1. Flujo sanguíneo y metabolismo cerebral Dr. John Pablo Meza Benavides Neurólogo Clínico Hospital Militar de Santiago de Chile. Docente Ciencias de la Salud en programas de Medicina Y Fisioterapia. Miembro de la Asociación Colombiana de Neurología (ACN)

3. El CO2 se combina con el agua para formar H2CO3, que se disocia liberando hidrogeniones y estos generan vasodilatación que es proporcional a la concentración de este catión.

4. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Regulación del flujo sanguíneo cerebral: [] de CO2 [] de O2 [] de ion Hidrogeno Valor normal 50-65 mililitros por cada 100g de tejido por minuto

5. Los ácidos generan vasodilatación. La presencia de H+ deprime la actividad neuronal, esto genera vasodilatación para depurar los H+, mecanismo importante para el equilibrio AB de los líquidos corporales. Cuando hay poca actividad cerebral la tasa de consumo de O2 es de 3,5ml/100g/min. En caso de actividad, la baja disponibilidad e O2 genera vasodilatación, una disminución de la PO2 por debajo de 30mm de Hg aumenta el FSC, esto es sensible a cambios muy leves, si el valor desciende de 20mm de Hg, sobreviene el coma.

6. AUMENTO DEL FLUJO CEREBRAL COMO RESPUSTA A LA [] EXCESIVA DE CO2 y H+ [] co2 = flujo sanguíneo al cerebro. Dilatación de vasos cerebrales CO2 + agua Acido carbónico disocia a H+ IMPORTANCIA DEL CONTROL EJERCIDO POR EL CO2 y H+: H+ Redice la actividad neuronal Entoces [] de H+ normales y actividad neuronal normal y K

7. Actividad cerebral y FS: se puede medir el FSC con el uso IV de Xe, pertecnectato, HMPAO con 99mTc, en actividades como cerrar el puño, leer un texto o durante una crisis convulsiva.

8. Autorregulación del FSC: ante cambios agudos de la PAM a cifras de 60mm de Hg o elevaciones de 140mm de Hg no hay cambios significativos del flujo cerebral. En los hipertensos estos valores se desplazan a cifras entre 180 y 200mm de Hg. Por debajo de 60mm el FSC se compromete seriamente y una elevación mayor a 180 puede generar distensión y/o ruptura vascular con edema y hemorragia secundarios. El sistema nervioso simpático a nivel cerebral actúa sobre grandes y medianas arterias para prevenir que una elevación de la PA afecte al encéfalo.

9. LA FALTA DE O2 COMO FACTOR REGULADOR DEL FLUJO SANGUNEO CEREBRAL MECANISMOS VASODILATADORES Utilización 3.5 mililitro de o2 O2 NORMALIDA flujo sanguíneo 30mmhg PO2 NORMAL 35-40 mmhg 20mmhg coma

10. AUTORREGULACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL CUANDO LA PRESION ARTERIAL No cambio apreciable Intervalo PAM 60 – 140 mmhg cambio brusco Flujo sanguíneo cerebral 60 mmhg AUTORREGULACIO N HTA 160 – 180 mmhg

11. FUNCION DEL SISTEMA SIMPATICO EN EL CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO CERBRAL PAM SNP Contrae art. Cerebrales grandes P no vasos cerebrales pequeños

12. Microcirculación cerebral: las necesidades metabólicas cerebrales requieren de un gran lecho capilar, la TM de la corteza es 4 veces mayor que en la sustancia blanca. La PA elevada engrosa las arteriolas a fin de evitar su constricción. Accidente cerebro vascular (ACV): la mayoría son causados por placas arterioescleróticas que se fragmentan y generan un foco de activación de la coagulación con obstrucción secundaria, que es más frecuente en el territorio de la ACM, que si es a izquierda afecta el área de Wernicke generando afasia, si lo hace la ACP produce pérdida visual de la mitad de la retina ipsilateral. Otro mecanismo es que por efecto de la PA elevada, se rompa un vaso sanguíneo y haya una hemorragia que comprima el tejido cerebral localmente.

13. MICROCIRCULACION CEREBRAL Sustancia gris actividad metabólica Capilares cerebrales permeables Podocitos neurogliales

14. ICTUS CEREBRAL

15. Sistema del LCR: La capacidad total de las cavidades craneana y espinal es de 1600 a 1700ml; unos 150ml de este volumen están ocupados por el LCR y el resto por el parénquima. Se encuentra en los ventrículos, cisternas y espacio subaracnoideo que rodea al encéfalo y la ME. Todas las cámaras se conectan entre sí y la presión se regula de manera constante.

16. SISTEMA DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO 150 ml.

17. Función amortiguadora del LCR: el encéfalo y el LCR tienen la misma gravedad específica (4%) y el cerebro flota, sirve como mecanismo para disminuir el nivel de impacto.

