1. 1
PHÂN LOẠI CÁC BỆNH CƠ XƯƠNG KHỚP
(ARA NOMENCLATURE AND CLASSIFICATION OF ARTHRITIS AND RHEUMATISM– 1983)
I. CÁC BỆNH CUẢ TỔ CHỨC LIÊN KẾT
1. Viêm khớp dạng thấp (Rheumatoid Arthritis - RA)
Yếu tố dạng thấp (IgM rheumatoid factor -RF) (+)
Yếu tố dạng thấp (IgM rheumatoid factor -RF) (-)
2. Viêm khớp vô căn ở thiếu niên (Juvenile Idiopathic Arthritis - JIA)
Hoặc Viêm khớp dạng thấp thiếu niên (Juvenile Rheumatoid Arthritis-JRA)
Hệ thống (Systemic)
Thể nhiều khớp (Polyarthritis) : Yếu tố dạng thấp –RF (+)
Yếu tố dạng thấp –RF (-)
Thể ít khớp (Oligoarthritis) : Với viêm màng mạch mãn (chronic uveitis)
và kháng thể kháng nhân (ANA) (+)
Với HLA-B27 (+)
3. Lupus ban đỏ (Lupus Erythematosus)
Lupus dạng đĩa (Discoid Lupus Erythematosus)
Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus-SLE)
Lupus do thuốc (Drug-related Lupus Erythematosus)
4. Xơ cứng bì (Scleroderma)
Tại chỗ (Localized)
Hệ thống (Systemic)
Do thuốc hoặc hóa chất (Chemical or drug induced)
5. Viêm đa cơ / Viêm da cơ (Polymyositis-PM / Dermatomyositis-DM)
Viêm đa cơ (Polymyositis)
Viêm da cơ (Dermatomyositis)
Viêm đa cơ/Viêm da cơ (Polymyositis/Dermatomyositis) + Bệnh lý ác tính
(Malignancy)
Viêm đa cơ hoặc Viêm da cơ ở trẻ em (Childhood Polymyositis or
Dermatomyositis) + Bệnh lý mạch máu (Vasculopathy)
6. Viêm động mạch hoại tử (Necrotizing Vasculitis) và các bệnh mạch máu khác :
Viêm nút nhiều động mạch (Polyarteritis nodosa - PAN)
U hạt dị ứng (Allergic granulomatosis :Polyarteritis nodosa + Lung involvement)
Viêm động mạch u hạt (Granulomatous arteritis : Giant cell arteritis or temporal
arteritis)
7. Hội chứng Sjogren
Tiên phát (Primary)
Thứ phát kết hợp với các bệnh của tổ chức liên kết khác (Secondary with other
connective tissue diseases)
8. Hội chứng trùng lắp (Overlap syndromes) :
Bệnh tổ chức liên kết hỗn hợp (Mixed Connective Tissue Disease - MCTD)
Các bệnh khác (Others)
9. Các bệnh lý tự miễn khác
Đau nhiều cơ dạng thấp (Polymyalgia rheumatic - PMR)
Viêm mô dưới da tái diễn (Relapsing panniculitis)
Viêm nhiều sụn tái diễn (Relapsing polychrondritis)
Ban đỏ dạng nút (Erythema nodosum)
2. 2
II. VIÊM KHỚP LIÊN QUAN ĐẾN VIÊM CỘT SỐNG
1. Viêm cột sống dính khớp (Ankylosing Spondylitis - AS)
2. Hội chứng Reiter : mắt, niệu đạo, khớp
3. Viêm khớp vẩy nến ( Psoriatic Arthritis - PA)
Ưu thế ở các đốt ngón xa (Predominant distal interphalangeal)
Viêm ít khớp (Oligoarticular)
Viêm nhiều khớp (Polyarticular)
Viêm khớp dẫn đến tàn phế (Arthritis mutilans)
Viêm cứng cột sống (Spondylitis)
4. Viêm khớp liên quan tới viêm ruột.
Viêm khớp ngoại biên (Peripheral arthritis)
Spondylitis (Viêm cột sống)
5. Viêm khớp phản ứng (Reactive Arthritis - RoA).....
III. BỆNH KHỚP DO THOÁI HOÁ
(Osteoarthritis - OA, Osteoarthosis, Degenerative Joint Disease)
1. Thoái hoá nguyên phát :
Các khớp ngoại biên (Peripheral)
Cột sống (Spinal)
2. Thoái hoá thứ phát :
Các dị tật bẩm sinh và mắc phải cuả khớp và cột sống
Các bệnh chuyển hoá (Loãng xương, còi xương …)
Các bệnh lý do viêm (Viêm khớp dạng thấp, Gout, Viêm cột sống dính khớp, Viêm
khớp do vi trùng (Lao, Mủ…)
Chấn thương (Trauma)
Các rối loạn khớp khác (Other articular disorders)
IV. BỆNH KHỚP NHIỄM KHUẨN
1. Trực tiếp :
Vi khuẩn Gram (+) (Staphylococcus aureus)
Vi khuẩn Gram (-) (Gonococcus)
Trực khuẩn lao
Virus, Nấm...
2. Gián tiếp (Phản ứng) :
Thấp tim (Acute Rheumatic fever)
Viêm nội tâm mạc bán cấp (Subacute bacteria endocarditis).
Do Virus (Viêm gan B), Sau tiêm chủng....
V. BỆNH KHỚP DO CHUYỂN HOÁ & RỐI LOẠN NỘI TIẾT
1. Bệnh khớp do vi tinh thể : (Crystal-associated conditions)
Muối urat (Monosodium urat monohydrate – Gouty Arthritis)
Tăng acid uric máu di truyền (Inherited hyperuricemia)
Tăng acid uric máu mắc phải (Acquired hyperuricemia)
Muối calcium (Calcium pyrophosphate dihydrate - Pseudogout)
2. Các bất thường về sinh hoá :
Amylodosis
3. 3
Hemophilia
3. Một số bất thường về chuyển hóa bẩm sinh
Tổ chức liên kết : H/C Marfan, H/C Ehlers-Danlos
Tăng lipid máu
Các bệnh hemoglobin...
4. Các bệnh nội tiết
Tiểu đường
Cường tuyến cận giáp
Cường hoặc suy giáp....
5. Các bệnh do suy giảm miễn dịch
Giảm gamaglobulin máu (Bệnh Bruton)
Suy giảm IgA
Suy giảm bổ thể...
VI. BỆNH LÝ TĂNG SINH (CẬN UNG THƯ)
1. Tiên phát :
Các bệnh lành tính : U mỡ (Lipoma), U lành dạng xương (Osteoid Osteoma), U
sụn (Chondroma), U sụn xương (Osteochondomatosis, Osteochondroma), Loạn sản
sợi (Fibrous dysplasia)
Các bệnh giáp biên ác : U đại bào (Gian cell tumor), U nguyên bào sụn
(Chondroblastoma) …
Ac tính : Sarcoma tạo xương (Osteosarcoma), Sarcoma Ewing (Ewing’s Sarcoma),
Sarcoma sụn (Chondrosarcoma), Sarcoma sợi (Fibrosarcoma of bone)…
2. Thứ phát :
Ung thư dòng bạch cầu (Leukemia), U lympho (Lymphomas),
Đa u tuỷ xương (Multiple Myeloma).
Các ung thư di căn xương ...
VII. CÁC RỐI LOẠN THẦN KINH - MẠCH MÁU
1. Bệnh khớp Charcot
2. Bệnh hoặc hội chứng Raynaud
3. Hội chứng đường hầm (Carpal tunnel syndrome – CTS)
4. Ngón tay lò so (Compression syndrome)
5. Loạn dưỡng giao cảm phản xạ (Reflex sympathetic dystrophy - RSD)
VIII. CÁC RỐI LOẠN XƯƠNG VÀ SỤN
1. Loãng xương (Osteoporosis – OP)
Tại chỗ
Toàn thân.
2. Đau xương (Osteomalacia)
3. Bệnh xương khớp tăng sinh (Hypertropic osteoarthropathy)
4. Bệnh Paget.
5. Tiêu xương hoặc sụn (Osteolysis or Chondrolysis)
6. Hoại tử vô mạch chỏm xương (Avascular Necrosis, Osteonecrosis... ) : Chỏm xương đùi,
chỏm xương cánh tay…
IX. CÁC RỐI LOẠN NGOÀI KHỚP
1. Các tổn thương cận khớp :
4. 4
Viêm bao cơ (Bursitis)
Các tổn thương gân (Tendon lesions).
Các nang, kén do viêm bao hoạt dịch ( Cysts Baker’s)
Các tổn thương điã đệm
2. Đau lưng (Low back pain)
3. Hội chứng đau hỗn hợp
Toàn thân : Đau xơ cơ (Fibrositis fibromyalgia)
Bệnh khớp nguồn gốc tâm thần (Psychogenic rheumatism)
4. Các hội chứng đau tại chỗ
Đau vùng mặt kèm rối loạn chức năng khớp thái dương hàm
Đau cột sống cổ (Cervical pain)
Cứng cổ (Torticollis)
Đau cột sống ngực.
Đau vai gáy
Hội chứng vai cánh tay
Hội chứng thắt lưng hông ...
5. Các bệnh ngoài khớp ở trẻ em (Noarticular rheumatism of childhood)
Đau chi hay đau do phát triển (Limb pains or Growing pains)
Hội chứng tăng động lành tính (Benign hypermobility syndrome)
Loạn dưỡng giao cảm phản xạ (Reflex sympathetic dystrophy - RSD)
X. MỘT SỐ RỐI LOẠN KHÁC
1. Sarcoidosis
2. Lupus do thuốc (Lupus like)
3. Thiếu vitamin C
4. Bệnh của tuyến tuỵ
5. Viêm gan virus mãn tính
6. Các chấn thương hệ xương cơ khớp....
5. 1
PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP(RheumatoidArthritis)
PGS TS BS Lê Anh Thư
I. ĐẠI CƯƠNG
Viêm khớp dạng thấp (Rheumatoid Arthritis - RA) là một bệnh lý khớp mãn tính thường
gặp, đồng thời là một bệnh tự miễn điển hình với các biểu hiện toàn thân, tại khớp và ngoài
khớp ở nhiều mức độ khác nhau, diễn biến phức tạp, gây hậu quả nặng nề cần điều trị tích
cực ngay từ đầu bằng các biện pháp điều trị hữu hiệu để hạn chế tàn phế.
Biểu hiện đặc trưng của bệnh : là hiện tượng viêm màng hoạt dịch ăn mòn ở các khớp
ngoại biên, đối xứng, diễn biến kéo dài, tiến triển từng đợt, xu hướng tăng dần, dẫn đến tổn
thương sụn khớp, ăn mòn xương gây biến dạng khớp, dính khớp và mất chức năng vận
động của khớp.
Thường gặp ở nữ giới (75%), lứa tuổi từ 30 - 60 tuổi.
Tỷ lệ mắc bệnh : Trên thế giới 1 – 3 % dân số người lớn (>15 tuổi).
Ở Việt Nam : 0,55 % dân số người lớn (>15 tuổi).
Các yếu tố có vai trò đặc biệt trong việc khởi phát và duy trì bệnh VKDT.:
Cơ điạ (Tuổi, Giới và HLADR4)
Miễn dịch qua trung gian tế bào (Vai trò của lympho T)
Miễn dịch dịch thể (Vai trò của lympho B và các tự kháng thể )
Các Cytokine (IL1, IL6, TNF) và Các yếu tố tăng trưởng nội sinh...
Mã số (theo ICD 10) M.05 Viêm khớp dạng thấp, yếu tố dạng thấp (+)
M.06 Viêm khớp dạng thấp, yếu tố dạng thấp (-)
II. CHẨN ĐOÁN
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG :
1. Toàn thân : Mệt mỏi, xanh xao, gày sút, sốt nhẹ và vừa
2. Tạikhớp :
Các triệu chứng có thểhồiphục (Reversible) liên quan đến hiện tượng viêm màng hoạt dịch
Cứng khớp buổi sáng.
Viêm các khớp nhỏ, ngoại biên: khớp cổ tay, khớp gối, khớp bàn ngón tay, khớp liên đốt
ngón gần bàn tay, khớp khuỷu tay, khớp cổ chân...
Tính chất : Đối xứng, thường teo cơ liên đốt, biến dạng sớm.
Các triệu chứng không thểhồiphục (Irreversible) liên quan đến các tổn thương cấu trúc
của khớp, hậu quả của hiện tương viêm màng hoạt dịch :
Hẹp khe khớp, Dính khớp
Biến dạng khớp, lệch trục khớp.
3. Dấu hiệu ngoài khớp : Teo cơ, viêm mống mắt, nốt dưới da, tràn dịch màng ngoài tim,
tràn dịch màng phổi, viêm mạch máu... thường ít gặp, nhẹ, dễ bị bỏ sót.
TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG :
1. Các xét nghiệm chung : CTM, Máu lắng, C-Reactive Proteine (CRP)..
Chức năng gan, thận, Xquang Tim phổi, ECG...
2. Các xét nghiệm đặc hiệu : Yếu tố dạng thấp (RF) (+) trong 60 – 70 % bệnh nhân.
Anti CCP (+) trong 75 – 80 % bệnh nhân
XQuang khớp (thường chụp hai bàn tay thẳng).
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN (ARA - 1987)
1. Cứng khớp buổi sáng : Dấu hiệu cứng khớp hoặc quanh khớp kép dài > 1 giờ
6. 2
2. Viêm tối thiểu 3 nhóm khớp : Sưng phần mềm hay tràn dịch tối thiểu 3 trong số 14
nhóm khớp sau (kể cả hai bên) : khớp liên đốt ngón gần bàn tay, khớp bàn ngón tay, khớp
cổ tay, khớp khuỷu, khớp gối, khớp cổ chân, khớp bàn ngón chân
3. Viêm các khớp ở bàn tay : Sưng tối thiểu một nhóm trong số các khớp cổ tay, khớp
ngón gần, khớp bàn ngón tay.
4. Viêm khớp đối xứng
5. Hạt dưới da : trên nền xương, ở phía mặt duỗi của khớp, ở quanh khớp
6. Yếu tó dạng thấp trong huyết thanh dương tính (XN Waaler - Rose hoặc - Latex)
7. Dấu hiệu X quang Những dấu hiệu điển hình của VKDT, chụp bàn tay và cổ tay thấy
hình bào mòn , hẹp khe khớp, mất vôi hình dải (các dấu hiệu hư khớp không tính)
Chẩn đoán xác định : khi có 4 tiêu chuẩn. Từ tiêu chuẩn 1- 4 thời gian 6 tuần.
Chẩn đoán phân biệt :
Lupus đỏ hệ thống
Thoái hoá khớp
Viêm khớp Gout mãn
Viêm cột sống dính khớp, Viêm khớp vảy nến...
III. ĐIỀU TRỊ :
Nguyên tắc : Điều trị toàn diện, tích cực, dài hạn và theo dõi thường xuyên.
1. Điều trị triệu chứng
Cải thiện triệu chứng viêm, giảm đau, tăng vận động nhưng không thay đổi diễn tiến tự
nhiên của bệnh
Các thuốc kháng viêm không phải steroid (NSAIDs).
Nên dùng thuốc ức chế chọn lọc hoặc ức chế ưu thế COX2 (vì ít tương tác với MTX):
Celecoxib 200 - 400mg mỗi ngày
Meloxicam 15 mg ngày chích hoặc uống một lần.
Etoricoxib 90 – 120 mg ngày uống một lần
Hoặc Diclofenac : Uống hoặc Tiêm bắp : 75mg x 2 lần / ngày trong 3 - 7 ngày.
Sau đó uống : 50 - 75 mg x 2 / ngày trong 4 - 6 tuần.
Hay các thuốc kháng viêm không steroid khác (liều tương đương)
Lưu ý : khi dùng cho các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ bị tác dụng phụ của NSAID (già
yếu, tiền căn bị bệnh lý dạ dày…), cần dùng dài ngày, cần theo dõi chức năng thận, cần
bảo vệ dạ dày bằng các thuốc ức chế bơm proton.
Corticosteroids ( Prednisolone, Prednisone, Methylprednisolone )
Thường sử dụng ngắn hạn trong lúc chờ đợi các thuốc điều trị cơ bản có hiệu lực
Thể vừa : 16 mg Methylprednison (hoặc tương đương), uống hàng ngày vào 8 giờ sáng.
Thể nặng : 40 mg Methylprednison TM mỗi ngày.
Giảm dần liều, duy trì liều thấp nhất (< 5mg hàng ngày hoặc cách ngày) hoặc ngưng
(nếu có thể) khi điều trị cơ bản có hiệu lực (sau 3 - 6 tháng).
Thể tiến triển cấp, nặng, đe doạ tính mạng (viêm mạch máu, biểu hiện ngoài khớp
nặng). Bắt đầu 500-1.000mg Methylprednisolone TTM trong 30-45 phút/ngày
Điều trị 3 ngày liên tục. Sau đó chuyển về liều thông thường
Lặp lại mỗi tháng một liệu trình nếu cần.
Sử dụng dài hạn (khi cần) Bắt đầu ở liều uống: 20mg hàng ngày, vào 8 giờ sáng.
Giảm dần liều, duy trì liều thấp nhất (< 5mg hàng ngày hoặc cách ngày) hoặc ngưng
(nếu có thể) khi điều trị cơ bản có hiệu lực (sau 3 - 6 tháng).
2. Điều trị cơ bản Do các BS chuyên khoa chỉ định, điều trị và theo dõi
7. 3
Có thể thay đổi được diễn tiến tự nhiên của bệnh, cần điều trị lâu dài (trên 5 năm) và theo
dõi LS và CLS (CTM, Máu lắng, Creatinine máu, SGOT, SGPT mỗi tháng trong 3 tháng
đầu, sau đó mỗi 3 tháng)
Thể mới mắc và thể thông thường
+ Methotrexate (MTX) khởi đầu 7,5mg một lần mỗi tuần. Sau đó duy trì 10 - 15mg một
lần mỗi tuần.
+ Hoặc Sulfasalazine (SSZ) khởi đầu 500 mg/ngày, tăng mỗi 500 mg mỗi tuần, duy trì ở
liều 1.000 mg x 2 lần mỗi ngày
+ Hoặc Hydroxychloroquine (HCQ) : 200 - 400mg hàng ngày (chỉ cho thể nhẹ).
+ Kết hợp MTX với SSZ hoặc HCQ.
+ Kết hợp MTX với SSZ và HCQ
Thể nặng, kháng trị (kháng trị với MTX hoặc MTX kết hợp SSZ và /hoặc HCQ): kết
hợp với các tác nhân sinh học khi bệnh tiến triển nặng, kháng trị ( Kháng lympho B hoặc
Kháng TNF )
+ Kết hợp MTX và Kháng lympho B
Methotrexate 10 – 15 mg mỗi tuần + Rituximab truyền TM 500 – 1.000mg x 2 lần, cách 2
tuần, nhắc lại mỗi năm một liệu trình
+ Kết hợp MTX và Kháng TNF khi thất bại với điều trị bằng kháng lympho B
Methotrexate 10 – 15 mg mỗi tuần + Infliximab 3 – 5mg/ kg cân nặng, truyền TM 8 – 10
liều một năm (Liều đầu tiên, 3 liều tiếp mỗi 2 tuần, các liều sau mỗi 8 tuần)
3. Các biện pháp hỗ trợ :
Tập luyện, vận động
Trong đợt viêm cấp : để khớp nghỉ ở tư thế cơ năng, tránh kê, độn
Tập ngay khi giảm viêm, tăng dần, nhiều lần trong ngày, cả chủ động và thụ động theo
đúng các chức năng sinh lý của khớp.
Phục hồi chức năng, Vật lý trị liệu, Phẫu thuật chỉnh hình (cắt xương sửa trục, thay khớp
nhân tạo khi có chỉ định)
4. Phòng ngừa và điều trị các biến chứng của điều trị, các bệnh kèm theo
Viêm, loét dạ dày tá tràng : Cần chủ động tìm vì trên 80% bệnh nhân không có triệu chứng
lâm sàng.
Phòng ngừa (khi có các yếu tố nguy cơ) và điều trị bằng ức chế bơm proton, các thuốc bảo vệ
tế bào (Misopostol), thuốc điều trị Helicobacter Pylori (nếu có)
Phòng ngừa và điều trị Loãng xương (nếu có) : Calcium, Vitamin D, Bisphosphonates,
Calcitonine, Hormon thay thế...tùy mức độ loãng xương, tuổi và giới..
Thiếu máu : Acid Folic, Sắt, Vitamin B12
VI THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG
Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi trong suốt quá trình điều trị
Xét nghiệm định kỳ : CTM, VS, Creatinine, SGOT, SGPT mỗi 2 tuần trong một tháng đầu,
mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng.
Xét nghiệm máu đột xuất, Chụp XQ Phổi … khi cần, theo diễn biến của bệnh.
Sinh thiết gan khi có nghi ngờ tổn thương gan (men gan tăng > 3 lần/3 lần XN liên tiếp)
Tiên lượng nặng khi : tổn thương viêm nhiều khớp, bệnh nhân nữ, yếu tố dạng thấp (+)
mức độ nặng, có các biểu hiện ngoài khớp, HLADR4 (+).
Tuổi thọ (nếu được điều trị đúng) : giảm 3 - 5 năm so với người không mắc bệnh. Tuy
nhiên đây là nhóm bệnh có nhiều nguy cơ bị các nhiễm trùng cơ hội, bệnh lý tim mạch,
loãng xương, gãy xương… nên tuổi thọ và chất lượng sống đều thấp hơn so với cộng đồng
8. 4
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. American College of Rheumatology. Ad Hoc Committee on Clinical Guiderlines.
Guiderlines for the management of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rhem 39: 712 – 722,
1996
2. American College of Rheumatology Ad Committee on Clinical Guidelines. Guidelines for
the Management of Rheumatoid Arthritis. Textbook of Rheumatology Fifth Edition.
Volume 2 : 1881 – 1904, 1997.
3. American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines,
Arthritis Rheum 46:328-346, 2002
4. Andrea R.R, Paul P.T et al. Efficacy and safety of various repeat treatment dosing regime
of rituximab in patients with active rheumatoid arthritis : results of a Phase III randomized
study (MIRROR). Rheumatology 49, 1683 – 1693, 2010
5. Emery P, Rigby W.F, Combe B et al. Efficacy anf safety of rituximab (RTX) as first-line
biologic therapy in patient with active Rheumatoid Arthritis : result of a Phase III
randomized controlled study (SERENE). Abstract No 364, 2008 American College of
Rheumatology Sciencetific Meeting, San Francisco, USA 2008
6. Emery P, Rubbert-Roth A et al. Retreatment with rituximab based on a treatment to target
(TT) approach provides better disease control than treatment as needed (PNR) in patient
with Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rhem 60, Suppl 10, 2009.
7. Glennas A., Ostensen M. Drug treatment of Rheumatoid Arthritis in Risk – groups
(Elderly People, Pregnancy and Lactation). Rheumatoid Arthritis Treatment Workshop.
Sweden. 187 – 207, 1999.
8. Hocberg M.C, Silman A.J, Smolen J.S, Weinblatt M.E, Weisman M.H. Rheumatoid
Arthritis and other synovial disorders. Rheumatology 4th
Edition. Vol 1, 749 – 921, 2007.
9. Lipsky P.E. Rheumatoid Arthritis. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Edition 15th
,
1928 – 1937, 2001
10. Drawing on Experience to Shape the Future : 17 Years of Anti – TNF . EULAR 2010
Satellite Symposium 12 June 2010, Roma, Italy
11. EULAR Congress News. 11th
Annual European Congress of Rheumatology. June 2010
Roma, Italy
12. Lê Anh Thư. Điều trị cơ bản bệnh Viêm khớp dạng thấp, mười hai năm theo dõi và đánh
giá (8/1993 – 12/2004). Thành tựu của Bệnh viện Chợ Rẫy 5 năm đầu thế kỷ 21. Tháng 5
năm 2005
13. Lê Anh Thư. Bệnh Viêm khớp dạng thấp. Nhà xuất bản Y học năm 2006
14. Lê Anh Thư. Kinh nghiệm điều trị Viêm khớp dạng thấp tại Bệnh viện Chợ Rẫy. Hội nghị
thường niên Hội Chấn thương Chỉnh hình TP Hồ Chí Minh, tháng 6 năm 2009.
15. Lê Anh Thư. Điều chỉnh các đáp ứng miễn dịch bằng các tác nhân sinh học, bước tiến
trong điều trị Viêm khớp dạng thấp và một số bệnh lý tự miễn. Hội nghị thường niên, Hội
Thấp khớp học TP Hồ Chí Minh, tháng 6 năm 2010
9. 1
PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
BỆNH THOÁI HÓA KHỚP (Osteoarthritis)
PGS TS BS Lê Anh Thư
I. ĐẠI CƯƠNG
Thoái hóa khớp (Osteoarthritis – OA, Degenerative Joint Disease) là qúa trình lão hóa
mang tính quy luật của tổ chức sụn, các tế bào và tổ chức ở khớp và quanh khớp. Kết
hợp với tình trạng chịu áp lực quá tải kéo dài của sụn khớp.
Vị trí thường gặp nhất của Thoái hoá : Khớp gối, Cột sống thắt lưng, Cột sống cổ .
