 Factores Predisponentes
HORMONAS EMBARAZO O
PUERPERIO
PRECIPITANTES
MECANICOS
INFECCIOSOS CANCER ESTADOS
PROTROMBROTICOS
PROCESOS
INFLAMATORIOS

 Hormonas
 Anticonceptivos orales incrementan el riesgo
de TVC.
 Especialmente los de Tercera Generación que
contienen gestodeno o desogestrel
 El peso de este factor es notable, hasta el
punto de haber provocado un cambio en la
ratio sexual.
 Actualmente se debate si la píldora poscoital
podría ser también causa de TVC

 Embarazo y Puerperio
 El riesgo de TVC se incrementa en el ultimo
trimestre
 Así también particularmente las 3 semanas
posteriores al parto (Puerperio)
 Primera causa de TVC en países
subdesarrollados

 Precipitantes Mecánicos
 Diversas agresiones al SNC como:
 TCE cerrado
 Intervenciones Neuroquirúrgicas
 Lesiones eléctricas
 Punción Lumbar

 Precipitantes Mecánicos
 Teorías:
 Compresión de los senos debido a
edema intracraneal o sangrado
 Ruptura de pequeños sinusoides.
 Daños en la cobertura endotelial de los
senos
 Numerosos casos se trata de paciente con
trombofilia genética o adquirida y el TCE
actúa como desencadenante final de la TVC.

 Infecciones
 En la era pre antibiótica y hasta entrados los años
setenta, estas representaban la causa más común
de TVC.
 La Otitis y la Mastoiditis pueden complicarse con
Trombosis de los senos sigmoides y trasverso
adyacentes.
 Esta situación da lugar ( sobre todo si el seno
venoso contralateral es hipoplásico) a lo que
antiguamente era conocida como hidrocefalia
otítica

 Cáncer
 Incidencia del 0.3% (relación TVC y Cáncer)
 Tanto los tumores del SNC como los extra
neurológicos pueden ser precipitantes de una
TVC
 Los tumores cerebrales con frecuencia
comprimen las venas y los senos cerebrales.
 Los tumores sistémicos generan un estado de
hipercoagulabilidad, así también sus
tratamientos.

 Estados Protombóticos Adquiridos
 Hiperhomocisteinemia
 Esta promueve el TVC al incrementar la
actividad plaquetaria.
 Tiene una incidencia de 4.07% para TVC
(Meta-análisis)

 Estados Protombóticos Adquiridos
 Síndrome Nefrótico
 Conlleva un síndrome de hipercoagulabilidad de
carácter multifactorial
 Al igual que las infecciones constituye un factor
de riesgo más potente en los niños.

 Estados Protrombóticos Adquiridos
 Anticuerpos Antifosfolipídos
 Tiene una incidencia del 2.5% anual
 Entre los paciente con TVC, la incidencia de
anticuerpos antifosfolipidico positivos oscila
entre el 7-10%.

 Enfermedades Inflamatorias
 Vasculitis
 Existe una relación causal bien establecida con:
 Enfermedad de Behcet
 LES
 Existen referencias de casos aislados con:
 Enfermedad de Horton
 Poliangitis Granulomatosa
 Síndrome de Sjögren
 Artritis Reumatoide
 Síndrome de Churg-Strauss

 Enfermedades Inflamatorias
 Enfermedad Inflamatoria Intestinal
 Esta asociación es infrecuente
 Se presenta con mayor probabilidad en la CUCI
que en el Crohn
 Esto relacionado con factores protomboticos,
alteraciones de la hemostasia y cambios
secundarios a la inflamación.

 Otras Enfermedades Sistémicas
 Enfermedad Tiroidea
 La asociación entre la TVC y la tiroxicosis es rara
 La asociación con el hipotiroidismo es aún más
anecdótica.
 Se ha justificado por la existencia en esta entidad
de disfunción endotelial y estasis venoso.
 Expertos siguieren incluir estudios de la función
tiroidea en la batería de pruebas.

 Otras Enfermedades Hematológicas
 Se han relacionado con TVC la:
 Policitemia Vera
 Hemoglobinuria paroxística nocturna
 Anemia Falciforme
 Síndrome Hipereosinofilico idiopático
 Anemia Hemolítica
 Trombocitosis
 Recientemente autores han relacionado la
anemia ferropenica con la TVC
 Los mecanismo aun no son claros.