18. Función amortiguadora del LCR Lesión por contragolpe Lesión por golpe CONTRAGOLPE

19. Formación, flujo y absorción del LCR: Diariamente se forman 500ml de LCR, que es tres veces el volumen normal. 2/3 o más se produce en lo PC en especial de los VL. El epéndimo es la membrana que tapiza las cavidades ventriculares y el canal central de la ME. El resto se produce en el epitelio ependimario, membranas aracnoideas y en espacios perivasculares. El flujo de desde el sistema ventricular al espacio subaracnoideo y finalmente se reabsorbe en las vellosidades aracnoideas del SVS y finalmente se drena por el sistema venosos hacia la circulación general.

20. Formación, flujo y absorción LCR

21. Dirección de flujo del LCR.

23. Secreción por el plexo coroideo

24. Espacio perivascular: los vasos sanguíneos penetran al tejido arrastrando la piamadre, esta unión forma el EPV, que siguen los trayectos de arterias, venas,arteriolas y vénulas, excepto los capilares.

26. Función Linfática de los EPV: Como en todo sistema capilar hay fuga de pequeñas cantidades de proteínas al espacio intersticial, como en el SNC NO existen linfáticos verdaderos, las proteínas son reabsorbidas por los EPV y desde ahí difunden hacia la piamadre y al espacio subaracnoideo. De este modo los EPV son linfáticos modificados del cerebro. Presión del LCR: en posición horizontal es de 130mm de agua (10mm de Hg.) con limites entre 70 a 180mmde agua. La presión en el intersticio es de -3 a -5mm de Hg, que es un valor inferior al del LCR.

27. Regulación de la Presión del LCR: SE regula a través de la reabsorción en la VA, que funciona como válvula unidireccional. Cuando hay un incremento de 1,5mm de Hg. En el LCR, hace que se acelere el flujo de este hacia la sangre de los senos venosos. Si se obstruyen puede generar un aumento de la presión del LCR y de la cavidad craneana. Presión del LCR en condiciones patológicas: con frecuencia un tumor cerebral aumenta la presión por que disminuye la absorción del LCR. Si es supratentorial se bloquea al lujo hacia el ESA que puede elevar la presión hasta 500mm de agua (37mm de Hg.)

28. Presión del LCR 10 mmhg

29. Efecto de la elevación de la presión del LCR sobre la apila óptica: PAPILEDEMA. La duramadre se proyecta sobre el nervio óptico y la esclerótica del ojo; un aumento de la presión del LCR se transmite a la envoltura del nervio, si recordamos que la arteria y vena central de la retina penetran un poco antes del polo del ojo, este aumento de presión las obstruye, impide el flujo y genera edema retiniano. El tejido del nervio es un tanto más distensible, la papila se edematiza y sobresale en la cavidad ocular, esto se observa con el oftalmoscopio y sirve para evaluar indirectamente la presión intracraneal, al fenómeno se lo conoce como Papiledema.

30. Obstrucción de flujo del LCR. Hidrocefalia: significa exceso de agua en la cavidad craneal, la causa más común es la obstrucción por atresia, tumor o defecto congénito. En los niños genera aumento del PC. Su manejo es en general quirúrgico a través de un tubo de drenaje hacia la cavidad peritoneal. Barrera hematocefalorraquídea y hematoencefálica: Las sustancias grandes No pasan desde la sangre hacia el LCR o al intersticio. Existen dos barreras a excepción de algunas áreas del hipotálamo, glándula pineal y el área postrema, donde hay una fácil difusión hacia el espacio tisular.

31. Obstrucción del flujo del LCR puede causar hidrocefalia hidrocefalia comunicante No comunicante Liq circula sin problema Bloqueada salida ventrículos Bloqueo en espacios subacnoideos Bloqueo en el acueducto de Silvio

32. La difusión aquí es muy importante pues son áreas que regulan órganos sensitivos que obedecen a cambios en los líquidos corporales como osmolaridad, glucosa y otros generando señales de retroalimentación de cada uno de esos factores. En general las dos barreras son muy permeables al agua, CO2, O2, sustancias liposolubles como alcohol y anestésicos, ligeramente permeables al Na+, Cl-, K+ e impermeables casi por completo a las proteínas y oras macromoléculas. La acusa de esta permeabilidad selectiva son las “uniones estrechas” endoteliales donde están casi adosadas las memebranas con algunas hendiduras-poro como en los capilares generales.

33. Barrera hematoencefálica y hematocefalorraquídea . Son permeables al agua Y otros .hacen q sea posible Lograr concentraciones Eficaces

34. Edema cerebral: es la mayor complicación hemodinámica cerebral debido a la rigidez de la bóveda craneana. Si se presenta edema se comprimen los vasos sanguíneos, disminución del flujo y destrucción del tejido cerebral. La causa más probable es el daño capilar por pérdida del mecanismo de autorregulación del flujo. El mecanismo que genera edema con mayor frecuencia es la contusión cerebral donde hay fuga de líquido. Una vez establecido se usan sustancias osmóticamente activas (Manitol 20%) para generar ósmosis hacia los capilares y otras medidas entre ellas el drenaje de LCR.

35. Edema cerebral

36. METABOLISMO CEREBRAL La interrupción brusca del flujo sanguíneo Hacia el encéfalo o ausencia de o2 en la sangre Puede provocar la perdida del conocimiento