Cơ chế bệnh sinh của Thoái hóa khớp liên quan tới 5 vấn đề :
Vai trò của Yếu tố cơ địa
Vai trò của các men tiêu proteincơ bản (Matrixmetalloproteinases-MMPs)
Vai trò của các Cytokines (đặc biệt là Interleukine 1-IL1)
Vai trò của Yếu tố phát triển (IGF-1, TGF-)
Vai trò của áp lực quá tải kéo dài lên sụn khớp
Mã số (theo ICD-10). M 15 : Thoái hóa khớp và cột sống
M 47 : Thoái hóa cột sống
II. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:
1. Đau có tính chất cơ giới
Đau đối xứng, có tính chất cơ giới, tăng khi vận động, giảm khi nghỉ.
Đau âm ỉ, tăng từng đợt khi mang vác nặng, sai tư thế, khi mệt mỏi, căng thẳng thay
đổi thời tiết, hay tái phát
Đau thường xuất hiện sớm ở những khớp chịu lực : khớp gối, khớp cổ chân, cột
sống thắt lưng (đau ngang thắt lưng), cột sống cổ (Đau vùng cổ, gáy, nhức đầu vùng
chẩm, thái dương, ù tai, chóng mặt, hoa mắt, nuốt vướng…)
Không hoặc ít kèm các biểu hiện viêm
Có thể có phản ứng tiết dịch gây tràn dịch khớp, thường gặp ở khớp gối
2. Hạn chế vận động
Cứng và khó cử động khớp vào buổi sáng : Dấu phá dỉ khớp khi bắt đầu vận động
sau một thời gian không vận động
Dấu lạo xạo khi vận động (đặc biệt ở khớp gối)
Teo cơ do ít vận động
3. Biến dạng khớp, cột sống
Biến dạng khớp chậm, chủ yếu do hiện tượng mọc thêm xương, phù nề tổ chức
quanh khớp, lệch trục khớp, thoát vị bao hoạt dịch khớp (khớp gối)
Cột sống có thể bị gù, vẹo, biến dạng, hạn chế vận động, co cứng cơ cạnh cột sống,
cơ thang. Có thể phối hợp với đau thần kinh tọa, tê chân do thoát vị đĩa đệm cột
sống thắt lưng. Có thể phối hợp với tê tay do chèn ép thần kinh cánh tay, chèn ép
tuỷ cổ (do hẹp ống sống, thoát vị điã đệm cột sống cổ hoặc do gai xương mọc ở
phía sau đốt sống, có thể ảnh hưởng tới động mạch đốt sống – thân nền (trong thoái
hoá cột sống cổ).
III. DẤU HIỆU CẬN LÂM SÀNG
1. Xquang có 3 dấu hiệu quan trọng :
Hẹp khe khớp hoặc đĩa đệm
Đặc xương dưới sụn
Gai xươn) ở mâm chầy, xương bánh chè, rìa khớp gối, thân đốt sống…
10. 2
2. Xét nghiệm, cận lâm sàng
Công thức máu, tốc độ máu lắng : thay đổi không đáng kể
Yếu tố dạng thấp thường (-)
IV. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
Tiêu chuẩn chẩn đoán Thoái hoá khớp gối (Altman R 1986) gồm 6 tiêu chuẩn :
1. Lâm sàng :
Đau khớp gối
Tuổi > 50
Cứng khớp buổi sáng kéo dài < 30 phút.
Có tiếng lạo xạo khi vận động khớp
Sưng, đau nhưng không nóng
2. Có gai xương trên xquang
3. Tốc độ máu lắng < 40 mm / giờ
4. Yếu tố dạng thấp ( - ) hoặc < 1 / 40.
5. Dịch khớp của Thoái hoá khớp (Trong, nhớt, BC < 2.000 / mm3
)
V. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Vôi hóa sụn khớp (Giả gout – Pseudogout)
Viêm khớp dạng thấp
Viêm khớp Gout
Viêm cột sống dính khớp
Lao khớp
VI. ĐIỀU TRỊ
1. Điều trị triệu chứng :
Thuốc giảm đau đơn thuần : Paracetamol, Tramadol, Paracetamol-Codein…
Thuốc kháng viêm giảm đau (NSAID) khi các thuốc giảm đau không hiệu quả, nên sử
dụng các thuốc có chỉ số an toàn cao vì đa số bệnh nhân lớn tuổi
NSAID ức chế chọn lọc men COX 2 : Meloxicam Celecoxib, Etoricoxib
NSAID cổ điển: Ibuprofen, Diclofenac
Chích thuốc kháng viêm nhóm steroid vào khớp là một chỉ định đặc biệt chỉ khi thật
cần thiết, do BS chuyên khoa chỉ định, thực hiện và theo dõi tại những cơ sở Y tế có đủ
điều kiện tuyệt đối vô trùng.
Methylprednisolone acetate 20-80 mg / một khớp (tùy khớp nhỏ hay lớn
Hoặc Betamethasone Dipropionate 2-4 mg / một khớp (tùy khớp nhỏ hay lớn)
Tác dụng : Kháng viêm, chống tiết dịch tại chỗ
Chỉ định khi có phản ứng viêm và tiết dịch nặng ở một hoặc hai khớp
Phải chắc chắn loại trừ Viêm khớp do VK và Lao khớp trước khi chích
Nếu có nhiều dịch, trước khi chích thuốc vào phải rút bớt dịch
Không chích quá 3 khớp một lần, một khớp chích không quá 3 lần
Không chích khi Thoái hoá khớp nặng
2. Điều trị lâu dài :
Làm chậm quá trình thoái hóa và thay đổi cấu trúc của sụn khớp, cần được duy trì điều
trị dài ngày (đơn vị tính là năm)
Cải thiện cấu trúc sụn khớp :
Glucosamine Sulfate (tinh thể) 500 mg x 2 – 3 lần / ngày.
Chondroitine Sulfate 500 mg x 2 lần / ngày
Ức chế IL-1 : Diacerein 50 mg x 2 lần / ngày
Acid Hyaluronic (Dịch khớp nhân tạo) chích vào khớp
11. 3
Chích hyaluronic vào khớp là một thủ thuật tại khớp do BS chuyên khoa chỉ định,
thực hiện và theo dõi tại những cơ sở Y tế có đủ điều kiện tuyệt đối vô trùng.
Liều dùng : 2 ml / lần x 3 – 5 lần, mỗi lần chích cách nhau một tuần
Có thể nhắc lại mỗi 6 tháng
Tác dụng : Thay thế dịch khớp, duy trì độ nhớt của dịch khớp, bảo vệ các tổ chức
của khớp và cải thiện cấu trúc của sụn khớp
Chỉ định : Điều trị Thoái hoá khớp gối vừa và nặng
Thuốc có thể làm trì hoãn việc phải thay khớp nhân tạo nếu nhắc lại đều
đặn mỗi 6 tháng (đặc biệt trên người bệnh lớn tuổi, có nhiều bệnh phối
hợp và có nhiều nguy cơ khi phẫu thuật)
3. Điều trị không dùng thuốc
Chế độ sinh hoạt, ăn uống, tập luyện :
Giảm chịu lực cho khớp, giảm cân nặng
Tập cơ tứ đầu, tập vận động vừa sức, đều đặn, đi bộ đường bằng phẳng
Thay đổi các thói quen xấu làm tăng chịu lực của khớp (ngồi xổm, xách nặng…)
Tránh các động tác làm tăng chịu lực cho khớp và cột sống
Giảm muối, đường, mỡ, tăng protid, calci và vitamin (rau xanh, trái cây)
Điều trị tích cực các bệnh lý xương khớp kèm theo
Sử dụng các biện pháp điều trị vật lý và Phục hồi chức năng (khi cần).
Điều trị phẫu thuật và chỉnh hình : nội soi, tái tạo dây chằng, cắt xương, sửa trục, thay
khớp nhân tạo (khi có chỉ định)
4. Điều trị các bệnh kèm theo
Loãng xương : Calci, vitamin D, Bisphosphonates, Hormon thay thế, Calcitonin, …
Bệnh lý dạ dày tá tràng : ức chế bơm proton, ức chế H2…
Cao huyết áp, tiểu đường, bệnh lý mạch vành
III. THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG
Bệnh nhân cần được theo dõi trong suốt quá trình điều trị
Bệnh nhân có thể bị mắc nhiều bệnh liên quan tới tuổi khác (Loãng xương, Đái tháo
đường, Tăng huyết áp, Bệnh lý mạch vành…).
Chú ý đến tương tác các thuốc điều trị.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Mankin H.J., Brandt K.D. Osteoarthritis. Textbook of Rheumatology. W.B. Saunders
Company 14th
Edition. Page 1369 – 1403, 1997.
2. Hochberg M.C. Burden of Osteoarthritis. The Third International Symposium on Clinical
and Economic Aspects of Osteoarthritis and Osteoporosis. Barcelona, Spain – Nov 2002.
3. Reginster J.Y. Structure – Modifying Drugs in Osteoarthritis. The Third International
Symposium on Clinical and Economic Aspects of Osteoarthritis and Osteoporosis,
Barcelona, Spain - November. 2002
4. Altman R.D. Evidence – Based Medicine in the Management of Osteoarthrit. San
Francisco, November 2001.
5. Beary J.F. Osteoarthritis. Manual of Rheumatology and Outpatient Orthopedic Disorders.
5th
Edition, 2008.
6. US Musculoskeletal REVIEW 2009
7. The Rheumatologist. Volume 2 Number 6 June 2009
8. The European Journal of Health Economics. Volume 8. Supplement 2 Jan 2008
9. EULAR Congress News. 11th
Annual European Congress of Rheumatology. June 2010
12. 1
PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ LOÃNG XƯƠNG
(Osteoporosis)
PGS TS BS Lê Anh Thư
I. ĐẠI CƯƠNG
Loãng xương là một rối loạn chuyển hoá của bộ xương làm tổn thương sức mạnh của
xương đưa đến tăng nguy cơ gẫy xương cho con người. Sức mạnh của xương bao gồm sự
toàn vẹn cả về khối lượng và chất lượng của xương.
Khối lượng xương được biểu hiện bằng :
Mật đô khoáng chất của xương (Bone Mineral Density – BMD)
Khối lượng xương (Bone Mass Content – BMC)
Chất lượng xương phụ thuộc vào :
Thể tích xương
Vi cấu trúc của xương
+ Thành phần chất nền của xương
+ Thành phần chất khoáng của xương
Chu chuyển xương (Tình hình sửa chữa và tình trạng tổn thương vi cấu trúc của
xương)
Nguyên nhân (với loãng xương tiên phát hay loãng xương người già)
Mất cân bằng giữa hormon sinh dục (có xu hướng giảm dần theo tuổi) và hormon
vỏ thượng thận (không thay đổi)
Giảm hấp thu Canxi ở ruột làm Canxi máu thấp, kích thích tiết hormon cận giáp,
hormon này sẽ kích thích các huỷ cốt bào hoạt động.
Lão hoá các tế bào tạo xương
Mã số (theo ICD 10) Loãng xương kèm gãy xương M 80
Loãng xương không gãy xương M 81
II. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Loãng xương là bệnh diễn biến âm thầm không có triệu chứng lâm sàng
Khi có triệu chứng, thường giảm tới 30 % khối lượng xương, có thể xảy ra từ từ, tự phát
hoặc sau một chấn thương dù nhẹ hay một tư thế không thuận lợi
1. Đau xương
Đau âm ỉ, mơ hồ, có khi đột ngột dữ dội sau chân thương, tăng khi vận động, xoay
trở, ngồi lâu, đứng lâu, giảm khi nằm nghỉ.
Có thể đau toàn thân, nhưng tập trung nhiều ở những vùng chiụ tải của cơ thể : cột
sống thắt lưng, cột sống cổ, vùng chậu hông, khớp gối…)
2. Hội chứng kích thích các rễ thần kinh : vùng cột sống cổ, cột sống lưng và thắt lưng.
3. Biến dạng cột sống
Gù, vẹo cột sống, giảm chiều cao … do các đốt sống bị lún, xẹp
Co cứng các cơ cạnh cột sống, đau và hạn chế các động tác của cột sống.
4. Dấu hiệu toàn thân :
Đau cơ, mỏi cơ, co cứng cơ do thiếu Canxi máu
Các trạng thái bệnh thường mắc ở tuổi già : mập, giãn tĩnh mạch, thoái hoá khớp,
cao huyết áp, tiểu đường…
5. Tiến triển : bệnh diễn biến kéo dài, tăng dần, có thể đột ngột nặng lên sau chấn thương
6. Biến chứng :
Gẫy xương sau chấn thương rất nhẹ, thậm chí không rõ chấn thương : gãy đầu dưới
xương quay, gãy cổ xương đùi, gãy lún đốt sống (lưng và thắt lưng)
Chèn ép các rễ thần kinh : cánh tay, liên sườn, thắt lưng – hông…
13. 2
III. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
1. Xquang quy ước :
Xương tăng thấu quang (đốt sống hình bao diêm hay đốt sống bị đóng khung)
Biến dạng thân đốt sống : xẹp, lún, rạn nứt
Thân xương mỏng, ống tuỷ lớn
Đánh giá mức độ loãng xương bằng 2 chỉ số Barnett & Nordin và Rénier
Đo Khối lương xương khoáng chất của xương (BMC), tỷ trọng khoáng chất
của xương (BMD) bằng phương pháp đo hấp thu tia năng lượng tia X kép (Dual
Energy Xray Absorptiometry - DXA) để, dự báo nguy cơ loãng xương, đánh giá
mức độ loãng xương, dự báo nguy cơ gãy xương và theo dõi điều trị.
