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Parkinson
- 1. HỘI CHỨNG/BỆNH PARKINSON TL Dành cho BS Gia Đình 1 TS. BS. TRẦN ĐỨC SĨ
- 2. Hội chứng Parkinson Bệnh lý thoái hóa thần kinh mạn tính, Tiến triển chậm, căn nguyên đa dạng, phức tạp, có thể không rỏ ràng Tổn thương các nhân nền, giảm các tế bào thần kinh sinh Dopamine Dẫn truyền thần kinh – điều hòa cử động /cử động tự động Biểu hiện LS # ½ số tbtk đã tổn thương (5-10 năm) 2
- 3. Cân bằng các chất dẫn truyền TK Dopamine Acétylcholine Glutamate Vô động, Giảm động Run, Cứng 3
- 4. Nguyên nhân Vô căn : cơ địa di truyền ? Đa số Độc thần kinh : kim loại nặng, thuốc trừ sâu Bệnh lý mạch máu não Do thuốc: Thuốc ngủ, thuốc hướng thần, … 1 số thuốc thường gặp: Dogmatil, Primpẻan, Sibelium, Theralene,.. Yếu tố bảo vệ: Cà phê Thuốc lá Vitamin B6 Vitamin E 4
- 5. HC ngoại tháp do thuốc hướng thần Hội chứng Parkinson thứ phát do thuốc hướng thần Do chặn các receptor sinh dopamine Không gây tổn thương thần kinh hồi phục sau ngưng thuốc Trường hợp nặng (dùng kéo dài) rối loạn vận động miệng, lưỡi Nếu cần có thể dùng thuốc điều trị parkinson HC NGOẠI THÁP ÁC TÍNH TỬ VONG HC ngoại tháp + Sốt 5
- 6. Biểu hiện lâm sàng của Parkinson Run khi nghỉ Vô động –giảm động (akynésie , bradykinésie) Tăng trương lực cơ (Cứng) kiểu ngoại tháp Đáp ứng với điều trị L-Dopa (tiền chất Dopamine) Các triệu chứng không điển hình: trầm cảm, đau, mệt mỏi, … Té ngã (không do căn nguyên khác) 6
- 7. Biểu hiện lâm sàng Biểu hiện đa dạng. Run – không run,… Tiến triển đa dạng. Tuổi biểu hiện: Trung bình 58 tuổi, 10% < 50 tuổi 5% < 40 tuổi 7
- 8. Run Run khi nghỉ Run có thể tăng khi suy nghĩ, tính nhẩm Thường 1 bên > bên kia Rỏ ở chi trên hơn Run chậm, biên độ không lớn 8
- 9. Tăng trương lực – đơ cứng Giới hạn trong sinh hoạt BN Trương lực cơ khi khám Khám sức cơ chung Các nghiệm pháp (xem bảng ss) Bàn tay co quắp Tăng trương lực dọc theo cột sống Đầu cúi Tư thế đứng (hình chữ S) Đôi khi nghiêng 1 bên khi ngồi, hiếm, không rỏ 9
- 10. Ví dụ lâm sàng Bệnh nhân nữ, 85 tuổi (ngồi xe lăn), người thân đưa đến khám vì đi lại kém nhiều năm, gần như chỉ nằm một chỗ. Các khả năng nghĩ đến: Di chứng tai biến Bệnh Parkinson Bệnh lý khớp Suy nhược Bệnh lý khác Tăng trương lực cơ 10
- 11. Phân biệt tăng trương lực KIỂU THÁP NGOẠI THÁP Bệnh lý điển hình Tai biến MMN cũ Parkinson Nhóm cơ ưu thế Cơ gấp > cơ duỗi Cơ gấp= cơ duỗi Nghiệm pháp khám Dấu dao nhíp Dấu đàn hồi Dấu bánh xe răng cưa Dấu ống chì Lưu ý khi khám Nhanh, dứt khoát Nhẹ nhàng, đều tay 11
- 12. Vô động giảm động Các cử động tự động – bán tự động Khởi đầu cử động Đứng dậy Bắt đầu bước Ngồi xuống Bước đi Bước chân ngắn Mất cử động đánh tay Chữ viết nhỏ-micrographie 12
- 13. Tiến triển của bệnh Parkinson Bệnh tiến triển từ từ Tổn thương bắt đầu từ lâu trước khi có triệu chứng Mức độ tiến triển và biểu hiện / tùy người /bệnh Điều trị giúp hạn chế biểu hiện, chỉ hiệu quả rất ít trên tiến triển của bệnh cần thông tin cho bệnh nhân hiểu Điều chỉnh thuốc và liều phù hợp theo tiến triển của bệnh * không nên quá nhấn mạnh “bệnh đang nặng dần”, “chuyển giai đoạn nặng” v.v… mỗi khi ghi nhận tiến triển của bệnh, tránh ảnh hưởng tâm lý BN 13
- 14. Điều trị thuốc Dopamine Acétylcholine Glutamate Vô động, Giảm động Run, Cứng 14