 Fármacos
 Además de los anticonceptivos orales, han sido
implicados otros mas.
 En la mayoría de los casos se trata de medicación
quimioterápica, estimuladores de células
progenitoras y fármacos relaciones con la
hemostasia.
 Constituye un factor de confusión cuando se
intenta establecer una relación entre las
enfermedades autoinmunes.

 Manifestaciones Clínicas
 Las manifestaciones Clínicas depende del seno
venoso o vena afectada
 Se considera un proceso dinámico
 Estenosis venosa progresiva
 Desarrollo de colaterales
 Recanalización subsecuente
 Tiene marcada tendencia a la fluctuación clínica
y se asocian con mayor frecuencia con
Hipertensión Intracraneana
 El síntomas mas frecuente y menos especifico es
la cefalea importante >90%

 TVC Aguda:
 30%
 Síntomas se desarrollan en las primeras 48 hrs
 Datos de focalización neurológica
 Se presentan en un marco obstétrico o infeccioso

 TVC Subaguda:
 50%
 Síntomas se desarrollan en las primeras 48 hrs y
30 días
 Se presentan en un contexto de enfermedades
inflamatorias o trastornos de la coagulación

 TVC Crónica:
 20%
 Síntomas se desarrollan en un período mayor a
30 días y hasta 6 meses
 La elevación aislada de la PIC es la forma mas
habitual de presentación

Agudo
Sub Agudo
Crónico
30%
50%
20%
48 hrs
> 48 hrs – 30 días
>30 días
Marco
obstétrico/infeccioso
Enfermedades
Inflamatorias/coagulopatías
Signos de focalización neurológica
Elevación aislada de la PIC
CONTEXTOCLINICA

 Las lesiones el sistema venoso profundo
ocasionan lesiones paracentrales, con frecuencia
bitalámicas que dan lugar:
 Trastornos del comportamiento
 Delirium
 Amnesia
 Mutismo
 Se puede observar crisis comiciales en el 40%
 Puede ser el primer síntoma de la TVC en el
12-15 % de los casos (crisis focales).

 Pacientes con déficit motor, hemorragia
intracraneal y trombosis de vena cortical son los
más proclives a sufrir estas crisis epilépticas
tempranas.
 La TVC infecciosa del seno cavernoso tiene
síntomas más constantes y característicos que las
del resto de senos:
 Cefalea
 Fiebre
 Celulitis Orbitaria
 Proptosis
 Quemosis
 Parálisis de los movimientos oculares. Rev. bol. ped. v.42 n.3 La Paz ago. 2003

 Hasta el 90% de los casos la localización es
múltiple.
 Se ha descrito afectación de venas corticales
en el 6% de los pacientes.
 Casos atípicos de presentación como:
 Forma de HSA
 Psiquiátricos aislados
 Síntomas parkinsonianos reversibles
 Neuralgias Trigeminales
 TVC asintomáticas

 Existen 4 tipos de Escenarios clínicos de
presentación:
 Síndrome Focal:
 Presentación de signos focales asociados con cefaleas,
crisis convulsivas, alteraciones del estado mental.
 Encefalopatía Subaguda Difusa:
 Alteración del Estado mental
 Hipertensión Intracraneana Aislada:
 Cefalea, náuseas, vómitos y papliledema
 Síndrome del Seno Cavernoso:
 Oftalmoplejía dolorosa, quemosis y poptosis

 Diagnóstico.
 Como se ha visto la TVC puede presentarse en forma de
una amplia gama de síntomas y signos neurológicos.
 Es fundamental tener una Alto Grado de Sospecha
 Es preciso considerar el Diagnostico en:
 Paciente Jóvenes
 Cefalea reciente inusual
 Síntomas ictales
 Pacientes con HTIC
 En diversos Estudio se ha observado una retraso
diagnostico en torno de 7 días.

 Diagnóstico.
 Los Estudios radiológicos son indispensables para
establecer el diagnostico de certeza
 La Técnica de imagen más sensible parece ser la RM
en combinación con técnicas venografía
 Sin embargo por las limitaciones del estudio es
necesario conocer las posibilidades y limitaciones de
la TC craneal
 La TAC cerebral es el estudio inicial ya que nos permite
excluir muchas condiciones que simulan TVC.
 Hasta el 30% de los casos pueden ser normales
Puig J, Pedraza S, Blasco G, Serena J. Actualización en el diagnóstico neurorradiológico de la trombosis venosa cerebral. Radiología. 2009;51:351—561.
TAC sin contraste que muestra una hiperdensidad intraluminal en la porción posterior del
seno longitudinal superior correspondiente al trombo (flecha).