2. CT Scan hoặc MRI để đo mật độ xương đặc biệt ở cột sống
3. Định lượng Hydroxypolin, Pyridinolin tự do và toàn phần (PYD, Deoxypyridinolin tự
do và toàn phần (DPD), N- telopeptides liên kết chéo (NTX), C- telopeptide liên kết
ngang CTX) trong nước tiểu để đánh giá mức độ huỷ xương
4. Định lượng Osteocalcin, Bone Specific Alkaline Phosphatase (BSAP) trong máu để
đánh giá quá trình tạo xương
5. Các xét nghiệm sinh hoá máu
Canxi máu, canxi niệu
Các nghiệm kiểm tra tuyến cận giáp
Phosphatase Alcaline
Định lượng các hormon sinh dục nữ
Định lượng Cortison máu
IV. CHẨN ĐOÁN
1. Triệu chứng lâm sàng
2. Tuổi, giới
3. Các yếu tố nguy cơ
CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH LOÃNG XƯƠNG
Bệnh Loãng xương sẽ trở nên nặng nề hơn, sớm hơn, nhiều biến chứng hơn… nếu người
bệnh có thêm một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ dưới đây :
Kém phát triển thể chất từ khi còn nhỏ, đặc biệt là Còi xương, Suy dinh dưỡng, chế độ
ăn thiếu Protid, thiếu Canxi hoặc tỷ lệ Canxi/Phospho trong chế độ ăn không hợp lý,
thiếu vitamin D hoặc cơ thể không hấp thu được vitamin D... vì vậy khối lượng khoáng
chất đỉnh của xương (PBM) ở tuổi trưởng thành thấp, đây được coi là yếu tố nguy cơ
quan trọng nhất của bệnh Loãng xương.
Tiền sử gia đình có cha, mẹ bị loãng xương, tiền sử bản thân có gãy xương
Ít hoạt động thể lực (Hoạt động thể lực thường xuyên sẽ giúp cho cơ thể đạt đươc khối
lượng xương cao nhất lúc trưởng thành), ít hoạt động ngoài trời (các tiền vitamin D
không trở thành vitamin D nên ảnh hưởng tới việc hấp thu canxi).
Có thói quen sử dụng nhiều rượu, bia, càphê, thuốc lá…làm tăng thải canxi qua đường
thận và giảm hấp thu canxi ở đương tiêu hóa.
Bất động quá lâu ngày do bệnh tật (chấn thương cột sống, phải bất động), do nghề
nghiệp (những người du hành vũ trụ khi ở trong tàu vũ trụ đi ra ngoài không gian)...vì
khi bất động lâu ngày các tế bào huỷ xương tăng hoạt tính.
Bị mắc một số bệnh :
Thiểu năng các tuyến sinh dục nam và nữ (suy buồng trứng sớm, mãn kinh
sớm, cắt buồng trứng, thiểu năng tinh hoàn…)
Bệnh mãn tính đường tiêu hoá làm hạn chế hấp thu canxi, vitamin D, protid...
Bệnh nội tiết : cường tuyến giáp, cường tuyến cận giáp, cường tuyến vỏ thượng
14. 3
thận, tiểu đường... ảnh hưởng chuyể hoá calci và sự tạo xương.
Bệnh suy thận mãn hoặc phải chạy thận nhân tạo lâu ngày gây mất nhiều calci
qua đường tiết niệu.
Các bệnh xương khớp mãn tính đặc biệt là VKDT và Thoái hoá khớp
Phải sử dụng dài hạn một số thuốc : chống động kinh (Dihydan), thuốc chữa
bệnh tiểu đường (Insulin), thuốc chống đông (Heparin) và đặc biệt là các thuốc
kháng viêm nhóm Corticosteroid (Corticosteroid một mặt ức chế trực tiếp quá
trình tạo xương, mặt khác làm giảm hấp thu calci ở ruột, tăng bài xuất calci ở
thận và làm tăng quá trình huỷ xương).
4. Xquang và xét nghiệm
Xquang : Cột sống thắt lưng thẳng, nghiêng để phát hiện các dấu hiệu giảm
thấu quang, dấu hiệu gãy, lún, xẹp các thân đốt sống
BMD : Xương bình thường T score từ – 1 SD trở lên
Thiếu xương (Osteopenia) T score trên – 1 SD đến – 2,5 SD
Loãng xương (Osteoporosis) T score từ – 2,5 SD trở xuống
Loãng xương nặng T score dưới – 2,5 SD + TS gẫyxương
Canxi và vitamin D trong máu thường thấp
5. Biến chứng gãy xương hoặc chèn ép rễ thần kinh
V. ĐIỀU TRỊ
1. Các điều trị ngoài thuốc (Dự phòng và Điều trị )
Chế độ ăn uống : bổ sung nguồn thức ăn giầu canxi sớm (1.000-1.500mg hàng
ngày, từ các nguồn : thức ăn, sữa và dược phẩm)
Chế độ sinh hoạt : tăng cường vận động, tránh té ngã
2. Điều trị bằng thuốc
Các thuốc chống hủy xương, làm giảm hoạt tính tế bào huỷ xương (Osteoclasts)
Liệu pháp giống hormon (cho Loãng xương sau mãn kinh)
Raloxifen (chất điều hoà chọn lọc thụ thể Oestrogen - SEMR) : 60 mg hàng ngày
Tibolone có tác dụng giống hormon 2,5 mg uống hàng ngày
Calcitonine (từ cá hồi) 100 UI chích dưới da hoặc xịt 200 UI qua niêm mạc mũi
hàng ngày
Bisphosphonates:
Alendronate 70 mg uống sáng sớm, bụng đói, một tuần uống một lần
Risedronate 35 mg uống sáng sớm, bụng đói, một tuần uống một lần
150 mg uống sáng sớm, bụng đói, một tháng uống một lần
Zoledronic Acid 5 mg Truyền TM một năm một lần
Các thuốc tăng tạo xương
Strotium ranelate : 2g uống ngày một lần vào buổi tối, là thuốc có tác dụng kép,
vừa tăng tạo xương vừa chống hủy xương, được cho là có tác dụng giống sinh lý
Parathyroid hormon : rPTH 2 g tdd / ngày, là thuốc đầu tiên được công nhận là
thuốc có tác dụng tăng tạo xương, thường dùng cho các trường hợp bất thường về
tạo xương.
Các thuốc bổ xung do chế độ ăn không đầy đủ
Canxi 500 – 1.500 mg hàng ngày
Vitamin D 800 - 1.000 UI (hoặc chất chuyển hoá của vitamin D – Calcitriol,
thường giành cho các bệnh nhân suy thận không chuyển hóa được vitamin D)
Các thuốc khác
Menatetrenone (Vitamin K2) ức chế osteocalcin
Thuốc làm tăng quá trình đồng hoá : Deca Durabolin và Durabolin
15. 4
Các thuốc giảm đau
Giảm đau đơn thuần
Thuốc kháng viêm giảm đau không steroids
3. Chế độ sinh hoạt tập luyện, ăn uống
Dụng cụ, nẹp chỉnh hình (cho cột sống) giảm sự tỳ đè lên cột sống, đầu xương.
An uống đầy đủ chất đặc biệt Canxi, Vitamin D, Protide
Tăng cường vận động
Tránh té ngã
Tránh thừa hoặc thiếu cân
Tránh các yếu tố nguy cơ : thuốc lá, quá nhiều café, rượu
..
VI THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG
Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài
Đo khối lượng xương mỗi năm để theo dõi kết qủa điều trị (PP DXA)
Nếu có biến chứng gẫy cổ xương đùi, gẫy lún đốt sống … chi phí điều trị sẽ rất cao, kết
qủa điều trị sẽ hạn chế (cộng thêm chi phí phẫu thuật thay chỏm xương đùi, thay khớp háng
toàn bộ hay phục hồi chiều cao đốt sống…)
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Johnell et al. International Osteoporosis Foundation Annual Report 2002, 2006, 2008
2. LeBoff M.S. Metabolic Bone Disease. Textbook of Rheumatology. Fith Edition 1563 –
1580, 1997.
3. Cummings S. Osteoporosis, hip fractures and the biology of aging. Osteoporosis
International Press April 2010
4. Hochberg M.C. Burden of Osteoarthritis and Osteoporosis. The Third International
Symposium on Clinical and Economic Aspects of Osteoarthritis and Osteoporosis.
Barcelona, Spain – Nov 2002.
5. Geusens P. Osteoporosis : Diagnosis and guidelines . Annual European Congress of
Rheumatology, 11. Berlin, Germany, 9 – 12 June, 2004.
6. Lane N.E. Phathogenic mechanisms of osteoporosis : therapeutic targets for the futute.
Annual European Congress of Rheumatology, 11. Berlin, Germany, 9 – 12 June, 2004.
7. Favus M. J. Bone Density Reference Data. Primer on the Metabolic Bone Diseases and
Disorders of Mineral Metabolism. 3nd Edition, 463 – 466, 1996
8. Lê Anh Thư . “Loãng xương : một dịch bệnh âm thầm” (“Osteoporosis : the silent
epidemic disease"). Hội nghị Chuyên đề Loãng xương và bệnh Cột sống. Bệnh viện Chợ
Rẫy, tháng 11 năm 2003
9. Lê Anh Thư và CS. Điều Trị Loãng xương tại Bệnh Viện Chợ Rẫy : Thuận lợi, khó khăn
và giải pháp. Hội thảo chuyên đề Giảm đau trong Loãng xương. TP Hồ Chí Minh 9/2004.
10. Lê Anh Thư và CS. Tình hình Loãng xương tại Bệnh viện Chợ Rẫy. Báo cáo tại Hội nghị
chuyên đề về Bệnh Loãng xương tại Bệnh viện Chợ Rẫy 12/2004
11. EULAR Congress News. 9th
, 10th
Annual European Congress of Rheumatology. June 2008
Paris, June 2009 Denmak
12. The Rheumatologist. Volume 2 Number 6 June 2009
13. Second Strong Bone Asian Conference 2008. HoChiMinh City 25 - 26 July 2008
14. The European Journal of Health Economics. Volume 8. Supplement 2 Jan 2009
16. 1
PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP GOUT
(Gouty Arthritis)
PGS TS BS Lê Anh Thư
I. ĐẠI CƯƠNG
Viêm khớp Gout là một bệnh lý rối loạn chuyển hoá purine, làm tăng acid uric trong máu,
dẫn đến lắng đọng các tinh thể urate ở tổ chức (bao hoạt dịch khớp, các tổ chức quanh
khớp, ống thận và nhu mô thận).
Bệnh thường gặp ở nam (90%), thường khởi phát vào cuối thập niên thứ 3, đầu thập niên
thứ 4 của cuộc đời
Bệnh đang có xu hương gia tăng cùng với sự phát triển xã hội và gia tăng tuổi thọ
Là bệnh viêm khớp thường gặp nhất ở nam giới
Mã số (theo ICD-10) : M.10 Viêm khớp Gout (Gouty Arthritis)
II. CHẨN ĐOÁN
A. TRIỆU CHỨNG
1. Tăng acid uric máu đơn thuần
Thường bắt đầu từ tuổi dậy thì, có thể kéo dài > 20 năm.
Chiếm tỷ lệ 2 – 13 % người lớn, nam giới nhập viện.
Chỉ khoảng 10 - 20 % phát triển thành bệnh Gout với các biểu hiện lâm sang
Là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh gout và yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập
2. Cơn viêm khớp gout cấp (Acute Gouty Arthritis)
Vị trí: Khớp bàn ngón I bàn chân ( chiếm tới 70%)
Các khớp khác: khớp cổ chân, khớp gối, khớp cổ tay …. (chiếm 30%)
Tính chất: xảy ra đột ngột, dữ dội kèm sưng tấy, nóng, xung huyết... ở một khớp, không đối
xứng, thường xảy ra về đêm. Triệu chứng viêm khớp tăng tối đa trong 24-48 giờ và kéo dài
từ 3 -10 ngày rồi tự khỏi hoàn toàn (Self-limited arthritis)
Kèm theo người bệnh có thể sốt cao, rét run, mệt mỏi, cứng gáy …
Các yếu tố thuận lợi: ăn nhiều protid, uống rượu, gắng sức, căng thẳng, nhiễm lạnh, chấn
thương, phẫu thuật,...
Đôi khi bệnh Gout được khởi phát bằng cơn đau quặn thận
3. Khoảng cách giữa các cơn viêm khớp gout cấp (Intercritical gout, Interval gout)
Hoàn toàn yên lặng, khớp khỏi hoàn toàn.