- 15. Điều trị Điều trị thuốc L-Dopa … Điều trị phẩu thuật Tư vấn cuộc sống Diễn tiến mạn tính Tiến triển sau điều trị Đề phòng té ngã 15
- 16. 16
- 17. Madopar Thành phần: Levodopa, Benserazide Hàm lượng: 200mg+50mg Chống chỉ định: - Rối loạn gan, tim, thận, tâm thần. - < 25 tuổi, phụ nữ có thai, phụ nữ cho con bú. Tương tác thuốc: - Antacide làm giảm hấp thu Madopar - Ðối kháng với thuốc an thần kinh. - Tác dụng hiệp đồng với các thuốc trị tăng HA. - Tăng hq các thuốc giống thần kinh giao cảm (epinephrine, norepinephrine, amphetamine,…) 17
- 18. Madopar Tác dụng phụ: Biếng ăn, buồn nôn, nôn, rối loạn tim mạch như loạn nhịp tim, hạ HA thế đứng, mất ngủ, kích động hay trầm cảm. Chú ý đề phòng: Glaucom, tiền sử bị nhồi máu cơ tim, suy mạch vành hay loạn nhịp tim, loét dạ dày hay nhuyễn xương, trầm cảm. - Ngừng thuốc 12 - 48 giờ trước khi phẫu thuật có gây mê. - Tránh dùng thuốc mê như cyclopropane hay halothane trong phẫu thuật cấp cứu. - Theo dõi công thức máu & chức năng gan & thận - Không ngưng thuốc đột ngột. 18
- 19. Madopar Dung nạp /khi uống với thức ăn ? Vitamin B Protein Hiện tượng tắt mở: tăng số lần uống thuốc trong ngày / sử dụng Madopar HBS. Quá liều cử động bất thường không tự ý, lú lẫn tâm thần, mất ngủ hiếm thấy: buồn nôn, ói mửa, rối loạn nhịp tim. 19
- 20. Trihexyphenidyl Kháng cholinergic, kháng muscarin, chống loạn vận động, Parkinson (Độc bảng B). Dạng thuốc và hàm lượng: Viên nén: 2 mg, 5 mg; liều thấpức chế /liều cao kích thích thần kinh trung ương CCĐ: Loạn vận động muộn, nhược cơ, glaucome Thận trọng Người cao tuổi , trẻ em khi trời nóng và khi vận động. người bệnh tim nhịp nhanh, phì đại tuyến tiền liệt, bí đái, glaucome. Trihexyphenidyl làm giảm hấp thu digoxin 20
- 21. Trihexyphenidyl Tác dụng phụ Thường gặp Nhìn mờ do tác dụng kháng acetylcholin. Khô miệng. Ít gặp Mệt mỏi. Nhịp tim nhanh. Buồn nôn, táo bón. Lú lẫn (đặc biệt ở người cao tuổi, bệnh nhân tổn thương não và người sa sút trí tuệ). Bí đái. Giảm tiết nước mắt. Khô họng. 21
- 22. SIFROL Pramipexole dihydrochloride monohydrate 0,25 mg /1 mg phóng thích chậm 0,75 mg hay 1,5 mg chất đồng vận dopamine Pramipexole làm giảm bớt các rối loạn vận động trong bệnh Parkinson dùng đơn trị liệu hoặc kết hợp levodopa, 22
- 23. Hệ cơ quan Tác dụng không mong muốn Nhiễm khuẩn Viêm phổi (Không phổ biến) Tâm thần Phổ biến Mơ bất thường, biểu hiện hành vi của rối loạn kiểm soát xung lực và xung lực cưỡng bức, lú lẫn, ảo giác, mất ngủ, bồn chồn không yên Không phổ biến Mua sắm quá độ, ảo tưởng, tăng ham muốn tình dục, tăng hoạt động tình dục, hoang tưởng (paranoia), cờ bạc bệnh lý Không biết Ăn uống vô độ, ăn nhiều 23
- 24. Rối loạn hệ thần kinh Rất phổ biến Buồn ngủ, rối loạn vận động, chóng mặt Phổ biến Hay quên, đau đầu Không phổ biến Tăng động, ngủ gật, ngất Rối loạn mắt Phổ biến Rối loạn thị lực kể cả nhìn mờ và giảm thị lực Rối loạn hệ thống tiêu hóa Rất phổ biến Buồn nôn Phổ biến Táo bón, nôn 24
- 25. Da và mô dưới da Không phổ biến Tăng nhạy cảm, ngứa, phát ban Toàn thân Phổ biến Mệt mỏi, Phù ngoại biên Rối loạn khi khám Phổ biến Giảm cân Không phổ biến Tăng cân 25
- 26. Trivastal 26 Thành phần: Piripedil (đồng vận dopamine, giãn mạch ngoại biên) Hàm lượng: 20 mg, 50mg LP Chống chỉ định: - Rối loạn gan, tim, thận, tâm thần. - < 25 tuổi, phụ nữ có thai, phụ nữ cho con bú. Chỉ định: Parkinson Alzeihmer Thiếu máu cục bộ ngoại biên.