 Diagnóstico.
 La TAC cerebral muestra a nivel parenquimatoso,
sutiles a anomalías, si bien puede ser normal, sobre
todo en los casos que presenta HTIC aislada.
 Su mayor utilidad será, descartar otras alteraciones
cerebrales.
 Es recomendable utilizar contraste para obtener una
mayor rentabilidad diagnostica
 Incluso con contraste la información proporcionada
es limitada
Trombosis del sistema venoso profundo con edema de ambos tálamos y
resto de núcleos de la base.

 Diagnóstico.
 Se pueden observar signos indirectos y directos
 Signos indirectos:
 Erosión de las Estructuras del oído medio
 Cambios en la región mastoidea
 Hidrocefalia y Comprensión del Ventrículo
 Infartos Venosos
 Edema Cerebral
 Realce de la Hoz del Cerebro y Tentorio Cerebeloso

 Diagnóstico.
 Se pueden observar signos indirectos y directos
 Signos Directos:
 Signo de la Cuerda: Trombo fresco se visualiza como un
sutil foco de hiperdensidad en el seno trasverso ocluido
en la TAC sin contraste. (escasa especifidad) 25%
 Signo del Triángulo Denso: Se ve en el seno longitudinal
superior y tiene el mismo significado y limitaciones del
signo de la cuerda.
 Signo del Delta vació: Se requiere administrar contraste
para ponerlo de manifiesto. Triangulo brillante que rodea
una hipodensidad central. Representa colaterales
dilatadas que rodean un trombo central

 Diagnóstico.
TAC
Sin Contraste
• Directos
• Cuerda Hiperdensa
• Indirectos
• Edema
• Infartos:
• Subcorticales
• Hemorragias
TAC
Con Contraste
• Directos:
• Delta vacío
• Indirectos
• Realce Tentorial
• Colaterales

 Diagnóstico.
 Los nuevos TC helicoidales permiten obtener imágenes
venográficas que revelan defectos de llenado en los
senos trombosados.
 Así como realce de la pared de los senos e incremento
de la circulación venosa colateral.
 Se ha sugerido que esta técnica podría se incluso
superior a la venografía por RM en la visualización de
pequeños senos y venas cerebrales.
(Aunque hay escasos estudio al respecto)

 Diagnóstico.
 La Resonancia Magnética
 Se confirma el diagnostico con IRM
 El coagulo puede tomar diferentes aspectos de acuerdo a su
evolución:
 Etapas Agudas (<5 días): Ausencia de vació de flujo en el
seno trombosado, que aparecerá isointenso T1,
hipointenso en T2
 Etapas Subagudas (5 – 35 días): La oxihemoglobina del
trombo se convierte en metahemoglobina y se observan
imágenes isointenso en T1 e hiperintensas en T2
 Etapas Crónicas (>35 días): Patrón Variable

 Diagnóstico.
 La Resonancia Magnética
 La Venorresonancia y la TAC helicoidal están
indicadas en etapas tempranas menores de 5
días y etapas tardías > 6 semanas.
 Periodos en los que la IRM puede mostrar
falsos negativos.
 A los 6 meses las anormalidades en los estudio
de imagen persisten en aproximadamente 66%
de los pacientes.
Sensibilidad del 95 – 100%.
 Venorresonancia en proyección sagital que muestra ausencia de llenado
del SSS y del ST en todo su trayecto que corresponde a TVC (flechas).

 Diagnóstico.
 Variantes Anatómicas
 Hipoplasia
 Atresia
 Oblique MIP image from coronal TOF MR venography shows the complete
absence of the medial part of the left transverse sinus (arrows),

 Diagnóstico.
 Transverse sinus flow gap.
(a) Coronal image from TOF MR
venography shows an apparent
interruption of flow in the
medial part of the left
transverse sinus (arrows).
(b) Oblique MIP image from
contrast-venography shows
enhancement indicative of
normal flow in the medial part
of the left transverse sinus
(arrow).
 enhanced MR

 Diagnóstico.
 Granulaciones Aracnoideas
 Estructuras normales que protruyen dentro
del lumen del seno o lagunas laterales
 Cuando son prominentes simulan trombo
 Mas común en ST y SSS
Axial contrast-enhanced CT image (b) and superoinferior MIP image from contrast-enhanced MR venography (c)
show well-defined focal filling defects consistent with arachnoid granulations in the lateral part of the transverse sinus (arrow),
the most common site of such findings.