Khoảng cách giữa cơn đầu tiên và cơn thứ hai có thể từ vài tháng đến vài năm, có khi tới
10 năm. Càng về sau khoảng cách này càng ngắn lại, thậm chí không còn vì cơn nọ nối tiếp
cơn kia, không có khoảng cách.
4. Viêm khớp gout mãn (Chronic Gouty Arthritis hay Chronic Tophaceous Gout)
Viêm ở nhiều khớp, đối xứng, biến dạng khớp, teo cơ, cứng khớp, khớp đau liên tục, không
thành cơn điển hình, không tự khỏi (dễ lầm với bệnh VKDT)
Các u cục (tophi) ở sụn vành tai, ở phần mềm cạnh khớp, quanh khớp
Các bệnh kèm theo: tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn lipid máu…
Các hậu quả xấu của bệnh: thiếu máu mạn, suy thận mạn, sỏi thận, viêm, loét DD-TT.
Các yếu tố ảnh hưởng xấu: dùng Aspirin, thuốc lợi tiểu Thiazide, Corticosteroids…
B. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:
1. Lâm sàng: dựa vào giới, tuổi, vị trí, tính chất, diễn biến và hoàn cảnh xảy ra viêm khớp
2. Xét nghiệm:
Dịch khớp trong đợt viêm cấp : tìm thấy các tinh thể monosodium urate
Acid uric máu tăng (khi > 420mol/L hay > 7 mg/dL).
17. 2
Acid uric niệu 24 giờ : thấp khi < 800 mg/24 giờ (chế độ ăn bình thường)
< 600 mg/24 giờ (chế độ ăn giảm Protid)
Các xét nghiệm khác: CTM, Tốc độ máu lắng, Đường huyết, Creatinine máu, Clearance
Creatinin (ClCR) của thận, Cholesterol, Triglyceride, HDL-C, LDL-C, ECHO bụng, ECG…
C. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
1. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN GOUT CỦA ILAR VÀ OMERACT NĂM 2000.
(a) Có tinh thể urate đặc trưng trong dịch khớp, và / hoặc :
(b) Tophi được chứng minh có chứa tinh thể urate bằng phương pháp hoá học hoặc kính hiển
vi phân cực, và / hoặc :
(c) Có 6/12 trạng thái lâm sàng, xét nghiệm và X.quang sau:
1. Viêm tiến triển tối đa trong vòng 1 ngày.
2. Có hơn 1 cơn viêm khớp cấp.
3. Viêm khớp ở 1 khớp.
4. Đỏ vùng khớp.
5. Sưng, đau khớp bàn ngón chân I.
6. Viêm khớp bàn ngón chân I ở 1 bên.
7. Viêm khớp cổ chân 1 bên.
8. Tophi nhìn thấy được.
9. Tăng acid uric máu.
10. Sưng khớp không đối xứng.
11. Nang dưới vỏ xương, không khuyết xương.
12. Cấy vi khuẩn âm tính
2. TIÊU CHUẨN CUẢ ARA 1968 (BENNETT P.H.)
1. Tìm thấy tinh thể acid uric trong dịch khớp lúc khớp đang viêm cấp hoặc cặn lắng urate
trong tổ chức (tophi, sỏi thận).
2. Hoặc có 2 trong số các tiêu chuẩn sau :
Có tiền sử chắc chắn và/hoặc quan sát thấy trên hai đợt sưng đau cấp ở một khớp, bắt
đầu đột ngột, đau dữ dội và hoàn toàn mất đi trong vòng hai tuần.
Có tiền sử chắc chắn và/hoặc quan sát thấy một cơn viêm cấp đáp ứng tiêu chuẩn 1 ở
khớp bàn ngón ngón chân cái.
Có hạt tophi ở vành tai, quanh khớp
Sự công hiệu đặc biệt của Colchicine (trong vòng 48 giờ), được quan sát thấy hoặc hỏi
trong tiền sử.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn 1 hoặc 2 tiêu chuẩn nhỏ trong tiêu chuẩn 2.
D. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:
1. Viêm khớp gout cấp :
Viêm khớp nhiễm trùng, Lao khớp
Viêm mô tế bào quanh khớp
Giả gout (Pseudogout)
Chấn thương khớp và quanh khớp
2. Viêm khớp Gout mãn :
Viêm khớp dạng thấp
Viêm khớp vảy nến
Thoái hoá khớp...
III. ĐIỀU TRỊ
1. Khống chế đợt viêm khớp gout cấp : với nguyên tắc nhanh, mạnh, sớm, ngắn ngày
- Một loại kháng viêm không phải là Steroid (NSAIDs) thích hợp :
18. 3
VD: Diclofenac 50mg x 3 - 4 lần/ ngày trong 3 – 7 ngày
Chú ý: với bệnh nhân có yếu tố nguy cơ bị tác dụng phụ của NSAID (già yếu, tiền căn bị bệnh
dạ dày…) nên dùng thuốc ức chế chọn lọc COX2 hoặc bảo vệ dạ dày bằng thuốc ức chế bơm
proton hoặc Misopostol
Sử dụng các thuốc kháng viêm
trong điều trị cơn
không có Steroid (NSAIDs) thường dùng
viêm khớp gout cấp
Thuốc Liều dùng*
Diclofenac
Indomethacin
Ketoprofen
Naproxen
Piroxicam
Meloxicam (ức chế chọn lọc COX 2)
Celecoxib (ức chế chuyên biệt COX 2
Etoricoxib (ức chế chuyên biệt COX 2
50 mg x 4 lần / ngày
50 mg x 4 lần / ngày
75 mg x 4 lần / ngày
500 mg x 2 lần/ngày
40 mg / ngày
15 mg / ngày
200 - 400mg x 2 lần / ngày
90 - 120 mg / ngày
* Thường dùng liều tối đa, ngắn ngày ( 3 – 7 ngày)
- Colchicin: dùng càng sớm càng hiệu quả, tốt nhất trong 24h đầu
Liều dùng: : 2 – 6mg/ ngày đầu tiên
1 – 2 mg/ ngày trong vài ngày sau
Sau đó duy trì 1mg/ngày cho đến khi hết đau hoàn toàn và acid uric máu
ổn định ở mức cho phép (< 300 mol/L hay < 5 mg/dL).
Chỉ định chủ yếu là phòng ngừa cơn gout cấp khi bắt đầu sử dụng các thuốc làm giảm
acid uric máu. Liều dùng: 0,6 – 1,2mg, hàng ngày, sau bưa ăn tối.
- Corticosteroids chỉ dùng khi các thuốc trên không kết quả hoặc có chống chỉ định
MethylPrednisolon 32mg (hoặc Prednisolon 40mg) / ngày, từ 3 -5 ngày, giảm dần và
ngưng sau 10-14 ngày. Có thể chích vào bao khớp khi chỉ viêm một khớp :
Methylprednisolone acetate 20 - 40mg / khớp (tùy khớp nhỏ hay lớn)
- Nghỉ ngơi, hạn chế vận động khi khớp sưng, đau (trong đợt viêm cấp)
2. Hạ và duy trì acid uric máu ở mức cho phép (< 300 mol/L hay < 5 mg/dL).
Nguyên tắc : bắt đầu ở liều thấp và tăng dần tới liều điều trị và duy trì, sử dụng liên
tục, không ngắt quãng, không bắt đầu dùng khi đang viêm cấp, trong thời kỳ đầu cần
dùng cùng thuốc ngừa cơn Gout cấp (Colchicine hoặc NSAID).
Đây cũng chính là việc điều trị bệnh và phòng tái diễn cơn gout cấp.
- Đường ngoại sinh : hạn chế rượu và các thức ăn chứa nhiều nhân purin như tim, gan,
thận, óc, hột vịt lộn, cá chích, cá đối ...
- Đường nội sinh :
+ Giảm tổng hợp acid uric do ức chế men Xanthine Oxydase.
Allopurinol : Bắt đầu 100 mg, tăng dần từng 100 mg mỗi tuần, liều trung bình 200-
400 mg/ngày, uống liên tục, không ngắt quãng. Giảm liều khi suy thận (căn
cứ vào mức lọc cầu thận)
Febuxostat : Bắt đầu 40 mg mỗi ngày, tăng dần tới 120 mg mỗi ngày.
Dùng kết hợp với Allopurinol hoặc thay thế khi dị ứng Allopurinol
+ Tăng thải acid uric
Chống chỉ định:
Bệnh nhân trên 60 tuổi
Có tophi
Tiền sử và hiện tại có sỏi hệ niệu hoặc có nguy cơ bị sỏi hệ niệu
Suy thận
Acid uric niệu bình thường > 800mg/24 giờ (chế độ ăn bình thường)
> 600 mg/24 giờ (chế độ ăn giảm Protid)
19. 4
Probenecid bắt đầu 250 mg x 2 lần/ngày, sau tăng lên 500 mg x 2 - 3 lần/ngày
Hoặc Sulfinpyrazone bắt đầu 100 mg x 2/ngày, sau tăng lên 200 mg x 2 /ngày
+ Các biện pháp khác :
Thuốc làm tiêu huỷ acid uric: Uricozyme
Pegloticase (Puricase) : chất tiêu huỷ acid uric trong máu
Thuốc làm tan sỏi urate (cốm Piperazine Midy)
Kiềm hoá nước tiểu: ăn rau xanh, uống nước khoáng (có Sodium Bicarbonate),
nước sắc lá Xakê, Acetazolamide, ...
+ Thuốc ngừa cơn gout khi bắt đầu sử dụng thuốc làm hạ a.uric máu: thường
phải dùng từ 3 tuần đến 6 tháng đầu, lúc bắt đầu dùng các thuốc làm giảm acid uric
cho đến khi acid uric máu giảm và ổn định
Colchicin 0,6 –1,2 mg hàng ngày, uống sau bữa ăn tối
hoặc Diclofenac SR 75 – 100mg hàng ngày, uống sau ăn tối, hoặc các
kháng viêm không Steroid khác (liều tương đương).
HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ TĂNG ACID URIC MÁU
Tuổi < 60 Tuổi > 60
Không Có
Không Có
CLCr 80 ml/phút CLCr 80 ml/phút*
< 800 mg > 800 mg (chế độ ăn bình thường)
)
TĂNG ACID URIC MÁU
Không triệu chứng Tiền sử gout
MỘT CƠN GOUT
(CƠN DẦU TIÊN)
CƠN GOUT TÁI PHÁTThay đổi lối sống :
1. Giảm cân nặng
2. Hạn chế Protid
3. Hạn chế uống rượu
Tiền sử có sỏi hệ niệu
Các u cục quanh khớp (Tophi)
Mức lọc cầu thận
Acid uric niệu 24 giờ
GIẢM TỔNG HỢP ACID URIC
ALLOPURINOL / FEBUXOSTAT
TĂNG THẢI ACID URIC
(PROBENECID/SULFINPYRAZONE)
Tiếp tục nếu có kết quả
Nếu không, chuyển dùng ALLOPURINOL
20. 5
+ Kiểm soát tốt các bệnh kèm theo: tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn lipid máu…
3. Chế độ ăn uống sinh hoạt:
Không uống rượu, không ăn mỡ động vật, giảm đường, giảm Chocolate, Cacao…
Không ăn thức ăn giầu purin : tim, gan, thận, óc, hột vịt lộn, cá chích, cá đối ...
Chế độ giảm protid 1g Protid / kg / ngày (# 200g thịt nạc hoặc 300 g cá nạc)
Tập vận động đều hàng ngày, tránh béo phì, tránh gắng sức, tránh căng thẳng, tránh
lạnh đột ngột
4. Theo dõi, tiên lượng:
Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi trong suốt quá trình điều trị
Xét nghiệm định kỳ : Acid Uric, Creatinine, SGOT, SGPT, Bilan lipid máu mỗi
tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng.
Xét nghiệm máu đột xuất, khi có diễn biến bất thường.
Tiên lượng nặng khi : tổn thương chức năng thận, nhiều bệnh chuyển hoá phối hợp
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Kim KY, Schumacher RH, Hunsche E et al. A literature rewiew of the epidemiology and
treatment of acute gout. Clin Ther 2003; 25 : 1593 - 1617
2. Levinson DJ, Becker MA. Clinical Gout and the Pathogenesis of Hyperuricaemia.
Arthritis and Allied Conditions. Lea & Febiger, Philadelphia, London. 12th
Edition. Vol 2,
1773 - 1805, 1993.
3. Lefkowith JB, Kahl LE. Crystal - Induced Synovitis. Arthritis and Rheumatologic
Diseases. The Washington Manual of Medical Therapeutics 29th
Edition. 464 - 466, 1998.
4. Rott KT, Agudelo CA. Gout. JAMA 2003; 289 : 2857 - 2860
5. Star VL, Hochberg MC. Gout : Prevention and Management.
Medical Progress 21 : 5, 19 - 26, May 1994.