- 27. Trivastal 27 Chống chỉ định Sốc do tim Nhồi máu cơ tim cấp Phản ứng với piripedil Thận trọng Phụ nữ có thai và cho con bú Tác dụng phụ Rối loạn tiêu hóa (đầu hơi NÔN MỬA) Lú lẫn kích động (hết khi ngưng thuốc) Hạ huyết áp tư thế
- 28. Tư vấn BN Parkinson Môi trường – Đề phòng té ngã Phòng ốc ngăn nắp Lưu ý bậc thềm Lưu ý dây điện Bắt tay vịn trong phòng tắm, cạnh giường, … Dùng gậy chống, xe lăn ,.. Tùy mức độ Người nhà Nắm rỏ tình hình bệnh Nắm rỏ về thuốc điều trị bệnh 28
- 29. Tư vấn BN Parkinson Tập thể dục Khuyến khích vận động // thư giãn cơ (yoga) Tránh các động tác quá mạnh Tránh cử động đột ngột Vừa sức, không để bị đau Cử động chậm rãi, kiểm soát cơ thể Kiểm soát hơi thở Nghỉ ngơi Sau vận động, Ngủ trưa Tắm nước ấm, massage để dãn cơ 29
- 30. Tư vấn BN Parkinson Trang phục Quần áo rộng rãi dễ mặc, dễ cởi Dùng khóa dây kéo hoặc cúc (nút áo) to Ống quần cắt cao tránh vướng té Mang dép đế thấp, có quay hậu Ăn uống Chậm rãi, lượng ít chút một Uống sữa, các chế phẩm dinh dưỡng lỏng,… Uống nhiều nước tránh táo bón 30
- 31. Xin cám ơn sự theo dõi của quý vị 31
Editor's Notes
- La maladie de Parkinson est une affection neurodégénérative chronique, lentement évolutive, d'origine le plus souvent inconnue. Elle touche une structure de quelques millimètres située à la base du cerveau et qui est composée de neurones dopaminergiques qui disparaissent progressivement. Leur fonction est de fabriquer et libérer la dopamine, un neurotransmetteur indispensable au contrôle des mouvements du corps, en particulier les mouvements automatiques. La maladie de Parkinson débute 5 à 10 ans avant l'apparition des premiers symptômes cliniques, lorsqu'environ la moitié des neurones dopaminergiques a disparu. Le diagnostic peut être facile du fait de la présence de deux au moins des trois symptômes suivants:
- Lưu ý Piracetam có tác dụng amélioration des neurotransmissions gaba-ergiques, cholinergiques et glutamatergiques, Maladie de Parkinson et neurotransmetteurs impliqués dans le contrôle du mouvement Le contrôle de la motricité repose sur un équilibre entre trois neurotransmetteurs : la dopamine, l'acétylcholine et le glutamate. La maladie de Parkinson est caractérisée par un déficit en dopamine, ce qui créée un excédent relatif en acétylcholine et en glutamate. Le surplus d'acétylcholine a pour conséquence le tremblement et la rigidité musculaire. Le déficit en dopamine est, pour sa part, responsable des diverses formes de privation du mouvement (akinésie). D'où vient le déficit en dopamine ? On observe, avec la maladie de Parkinson, une dégénérescence de la zone cérébrale où est produite la dopamine : la substance noire ou locus niger. La conséquence directe en est la diminution de la production et du stockage de dopamine et, ainsi, la perturbation de l'équilibre entre les neurotransmetteurs du mouvement. La dégénérescence est un processus lent, mais en progression continuelle.