 ISCVT
International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke 2004; 35:664-70

 ISCTV
Stroke 2004;35;664-670
n= 624

 ISCVT
En el estudio ISCVT, 44% de los
pacientes tuvieron >2 factores
predisponentes
Trombofilia congénita o
adquirida en 22% (ISCVT)
Stroke 2004;35;664-670;
Causa no encontrada en 15%
de los casos (ISCVT)
Lancet Neurol 2007; 6: 162–70

 RENAMEVASC
Cantú-Brito C. et al. Enfermedad vascular cerebral en México: Estudio RENAMEVASC, Rev Mex Neuroci 2011; 12(5): 224-234

 Tratamiento
 Medidas Generales:
 Medidas Anti edema Cerebral
 Cabecera a 40º
 Protección de la Vía aérea (intubación si es necesario)
 No esta indicado profilaxis para crisis convulsivas
 Los paciente que presente deben recibir Tx:
 Crisis Convulsivas
 Hemorragias
 Focalización
 Trombos corticales

 Tratamiento
 Anticoagulantes:
 Heparina se utiliza para tratar el evento agudo y prevenir
complicaciones
 La administración de anticoagulantes es motivo de controversia
(40% de los TVC existe un componente hemorrágico)
 Se prefiere uso de HBPM por el efecto anticoagulante estable y por
no requerir ajuste de dosis
 La HNF se administra por vía endovenosa con dosis inicial de 5,000
UI y luego en infusión 1000 UI/h dosis respuesta hasta lograr TPT
entre 60 a 80 segundos

 Tratamiento
 Anticoagulantes:
 Después de la fase aguda está indicado el uso de AO a
menos que exista alguna contraindicación.
 En los casos de TVC asociada con un factor de riesgo
transitorio como infección, traumatismo o embarazo,
es suficiente un período de tratamiento por 3 meses.
 En estados Protombóticos debe ser entre 6-12 meses.
pero ocasionalmente se puede requiere tratamiento de
forma indefinida (INR 2-3)

 Tratamiento
 Tratamiento trombolitico
 El tratamiento fibrinolítico local restaura el flujo
sanguíneo de manera más rápida y eficiente que la
heparina, pero incrementa el riesgo hemorrágico 17%
y deterioro clínico en 4%.
 Hasta el momento no existe indicaciones claras para el
uso de agentes tromboliticos locales o sistémicos.
 Puede ser una alternativa para paciente con TVC de
mal pronósticos a pesa de tratamiento anticoagulante
 Se puede Considerar en Centros con Experiencia.
Cerebrovasc Dis. 2003;15(3):159-66
Circulation. 2012;125:1704-1709

 Tratamiento
 Hemicraniectomía Descompresiva
 En los casos de HIC severa con poca o nula respuesta al
tratamiento inicial debe considerarse la realización de
craniectomía descompresiva.
 Éstas tiene la utilidad de otorgar al parénquima
cerebral una ventana para mitigar el exceso de presión
intracraneal

 Pronostico
 Los nuevos métodos de imagen y el realizar un
diagnostico certero y como consecuencia tratamiento
temprano, ha modificado el curso natural de esta
enfermedad.
 Mortalidad 8.3%
 79% de recuperación total
 Recurrencia TVC del 2.2%
 Paciente tuvieron 4.3% de Otros eventos Tromboticos

 Pronostico
 Estudio Ferro Cols. 2004
 ISCVT
 Predictores de Muerte
 Edad >37 años
 Masculino
 Coma
 Alteraciones de la Conciencia
 Hemorragia (en Neuroimagen Inicial)
 Infección del SNC
 Cáncer
Ferro JM, Canhao P, Stam J, Bousser mg,Barinagarrementeria F. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the.

Los Ojos No Ven, Lo que la Mente No Sabe.Henri Bergson
Gracias…

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