6. Stuart RA, Madeco TF. AntiRheumatic Drugs. Medical Progress 20 : 8, 11 - 19, 1993.
7. Wortmann RL. Gout and Other disorders of purin metabolism. Endocrinology and
Metabolism. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th
Edition, 2158 - 2166, 1998.
8. Edwards N.L. Febuxostat : a new treatment for hyperuricemia in gout. Can We Make Gout
Crystal Clear ? Gout and metabolic diseases, EULAR June 2008, 96
9. Edwards N.L. Difficult – to – manage Gout. US musculoskeletal Review 2007.
10. Roddy E, Zhang W, Doherty M. The changing epidemiology of Gout. Nature clinical
practice Rheumatology Aug 2007 Vol 3, 443 - 449
11. Zhang W. et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Reports of the task
force of the standing committee for international clinical studies including therapeutics
(ESCISIT). Part I : Diagnosis. Part II : Management. Annals of the Rheumatic Diseases.
Oct 2006, Vol 65, 1301 - 1324
12. Trần Ngọc An, Tạ Diệu Yên. Biểu hiện lâm sàng cuả 121 trường hợp Gút điều trị tại Bệnh
viện Bạch mai (1985 - 1994)
Hội nghị toàn quốc lần thứ III về các bệnh thấp khớp. Đà lạt tháng 3 năm 1996.
13. Lê Anh Thư và CS. Đặc diểm của 254 bệnh nhân Gout điều trị tại Bệnh viện Chợ Rẫy
1999 - 2001. Đại hội Thấp khớp học toàn quốc, Nha trang 8/2002
14. Lê Anh Thư. Mô hình bệnh tật của khoa Nội Cơ Xương Khớp, Bệnh viện Chợ Rẫy những
năm đầu thế kỷ 21. Y học TP Hồ Chí Minh. Số đặc biệt Thành tựu 5 năm đầu thế kỷ 21
(2001 – 2005) Bệnh viện Chợ Rẫy, 2006, 206 – 211
15. Tình hình bệnh viêm khớp Gout tại Bệnh Viện Chợ Rẫy và những thông tin mới về chẩn
đoán và điều trị. Y học TP Hồ Chí Minh. Chuyên đề Hội nghị Khoa học Kỹ thuật Bệnh
viện Chợ Rẫy 2009, 90 - 98
21. 1
PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
BỆNH VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP (Ankylosing Spondylitis)
PGS TS BS Lê Anh Thư
I. ĐẠI CƯƠNG :
Viêm cột sống dính khớp (Ankylosing Spondylitis – AS) là một bệnh khớp mãn tính, quan
trọng nhất trong nhóm các bệnh khớp liên quan đến cột sống (Spondylarthropathies) hay
các bệnh khớp huyết thanh âm tính. Hiện cũng được xếp và nhóm các bệnh hệ thống
(Sytemic diseases)
Các bệnh khớp liên quan đến cột sống :
Viêm cột sống dính khớp
Viêm khớp vảy nến
Hội chứng Reiter
Viêm khớp liên quan tới viêm ruột
Viêm khớp phản ứng
Bệnh thường gặp ở nam giới (> 90%), trẻ tuổi (> 80% bệnh nhân dưới 30 tuổi), liên quan
chặt chẽ tới yếu tố cơ địa (HLA B27).
Cơ chế bệnh sinh liên quan chặt chẽ tới yếu tố nhiễm khuẩn và yếu tố cơ điạ của người
bệnh. Trong đó :
Bệnh có thể do sự kích thích ban đầu của các tác nhân gây bệnh là các vi khuẩn ở
đường tiêu hoá và đượng niệu dục : Yersinia, Chlamydia, Klebsiella, Gonococcus,
Salmonella, Shigella...
Yếu tố cơ địa cuả người bệnh : Giới nam (90%), Tuổi trẻ (Đa số trẻ tuổi), Mang
kháng nguyên HLA B27. Yếu tố HLA B27 có thể đóng vai trò như một thụ thể
(Receptor) đối với tác nhân gây bệnh, hoặc bản thân tác nhân gây bệnh có cấu trúc
giống kháng nguyên HLA B27, hoặc yếu tố HLA B27 nằm ngay cạnh một gen đáp
ứng miễn dịch, gen này đáp ứng với tác nhân gây bệnh và sinh ra bệnh Viêm cột
sống dính khớp.
Các yếu tố thuận lợi khác có vai trò thúc đẩy, tạo điệu kiện cho bệnh phát sinh là
chấn thương, gắng sức, điều kiện vệ sinh, điều kiện sống thấp kém, nhiễm khuẩn
(gây Viêm khớp phản ứng - Reactive Arthritis)
Biểu hiện đặc trưng của bệnh là hiện tượng viêm các khớp ở trục (cột sống thắt lưng, cột
sống cổ), khớp cùng chậu hai bên và các khớp lớn ở ngoại biên (khớp háng, khớp gối…),
thường không đối xứng, diễn biến kéo dài, có thể làm bệnh nhân tàn phế rất sớm vì dính
cứng khớp háng và khớp gối
Mã số (theo ICD -10) M.45 : Viêm cột sống dính khớp
II. TRIỆU CHỨNG
1. Triệu chứng lâm sàng
Dấu hiệu khởi phát
Đau cột sống thắt lưng, đau vùng hông, đau khớp háng, đau khớp gối…
Cứng lưng, cúi khó
Mệt mỏi, xanh xao, gày sút, sốt nhẹ…
Thời kỳ toàn phát
Viêm các khớp lớn ở chi dưới (Khớp háng, khớp gối, khớp cổ chân…)
Đặc điểm : Không đối xứng, Teo cơ nhanh
Đau, hạn chế vận động cột sống lưng, cột sống thắt lưng, cột sống cổ ở các động tác
cúi, ngửa, nghiêng, quay
22. 2
Giảm độ giãn thắt lưng 2 cm
Giảm độ giãn lồng ngực 2 cm
Teo khối cơ cạnh cột sống 2 bên
Viêm khớp cùng chậu hai bên.
Triệu chứng toàn thân : Sốt, gầy sút, teo cơ sớm
Thời kỳ di chứng Thường xuất hiện từ năm thứ 5 của bệnh.
Dính và hạn chế vận động khớp háng, khớp gối
Cứng cột sống lưng, thắt lưng và cổ : hạn chế cúi, ngửa, quay…
Co rút các gân, teo cơ
Các biểu hiện toàn thân và ngoài khớp :
Mệt mỏi, suy nhược, chán ăn, sốt nhẹ, xanh xao, thiếu máu
Viêm mống mắt, rối loạn dẫn truyền, hở van ĐM Chủ …
Phân loại các thể lâm sàng
Thể cột sống đơn thuần
Thể tổn thương khớp ngoại biên
Xét nghiệm, cận lâm sàng
Công thức máu, Tốc độ máu lắng hoặc CRP (C - Reactive Protein)
Yếu tố dạng thấp ( - ), ASO ( - )
Xquang khung chậu thẳng (Tổn thương 2 khớp cùng chậu) giai đoạn II trở lên)
Chức năng gan, Chức năng thận, Xquang phổi…
Tiêu chuẩn chẩn đoán
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Viêm cột sống dính khớp Newyork 1966
Gồm 3 tiêu chuẩn lâm sàng :
Tiền sử hay hiện tại có đau vùng thắt lưng hay vùng lưng – thắt lưng.
Hạn chế vận động thắt lưng ở cả 3 tư thế : cúi ngửa, nghiêng và quay (giảm độ giãn
lưng và thắt lưng 2 cm)
Giảm độ giãn lồng ngực 2 cm (đo ở liên sườn 7)
Và một tiêu chuẩn XQuang
Viêm khớp cùng chậu 2 bên (Giai đoạn III, IV)
Chẩn đoán xác định khi có 1 tiêu chuẩn lâm sàng và 1 tiêu chuẩn XQuang.
Chẩn đoán phân biệt
Lao khớp háng/Lao cột sống
Chảy máu khớp/Bệnh Hemophilia
Thấp khớp cấp
Viêm khớp dạng thấp
Bệnh viêm cột sống do vi khuẩn
Bệnh của khối cơ cạnh cột sống
Bệnh xơ hóa dây chằng quanh cột sống tự phát
Thoát vị điã đệm cột sống thắt lưng
III. ĐIỀU TRỊ
Điều trị triệu chứng :
Thuốc kháng viêm không Steroid
Celecoxib 200 - 400mg / ngày (uống). Duy trì liều 200mg hàng ngày
Meloxicam 15 mg / ngày (chích hoặc uống).
Diclofenac 150 mg / ngày (chích hoặc uống).
Etoricoxib 90mg / ngày (uống)
Thuốc giãn cơ : Eperisone 50 mg x 3 lần / ngày
Thiocolchicoside 4 mg x 3 lần / ngày
23. 3
Surdalud 2 mg x 3 lần / ngày
Trong đợt viêm cấp : để khớp nghỉ ở tư thế cơ năng, tránh kê, độn
Tập ngay khi giảm viêm, tăng dần, nhiều lần trong ngày, cả chủ động và thụ động theo
đúng các chức năng sinh lý của khớp.
Tập vận động sớm theo hướng dẫn, nằm ván cứng, không kê độn, không gối, không
nằm võng…
Các biện pháp điều trị vật lý, Phục hồi chức năng để tránh teo cơ, cứng khớp.
Tập vận động dưới nước
Đạp xe đạp
Phẫu thuật chỉnh hình (cắt xương sửa trục, thay khớp nhân tạo khi có chỉ định)
4. Thuốc điều trị đặc hiệu : Do các BS chuyên khoa chỉ định, điều trị và theo dõi
Thường chỉ dùng cho thể tổn thương khớp ngoại biên để hạn chế các tổn thương huỷ hoại
khớp, hạn chế tàn phế.
Salazopyrine (Sulfasalazin - SSZ) viên uống 500 mg, bao film, tan trong ruột
Liều khởi đầu 500 mg mỗi ngày, tăng dần từng 500 mg mỗi tuần
Liều điều trị 2000 mg chia 2 lần, hàng ngày, sau bữa ăn.
Thời gian sử dụng 5 năm nếu không có tác dụng phụ.
Methotrexate (MTX), có thể dùng thay thế Sulfasalazin cho thể có tổn thương các
khớp lớn ngoại biên, khởi đầu 7,5mg một lần mỗi tuần. Sau đó duy trì 10 - 15mg một
lần mỗi tuần (tương tự như trong điều trị Viêm khớp dạng thấp ).
Các tác nhân sinh học ( Kháng lympho B hoặc Kháng TNF ) cho các thể nặng, bệnh tiến
triển nhanh, kháng trị (kháng trị với MTX hoặc SSZ)
+ Kết hợp MTX và Kháng lympho B
Methotrexate 10 – 15 mg mỗi tuần + Rituximab truyền TM 500 – 1.000mg x 2 lần,
cách 2 tuần, nhắc lại mỗi năm một liệu trình
+ Kết hợp MTX và Kháng TNF khi thất bại với điều trị trên
Methotrexate 10 – 15 mg mỗi tuần + Infliximab 3 – 5mg/ kg cân nặng, truyền TM 8 –
10 liều một năm (Liều đầu tiên, 3 liều tiếp mỗi 2 tuần, các liều sau mỗi 8 tuần
5. Điều trị các bệnh kèm theo :
Phòng ngừa và điều trị loãng xương (nếu có) : Calci, vitamin D, Calcitonin…...tùy mức
độ loãng xương và tuổi của BN
Viêm, loét dạ dày tá tràng : Cần chủ động tìm vì trên 80% bệnh nhân không có triệu
chứng lâm sàng.
Phòng ngừa (khi có các yếu tố nguy cơ) và điều trị bằng ức chế bơm proton, các thuốc
bảo vệ tế bào (Misopostol), thuốc điều trị Helicobacter Pylori (nếu có)
Thiếu máu : Sắt, acid folic, vitamin B12…
III.THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG
Bệnh nhân phải được điều trị tích cực và theo dõi trong suốt quá trình điều trị
Xét nghiệm định kỳ : CTM, VS, Creatinine, SGOT, SGPT mỗi 2 tuần trong một tháng
đầu, mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng.
Xét nghiệm máu đột xuất, Chụp XQ Phổi … khi cần theo diễn biến bệnh.
Tiên lượng nặng khi : tổn thương viêm các khớp ngoại biên (khớp háng, khớp gối),
bệnh nhân trẻ tuổi, có các biểu hiện ngoài khớp, HLA B27 (+), lạm dụng corticosteroid.
Nếu điều trị không đúng, bệnh nhân bị dính khớp ở tư thế xấu, đặc biệt khớp háng và
khớp gối, người bệnh có thể bị tàn phế từ khi còn rất trẻ
24. 4
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Arnett F.C. Ankylosing Spondylitis. Other Inflammatory Arthritis Syndromes. Textbook
of Rheumatology 14th
Edition. Lippicott Williams & Wilkins. Volume 2 : 1311 – 1323,
2001
2. Calin A. Ankylosing Spondylitis. Textbook of Rheumatology. Philadenphia, Saunders.
3rd
edition, 1021 – 1037, 1989.