- Les causes de la maladie de Parkinson Cette maladie est complexe et multifactorielle. Néanmoins, les causes exactes restent mal connues. S'il y a une composante génétique avérée pour une minorité de patients (le gène Lrrk-2est l'un des principaux suspects), des facteurs environnementaux pourraient également être impliqués : les expositions à certaines neurotoxines, aux pesticides ou à des métaux lourds ont été avancées. Des facteurs protecteurs, à l'inverse, ont été décrits. Il s'agit par exemple du tabac, du café, de lavitamine B6 ou d'antioxydants. Ces différents facteurs sont à l'origine d'un dérèglement du système dopaminergique, résultant en un déficit de dopamine et de ses précurseurs dans certaines zones du cerveau, jouant pourtant un rôle fondamental dans l'exécution de nombreuses fonctions. L'agglomérat d'alpha-synucléines, principaux composants des corps de Lewy, constitue l’une des caractéristiques de la maladie de Parkinson, bien qu'on ignore encore son rôle exact dans la déclaration des symptômes.
- Le syndrome parkinsonien induit par neuroleptiques Certains neuroleptiques, des médicaments utilisés dans le traitement de troubles psychiatriques, notamment la schizophrénie, peuvent entraîner un syndrome parkinsonien réversible. Cela vient de ce qu'ils bloquent les récepteurs dopaminergiques, sans pour autant provoquer de lésions neuronales. Tous les symptômes disparaissent heureusement la plupart du temps après arrêt du traitement. Le problème survient dans des cas graves où l'arrêt des neuroleptiques peut difficilement être envisagé. Des symptômes plus durables (mais toujours réversibles) apparaissent en cas de prise prolongée : mouvements anormaux de la bouche et de la langue.
- Contrairement à une idée reçue, la maladie de Parkinson ne s'identifie pas au tremblement : il existe des affections provoquant un tremblement et qui ne sont pas une maladie de Parkinson. Et tous les Parkinsoniens ne tremblent pas. Trois signes principaux permettent cependant de vous alerter et de vous pousser à consulter : la lenteur, la raideur et le tremblement. Ces symptômes, qui permettent en général le diagnostic, ne se confondent pas avec les signes avant-coureurs de la maladie (en savoir plus). Vous trouverez ici une description de la lenteur, de la rigidité et du tremblement pouvant vous alerter. Pour un catalogue plus complet de toutes les affections pouvant être liées à la maladie de Parkinson, consultez respectivement les rubriques Troubles moteurs, Troubles végétatifs et Troubles psychiques. Le diagnostic peut être facile du fait de la présence de deux au moins des trois symptômes suivants: la lenteur du mouvement (bradykinésie) un tremblement au repos de la main et/ou du pied unilatéral la raideur (hypertonie) La réponse au traitement par L-Dopa (précurseur de la dopamine) confirmera le diagnostic. Le diagnostic peut être plus difficile par l'existence de signes non typiques très divers tels que dépression, douleur, fatigue... Chaque patient est donc particulier dans les signes qu'il présente. L'évolution de la maladie est propre à chacun et dépend de nombreux facteurs. Certains signes comme la difficulté à parler peuvent apparaître après plusieurs années ou rester peu importants. La maladie affecte principalement les personnes de plus de 60 ans (âge moyen de 58 ans), mais 10% d'entre elles ont moins de 50 ans. Il existe également des formes génétiques rares (5%) qui se manifestent plus tôt, avant l'âge de 40 ans.
- Chaque patient est donc particulier dans les signes qu'il présente. L'évolution de la maladie est propre à chacun et dépend de nombreux facteurs. Certains signes comme la difficulté à parler peuvent apparaître après plusieurs années ou rester peu importants. La maladie affecte principalement les personnes de plus de 60 ans (âge moyen de 58 ans), mais 10% d'entre elles ont moins de 50 ans. Il existe également des formes génétiques rares (5%) qui se manifestent plus tôt, avant l'âge de 40 ans.