3. Dougados M, Patrick B, Amor B. Sulfasalazine in Ankylosing Spondylitis; a doublle blind
controlled study in 60 patients. British Medical Journal 293 : 911– 914, 1980
4. Farr M, Waterhouse L, Johnson A.E, Bacon P.A, Bimingham, UK. Sulfasalazine (SASP)
in Rheumatoid Arthritis (RA) : A 5 year prospective study. XIX ILAR congress of
Rheumatology. P. 52. Singapore, June 1997.
5. Hamdoun S. Aleppo, Syria. The efficacy of Sulfasalazine therapy in Ankylosing
Spondylitis. XIX ILAR congress of Rheumatology. P.72. Singapore, June 1997.
6. Hoque M.A, Alam M.N, et al. Efficacy of Methotrexate in Ankylosing Spondylitis.
APLAR Journal of Rheumatology. Vol 3 No 2 119–123. 1999.
7. Hocberg M.C, Silman A.J, Smolen J.S, Weinblatt M.E, Weisman M.H.
Spondyloarthropathies. Rheumatology 4th
Edition. Vol 1, 749 – 921, 2007
8. Kirwan J, Edwards E, Huitfeld B et al. The course of established Ankylosing Spondylitis
and the effects of Sulfasalazine over 3 years. British Journal of Rheumatology 32 : 729 –
733, 1993.
9. Lipsky P. E., Taurog J.D. Ankylosing Spondylitis. Harrison’s Principles of Internal
Medicine. Edition 15th
. 1949- 1955, 2001.
10. Stockman A Sulfasalazine Treatment for Rheumatoid Arthritis. Medical Progrress 19 :12,
31-34, 1992.
11. Taylor H.G. Sulfasalazine in Ankylosing Spondylitis: Radiological, clinical, laboratory
assessment. Clinical Rheumatology. 10 : 43–48, 1991.
12. Lê Anh Thư . Điều trị Viêm cột sống dính khớp bằng Sulfasalazine tại Bệnh viện Chợ
Rẫy, TP HCM. Hội nghị Thấp khớp học Châu Á. Hà Nội tháng 4 năm 2001.
13. Lê Anh Thư. Điều chỉnh các đáp ứng miễn dịch bằng các tác nhân sinh học, bước tiến
trong điều trị Viêm khớp dạng thấp và một số bệnh lý tự miễn. Hội nghị thường niên, Hội
Thấp khớp học TP Hồ Chí Minh, tháng 6 năm 2010
14. EULAR Congress News. 11th
Annual European Congress of Rheumatology. June 2010
Roma, Italy
15. Drawing on Experience to Shape the Future : 17 Years of Anti – TNF . EULAR 2010
Satellite Symposium 12 June 2010, Roma, Italy
25. 1
PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
VIÊM KHỚP DO VI TRÙNG (Infectious Arthritis)
ThS BS Lưu Văn Ái
PGS TS BS Lê Anh Thư
I. ĐẠI CƯƠNG :
Là tổn thương viêm tại khớp do vi khuẩn có mặt trong dịch khớp, trực tiếp gây bệnh
Vi khuẩn gây bệnh :
1. Tụ cầu, Lậu cầu, Liên cầu, Phế cầu, Não mô cầu...
2. Các loại vi khuẩn khác : E. Coli, Thương hàn...(Hiếm)
Đường vào của vi khuẩn (Đa số đều là thứ phát sau tổn thương ở một nơi khác)
1. Tại chỗ :
Chấn thương khớp hoặc cạnh khớp gâyrách, hở bao khớp...
Các ổ nhiễm khuẩn cạnh khớp : viêm cơ, viêm gân, viêm xương, mụn nhọt, viêm
nhiễm bộ phận sinh dục, tiết niệu...
Tiêm vào khớp : chọc dò khớp, chích thuốc vào khớp trong điều kiện không bảo
đảm vô trùng, hoặc không đúng chỉ định.
2. Toàn thân : Viêm khớp nằm trong bệnh cảnh nhiễm trùng huyết. Có thể thấy các
nhiễm khuẩn khu trú ở nơi khác : viêm đa cơ, viêm các màng, viêm phổi ...
Điều kiện thuận lợi
Cơ điạ dễ bị nhiễm khuẩn : bệnh đái tháo đường, sử dụng Corticosteroid dài ngày,
người già, trẻ em, điều kiện dinh dưỡng kém
Có sẵn các tổn thương khớp : thoái hóa, viêm, chấn thương...
Riêng Viêm khớp do Lậu thường ở lứa tuổi 30-40, nữ > nam.
Mã số (theo ICD 10) : M 00
II. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. Có ổ nhiễm trùng khởi điểm :
Mụn nhọt, viêm cơ, NTH, viêm nhiễm đường Niệu-Dục, tiêm vào khớp, hoặc quanh
khớp, chấn thương….
2. Dấu hiệu toàn thân :
Sốt cao 39 – 400
C, sốt liên tục, dao động
Gầy sút, mệt mỏi, da, môi khô, lưỡi bẩn…
3. Triệu chứng tại khớp
Thường ở một khớp (80%), nếu 2 – 3 khớp thường do Lậu
Vị trí : Thường gặp ở khớp lớn : Khớp gối (50%), khớp háng (13%), khớp vai (9%),
khớp cổ tay (8%), khớp cổ chân (8%), khớp khuỷu (7%)…
Tính chất : Đau nhức kiểu nung mủ, đau liên tục, đau tăng khi vận động
Khớp sưng, nóng đỏ và rất đau
Thường có dấu tràn dịch khớp do tăng tiết dịch khớp
4. Dấu hiệu ngoài khớp
Nổi hạch ở các vị trí tương ứng
Teo cơ do không vận động
Có thể thấy dấu vết của ổ nhiễm trùng khởi điểm
III. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
1. Xét nghiệm về viêm
CTM : tăng SLBC, Tăng tỷ lệ Neutrophyl
26. 2
Tăng tốc độ máu lắng, Tăng Fibrinogene, Tăng Globulin
Cấy máu có thể có VK (NTH)
2. Xét nghiệm dịch khớp
Dịch đục, vàng, giảm độ quánh, giảm mucin
SLBC tăng > 50.000/mm3
, Neutrophyl chiếm 90%
Vi khuẩn có thể thấy qua soi trực tiếp hoặc nuôi cấy
3. Dấu hiệu Xquang :
Thường xuất hiện muộn, khi tổn thương đã lan rộng và nặng nề.
Lúc đầu : tổn thương mới khu trú ở màng hoạt dịch
Mất vôi nhẹ đầu xương
Phù nề phần mềm quanh khớp
Khi bệnh tiến triển, tổn thương lan đến sụn khớp
Khe khớp hẹp
Mặt khớp nham nhở, không đều
Khi bệnh quá nặng và kéo dài
Khe khớp hẹp nhiều
Mặt khớp nham nhở
Đầu xương có các tổn thương huỷ hoại xen lẫn tái tạo
Khớp bị trật, dính một phần hoặc toàn phần
VI. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định
Tiền sử, hoàn cảnh, tính chất thứ phát của viêm khớp (đường vào của VK)
Triệu chứng toàn thân (H/C nhiễm trùng )
Triệu chứng tại khớp : Sưng Nóng Đỏ Đau, một hoặc vài khớp
Xét nghiệm dịch khớp, xét nghiệm về viêm
2. Chẩn đoán phân biệt
Cơn gout cấp
Chảy máu trong khớp
Lao khớp
VKDT thể một khớp
Đợt xung huyết của Thoái khớp
VII. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
1. Nếu không được điều trị
Các triệu chứng ở khớp sẽ tăng dần và kéo dài
Thường không chuyển sang khớp khác
Không tự giảm đi nhanh chóng
2. Nếu điều trị sớm, khi tổn thương còn khu trú ở màng hoạt dịch
Thờigianđiều trịngắn
Khỏihoàn toàn, khôngđể lạidichứng gìtạikhớp
3. Nếu điều trị muộn, khi tổn thương đã lan rộng
Thời gian điều trị sẽ dài
Kkông khỏi hoàn toàn và thường để lại di chứng tại khớp
4. Các biến chứng thường gặp
Viêm bao khớp lan rộng sang sụn khớp và đầu xương gây trật khớp một phần hay
toàn phần.
Phá huỷ sụn khớp gây dính khớp, mất chức năng khớp
27. 3
VK từ khớp sang đầu xương gây viêm xương, viêm xương tuỷ, sang các cơ quan
khác (Gan, Thận, Phổi…) gây viêm hoặc abces diễn biến dai dẳng và rất khó
điều trị
Viêm ở vùng cột sống gây chèn ép tuỷ sống, gù vẹo cột sống
VIII. ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc : Điều trị sớm, mạnh, liều cao, đủ thời gian
Kết hợp Nội khoa – Ngoại khoa – Vật lý trị liệu
1. Kháng sinh : theo KSĐ, kết hợp 2 – 3 loại KS, đường TM.
Thời gian dùng thuốc : 3 – 4 tuần
Chọn lựa đầu tiên, trong lúc chờ kết quả KSĐ
Nếu nghi ngờ
Tụ cầu :
Ceftriaxon 1g mỗi 12h + Oxacilline 2g mỗi 4h
Cefazolin 1g mỗi 8h + Oxacilline 2g mỗi 4h
Clindamycin 600mg TM mỗi 8h + Amynoglycoside
Vancomycin 1g TM mỗi 12 giờ + Quinolol (đường TM)
Oxacilline (Penicilline kháng tụ cầu) 2g mỗi 4h + Quinolol (đường TM)
Tụ cầu kháng Methicilline :
Vancomycin + Piperacillin/tazobactam Hoặc Imipenem
Linezolid/ dafopristin 7.5 mg /kg TM mỗi 8h
Pseudomonas Aeruginosa
Imipenem 1g TM mỗi 8h + Levofloxacin 750mg
Metropenem 1g TM mỗi 8h
Burkholderia (Pseudomonas Pseudomallei)
Ceftazidim 2g TM mỗi 4h + Levofloxacin 750mg
Imipenem 1g TM mỗi 8h + Levofloxacin 750mg
Lậu cầu :
Ceftriaxon 1g TM mỗi 12h
Ceftizoxim 2g TM mỗi 8 giờ
Khi có kết quả Vi khuẩn, điều chỉnh theo kháng sinh đồ
2. Chọc tháo dịch, bơm rửa khớp bằng nước muối sinh lý, bơm rửa khớp qua nội soi
3. Mổ dẫn lưu mủ và cắt lọc mô hoại tử trong khớp
4. Đặt khớp ở tư thế cơ năng bằng máng hoặc nẹp bột
5. Xoa bóp và tập vận động sớm để tránh teo cơ
6. Thuốc giảm đau và nâng sức đề kháng
7. Nếu bệnh diễn biến kéo dài cần dẫn lưu mủ, nạo xương chết, đặt lại khớp, thậm chí có
thể buộc phải để dính khớp ở tư thế cơ năng.
VI THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG
Xét nghiệm CTM định kỳ để theo diễn biến bệnh và đáp ứng điều trị.
Tiên lượng nặng khi : nhiễm trùng huyết, cơ địa suy giảm miễn dịch, bệnh nhân già yếu
28. 4
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Anderson P.O., Knoben J.E. Antimicrobial Drugs. Handbook of Clinical Drug Data. Eighth
Edition, 38 – 156, 1999.
2. Brause B.D. Infectious Arthritis. Infectious diseases involving the musculoskeletal system.
Manual of Rheumatoloy and Outpatient Orthopedic Disorders. Diagnosis and Therapy.
Fourth Edition 307-325, 2000.
3. Grandhi M, Jacobs R. Septic Arthritis and Disseminated Gonococcal Infection. Current
Diagnosis & Treatment. Rheumatology 359 – 371, 2007
4. Goldenberg D.L. Gonococcal Arthritis and Other Neisserial Infections. Infectious Arthritis.
Textbook of Rheumatology 14th
Edition. Lippicott Williams & Wilkins. Volume 2 : 2600-
2606, 2001
5. Ike R.W. Bacterial Arthritis. Infectious Arthritis. Textbook of Rheumatology 15th
Edition. Lippicott Williams & Wilkins. Volume 2 : 2570-2599, 2005
6. Weisman M.H., Dikranian A.H. Principles of Diagnosis and Treatment of Joint Infectious.
Infectious Arthritis 2551-2569, 2006
7. Martínez-Pastor JC, Muñoz-Mahamud E, Vilchez F, García-Ramiro S, Bori G, Sierra J, et
al. Outcome of acute prosthetic joint infections due to gram-negative bacilli treated with
open debridement and retention of the prosthesis. Antimicrob Agents
Chemother. Nov 2009;53(11):4772-4777.