- Il ne s'agit pas du signe prédominant de la maladie et il s'agit d'un tremblement au repos,c'est-à-dire lorsque la partie du corps concernée ne participe à aucun mouvement. De même, si la personne initie un mouvement, le tremblement cesse. En cas de tremblement prononcé, le tremblement persiste au mouvement, mais légèrement. Il est le plus souvent restreint à un des côtés du corps, ou du moins prédominant. Le plus souvent il s'agit d'un membre supérieur, plus rarement d'un membre inférieur. Il s'agit d'un tremblement lent et peu ample en général. Il ne doit pas être confondu avec le tremblement essentiel, qui n'est et ne sera jamais une maladie de Parkinson. Par ailleurs, le hochement de la tête, fréquemment observé avec le vieillissement, n'est pas un tremblement parkinsonien. Le tremblement est efficacement corrigé par les traitements, mais peut réapparaître en situation d'émotion.
- Il s'agit d'une tension excessive des muscles, créant des douleurs musculaires ou tendineuses et une sensation de raideur. Elle contribue à la difficulté et à la rareté des mouvements, mais ne doit pas être confondue avec l'akinésie, qui est une difficulté à initier/coordonner les mouvements. Elle s'observe aussi au repos dans la posture : crispée, voutée en avant, la tête baissée. La rigidité peut concerner l'ensemble des muscles du corps, mais se concentre généralement le long de la colonne vertébrale (d'où la posture voûtée) et aux articulations (nuque, membres). Elle peut aussi concerner les mains et les pieds. Parfois, elle mène à pencher d'un côté, notamment en position assise, mais ce n'est pas le cas le plus général. Des problèmes de rigidités musculaires et des déformations de la posture surviennent souvent à un âge avancé. Ils sont clairement distincts de la rigidité parkinsonienne, et des tests précis existent pour le déterminer. La personne la plus indiquée pour les pratiquer est le neurologue et non le rhumatologue.
- La lenteur ou akinésie Tous les types de mouvements ne sont pas concernés au même degré. Aussi, on notera en particulier les mouvements réclamant de la précision et les mouvements semi-automatiques, comme la marche ou l'écriture. L'exemple de l'écriture est emblématique dans la maladie de Parkinson : la micrographie est un symptôme souvent constaté et utilisé en complément du diagnostic de la maladie. Il s'agit du fait d'écrire de plus en plus petit si l'écriture n'est pas interrompue. Pour la marche,la perte du ballant d'un bras est aussi un symptôme fréquent. L'akinésie peut être bien traitée; en général, elle devient un phénomène fluctuant au cours de la journée du fait des traitements. La rééducation par la kinésithérapie joue un grand rôle dans sa prise en charge C'est le signe le plus répandu. Son nom médical est l'akinésie. Il consiste en une difficulté à initier les mouvements. Cette difficulté se repère surtout dans les mouvements complexes : séquences de mouvements différents, mouvements réclamant la coordination de plusieurs membres. Du point de vue de la personne atteinte, ce qui est ressenti peut être de la fatigue, de l'engourdissement, ou la sensation d'être bloqué, jusqu'à l'incapacité d'effectuer le mouvement.
- La maladie de Parkinson est une maladie lentement évolutive : avant même que n'apparaissent les premiers symptômes, certains neurones ont déjà disparu de façon progressive. Si le traitement corrige les symptômes, il n'est pas capable - ou très peu, c'est un des grands axes de la recherche - d'empêcher la progression de la maladie. Ceci dit, la maladie évolue à une vitesse et d'une manière propre à chacun. Les mécanismes sous-tendant l'évolution différente de la maladie ne sont pas connus mais font très probablement intervenir des mécanismes génétiques. L'âge d'apparition des premiers symptômes est également un facteur important. On distingue en général quatre grandes phases. Ce sont des généralités ayant pour but de donner des repères, mais cela ne doit pas faire oublier que la maladie évolue continuellement. Il ne faut donc pas se dire, à chaque petite évolution, que l'on est passé dans la "phase suivante", ce qui affecterait le moral sans être nécessairement vrai. N'oubliez pas que le traitement peut être ajusté et s'adapter à l'évolution. Enfin, on a pu isoler quelques signes avant-coureurs, se manifestant en général avant le diagnostic.
- Trivastal (Piripedil) 20 mg, 50mg LP : akiné sie prédominant, suy giảm trí nhớ, đau cách hồi động mạch chi dưới (đồng vận dopamine, giãn mạch, đặc biệt động mạch đùi) Lưu ý Piracetam có tác dụng amélioration des neurotransmissions gaba-ergiques, cholinergiques et glutamatergiques, Maladie de Parkinson et neurotransmetteurs impliqués dans le contrôle du mouvement Le contrôle de la motricité repose sur un équilibre entre trois neurotransmetteurs : la dopamine, l'acétylcholine et le glutamate. La maladie de Parkinson est caractérisée par un déficit en dopamine, ce qui créée un excédent relatif en acétylcholine et en glutamate. Le surplus d'acétylcholine a pour conséquence le tremblement et la rigidité musculaire. Le déficit en dopamine est, pour sa part, responsable des diverses formes de privation du mouvement (akinésie). D'où vient le déficit en dopamine ? On observe, avec la maladie de Parkinson, une dégénérescence de la zone cérébrale où est produite la dopamine : la substance noire ou locus niger. La conséquence directe en est la diminution de la production et du stockage de dopamine et, ainsi, la perturbation de l'équilibre entre les neurotransmetteurs du mouvement. La dégénérescence est un processus lent, mais en progression continuelle.
- La prise en charge thérapeutique de la maladie de Parkinson est complexe. Elle associe adaptation des prises des médicaments basées sur les informations recueillies des malades et de leur entourage, gestion de la vie quotidienne et rééducation à tous les stades évolutifs de la maladie. Une conversation épisodique avec un neurologue n'est donc pas suffisante : il faut mettre en place une véritable organisation personnelle. Le malade est l'acteur principal de la prise en charge.Vous trouverez dans cette rubrique une présentation des traitements médicamenteux et chirurgicaux utilisés aujourd'hui. Pour une vue d'ensemble de l'organisation personnelle, consultez la rubrique Au quotidien. La maladie de Parkinson étant due à une insuffisance de production de dopamine, les médicamentspermettant de la traiter pallient cette insuffisance soit en donnant de la dopamine (L-Dopa), soit en fournissant un agoniste de la dopamine (molécule mimant l'action de la dopamine). Ces diverses classes de médicaments constituent aujourd'hui, pour une grande majorité de parkinsoniens, l'élément central du traitement. La L-Dopa est le médicament le plus puissant pour l'amélioration des troubles moteurs. Les IMAO sont des molécules qui bloquent l'enzyme dégradant la dopamine. Ils peuvent être utilisés seuls en début de maladie, ou pour prolonger les effets de la L-Dopa. Malheureusement, l'association des IMAO à certains médicaments est risquée, notamment des anti-dépresseurs très prescrits comme la fluoxétine. Un traitement chirurgical existe, la neurostimulation, mais elle ne peut pas être étendue à toutes les personnes atteintes par la maladie. Depuis bientôt 15 ans maintenant, la stimulation électrique chronique placée dans les deux noyaux subthalamiques permet d'améliorer de façon spectaculaire l'akinésie, la rigidité mais également le tremblement. C'est devenu la cible thérapeutique la plus courante et plusieurs milliers de patients ont reçu ce traitement en France. Cette simulation ne guérit pas malheureusement la maladie de Parkinson mais ne fait qu'améliorer les signes moteurs et permet ainsi d'économiser les médicaments. Elle présente néanmoins des risques, notamment celui de saignement pendant l'opération ou d'effets secondaires après l'implantation comme une confusion mentale transitoire, une apathie ou des troubles de la parole qui peuvent être durables. De nombreuses recherches aboutissent à des concepts nouveaux dans la maladie de Parkinson. Tout d'abord, il existe des modificateurs d'autres systèmes chimiques que la dopamine et l'on peut citer des agents agissant sur le glutamate, la sérotonine, l'acétylcholine, l'adénosine (notamment les antagonistes des récepteurs A2A). Des recherches sont en cours pour déterminer si un traitement par la nicotine peut améliorer les signes moteurs, et économiser la lévodopa, voire même protéger contre l'évolution de la maladie Beaucoup de patients atteints de la maladie de Parkinson sont déçus par des annonces prometteuses et des résultats modestes. En particulier, certains traitements annoncés semblent intéressants, mais ne sont pas accessibles. Ceci résulte de la nécessité de la démonstration de l'innocuité des traitements avant qu'ils soient autorisés. Dans les prochaines années, le diagnostic prédictif va se mettre en place, et doit donner lieu à de véritables essais de neuroprotection.