8. Sổ tay sử dụng kháng sinh. Hội đồng Thuốc và Điều trị, Bệnh viện Chợ Rẫy, 2010
29. 1
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
LAO KHỚP VÀ CỘT SỐNG (Tuberculosis of Joint and Spine)
ThS BS Lưu Văn Ái
PGS TS BS Lê Anh Thư
I. ĐẠI CƯƠNG
Là tổn thương viêm tại khớp do trực khuẩn lao có mặt trong ổ khớp, trực tiếp gây bệnh
Vi khuẩn gây bệnh : Trực khuẩn Lao
Đường vào của VK : Đều là thứ phát sau lao phổi, lao màng phổi, lao hạch...Vi khuẩn Lao
tới khớp và cột sống qua đường máu.
Mã số (theo ICD 10) : Lao khớp M 01.1
Lao cột sống M 49.0
II. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. Giai đoạn khởi phát
Toàn thân có dấu hiệu nhiễm Lao : sốt nhẹ về chiều, gầy sút, mệt mỏi, nổi hạch gốc chi…,
có thể phát hiện tổn thương lao phối hợp (phổi, màng phổi, hạch…)
Dấu hiệu tại chỗ :
Khớp : Sưng Đau một khớp, cố định, hạn chế vận động.
Cột sống : Đau vùng cột sống bị tổn thương, cố định,
Đau liên tục, tăng dần, thuốc giảm đau ít tác dụng
Đau tăng khi vận động, khi chịu lực
Đau kiểu rễ do chèn ép vào các nhánh của rễ TK
Cột sống cứng đờ, giảm độ dãn TL, hạn chế cúi, ngửa, nghiêng
Co cứng hai khối cơ cạnh cột sống.
2. Giaiđoạn toàn phát :
Tổn thương lan rộng, phá huỷ nhiều, dễ chẩn đoán nhưng có thể để lại nhiều di chứng
Toàn thân : mệt mỏi, gày sút, sốt dai dẳng...
Tại chỗ :
Khớp : tổn thương phá huỷ đầu xương, sụn khớp, bao khớp, tăng tiết dịch.
Biểu hiện : khớp sưng to, đau, hạn chế vận động. Teo cơ, nổi hạch gốc chi. Có thể
thấy ổ abces lạnh hoặc lỗ dò ở cạnh khớp
Cột sống : tổn thương phá huỷ đốt sống, đĩa đệm.
Biểu hiện : đau cố định, liên tục, hạn chế vận động, cột sống lồi ra sau, ấn có điểm
đau chói. Có thể thấy các túi abces lạnh ngay dưới da, dưới lớp cơ (cột sống lưng
hoặc TL), thành sau họng, cạnh cổ (cột sống cổ) gây biến dạng cột sống và chèn ép.
Hội chứng chèn ép do đốt sống, đĩa đệm bị phá huỷ nhiều, di lệch, lún và có xu
hướng trượt ra sau, chèn ép vào tuỷ sống, chùm đuôi ngựa. Tuỳ vị trí của tổn
thương có thể có các dấu hiệu: liệt tứ chi (chền ép tủy cổ), liệt 2 chi dưới (chèn ép
tủy lưng và thắt lưng), hội chứng đuôi ngựa…
3. Giai đoạn cuối
Lao khớp
Tổn thương Lao ngừng phát triển (nếu có điều trị), hoặc chỉ tạm ngưng (nếu không
được điều trị)
Abces lạnh xẹp bớt, đầu xương vôi hóa trở lại
Hình thành tổ chức xơ, khớp dính một phần hay toàn bộ
Lao cột sống :
Liệt nặng dần lên
30. 2
Bội nhiễm hoặc lan rộng sang các bộ phận khác : màng não, màng tim, màng phổi,
nội tạng…
Tử vong trong tình trạng lao lan rộng vào hệ TKTW, suy kiệt nặng.
III. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
1. Giai đoạn khởi phát
Xquang trong giai đoạn này rất có giá trị để chẩn đoán Lao CS nhưng ít gía trị để chẩn
đoán Lao Khớp.
Cột sống : Hẹp đĩa đệm
Thân đốt sống nham nhở, mờ phần trước và trên
Phần mềm quanh đốt sống mờ đậm
Khớp : Hẹp khe khớp
Mất vôi đầu xương, đường viền diện khớp bị phá vỡ, các điểm cốt hóa hình
thành sớm hơn (Trẻ em), tổn thương phá huỷ xương thường nhẹ và kín đáo :
khuyết, móc, hang.. khó xác định trên Xquang thường quy.
Xét nghiệm
Tăng tỷ lệ Lympho, Tăng tốc độ máu lắng, Phản ứng IDR (+)
Dịch khớp : tăng BC > 30.000/mm3
, Soi, cấy có thể có VK Lao, PCR lao (+)..
Sinh thiết màng hoạt dịch hoặc ổ abces thấy tổn thương đặc hiệu của Lao
BK đàm, dịch lỗ dò, mủ... có thể (+)
2. Giai đoạn toàn phát
Xquang
Khớp ngoại biên : Mất vôi đầu xương lan rộng, Hẹp khe khớp , Sụn khớp bị phá huỷ
nham nhở, có thể thấy hình ảnh khuyết xương, Tăng đậm phần mềm cạnh khớp (hình
thành ổ abces lạnh)
Cột sống : Đĩa đệm bị phá huỷ nặng, hai đốt sống gần như dính nhau, Thân đốt sống bị
phá huỷ nhiều, đặc biệt phía trước tạo hình chêm, có thể bị trượt đốt sống.
Có thể phát hiện tổn thương Lao phối hợp : Lao phổi
MRI hiện được coi là tiêu chuẩn vàng của chẩn đoán hình ảnh trong Lao cột sống
Xét nghiệm :
Tăng tỷ lệ Lympho, Tăng tốc độ máu lắng, Phản ứng IDR (+)
Dịch khớp : tăng BC, Soi, cấy có thể có VK Lao, PCR (+)..
Sinh thiết màng hoạt dịch hoặc ổ abces thấy tổn thương đặc hiệu của Lao
BK đàm, dịch lỗ dò, mủ... có thể (+)
IV. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định
Lâm sàng
Triệu chứng toàn thân (Triệu chứng nhiễm lao)
Triệu chứng tại khớp : Sưng Đau, một khớp lớn, cố định, không di chuyển, có abces
lạnh, lỗ dò
Cận lâm sàng :
Xét nghiệm về lao, xét nghiệm dịch khớp
Chọc cạnh sống (chọc mù hoặc dưới màn tăng sáng) để làm XN vi trùng và sinh thiết
Xquang khớp, cột sống, MRI (đặc biệt với Lao CS), Xạ hình xương …
2. Chẩn đoán phân biệt
Lao khớp
Viêm khớp nhiễm trùng
Cơn gout cấp
31. 3
Chấn thương khớp, Chảy máu trong khớp
VKDT thể một khớp
Đợt xung huyết của Thoái khớp
Lao cột sống
Viêm thân sống đĩa đệm do vi khuẩn (tụ cầu)
K cột sống hoặc K di căn cột sống
Xẹp đốt sống do Loãng xương.
V. ĐIỀU TRỊ
1. Điều trị nội khoa :
Cố định có chọn lọc trong suốt thời gian tiến triển của bệnh.
Cố định không hoàn toàn (giường bột, máng bột), không liên tục (thay đổi tư thế nhiều
lần/ngày). Chỉ cố định hoàn toàn bằng bó bột khi tổn thương nặng, có di lệch ở cột sống
đe dọa chèn ép tuỷ. Thời gian cố định từ 3 - 6 tháng
Khi phát hiện bệnh sớm chỉ cần tránh các động tác mạnh, tránh mang vác nặng, tránh
chịu lực cho khớp tổn thương, tăng thời gian nằm nghỉ.
Thuốc
Nguyên tắc :
Điều trị sớm, phối hợp 3 loại thuốc kháng lao
Thường xuyên theo dõi toàn thân, tại chỗ và các tác dụng có hại của thuốc
Phối hợp với chế độ ăn uống, nghỉ ngơi và tập hợp lý
Thời gian điều trị : thường kéo dài 12 tháng
Thuốc kháng lao : Gồm có các loại chủ yếu : Isoniazide (H), Rifampicine (R),
Ethambutol (E), Pyrazinamide (P), Streptomycine (S)
Phác đồ tối ưu : 12 tháng : S – H – R – Z, 3 tháng tấn công, 9 tháng duy trì
Phác đồ cho Lao kháng thuốc : cần hội chẩn với CK Lao
2. Điều trị ngoại khoa :
Khi : Lao cột sống : có chèn ép hoặc có nguy cơ chèn ép tuỷ
Lao cột sống hoặc lao khớp có ổ abces lạnh.
Đầu xương bị phá huỷ nặng gây trật, bán trật khớp
Nguyên tắc : Duy trì ĐT nội khoa trước 2 – 4 tuần và sau mổ 6 – 12 tháng.
Cắt bỏ màng hoạt dịch, lấy ổ abces, xương chết, cắt bỏ đầu xương, giải phóng
chèn ép, làm cứng khớp...
Cố định bằng bột hoặc nẹp sau mổ 2 – 3 tháng.
3. Điều trị phục hồi chức năng và chỉnh hình
Tập luyện, vận động tránh teo cơ, cứng và dính khớp
Thay khớp nhân tạo (khi khớp bị dính, cứng, mất chức năng
VI. THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG
Bệnh nhân cần được điều trị đủ thời gian (12 tháng) và theo dõi trong quá trình điều trị
Xét nghiệm định kỳ : CTM, VS, Creatinine, SGOT, SGPT mỗi tháng.
Tiên lượng nặng khi : tổn thương lao lan rộng (Lao màng não)
32. 4
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Brause B.D. Infectious Arthritis. Infectious diseases involving the musculoskeletal system.
Manual of Rheumatoloy and Outpatient Orthopedic Disorders. Diagnosis and Therapy.
Fourth Edition 307-325, 2000.
2. Chambers H.F, Imboden J.B. Mycobacterial and Fungal Infections of Bone and Joints.
Current Diagnosis & Treatment. Rheumatology 383 - 395
3. Mahowald M.L. Arthritis due to Mycobacteria, Fungi and Parasites. Infectious Arthritis.
Textbook of Rheumatology 14th
Edition. Lippicott Williams & Wilkins. Volume 2 : 1085
– 1258, 2001
4. Thaler S.J., Maguire J.H. 1998-2003 Infectious Arthritis. Disorders of joints. Disorders of
the immume system, connective tissue and joints. Harrison’s Principles of Internal
Medicine. Fifteenth Edition, 2001
5. Lê Anh Thư, Phùng Anh Đức. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị một số trường
hợp lao khớp tại khoa Nội Cơ Xương Khớp, Bệnh viện Chợ Rẫy. Nội san lâm sàng Bệnh
viện Chợ Rẫy. Thaùng 6 / 2003
6. Lee J.Y, Yi C.A, Kim T.S, Kim H, Kim J, Han J, et al. CT features as predictors of patient
outcome after bronchial intervention in endobronchial tuberculosis. Chest. Mar 18 2010
7. Arlaud K, Gorincour G, Bouvenot J, Dutau H, Dubus J.C. Could CT scan avoid
unnecessary flexible bronchoscopy in children with active pulmonary tuberculosis? A
retrospective study. Arch Dis Child. Feb 2010;95(2):125-9.
8. Iseman M.D. Tuberculosis. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 345.
33. 1
PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG (Systemic Lupus Erythematosus)
ThS BS Huỳnh Văn Khoa
PGS TS BS Lê Anh Thư
I. ĐAI CƯƠNG
Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE) là một bệnh tự miễn quan
trọng nhất ở người, gây tổn thương tế bào và tổ chức do các tự kháng thể và các phức hợp
miễn dịch. Bệnh biểu hiện ở nhiều cơ quan, diễn biến lâm sàng bằng những đợt tiến triển
cấp tính, bán cấp xen kẽ những đợt ổn định hay lui bệnh
Bệnh thường gặp ở lứa tuổi 15 – 40, tỷ lệ nữ / nam là 9 / 1.
Hiện nay tiên lượng của bệnh đã được cải thiện, 80% bệnh nhân còn sống trên 10 năm.
Tại các nước phát triển, bệnh nhân SLE thường bị tử vong vì bệnh lý tim mạch
Tại nước ta, nguyên nhân tử vong của bệnh nhân lupus thường là nhiễm trùng và nhiễm lao
Mã số theo ICD 10: M 32
II. CƠ CHẾ BỆNH SINH
Lupus ban đỏ hệ thống có sinh bệnh học miễn dịch phức tạp
Chưa rõ nguyên nhân gây bệnh.
Bệnh có thể do sự tương tác giữa nhiều yếu tố : môi trường (tia cực tím), vi khuẩn, vi rus,
hóa chất, di truyền, nội tiết và xã hội … các yếu tố này kích thích hệ thống miễn dịch, làm
rối loạn các đáp ứng miễn dịch của cơ thể tạo ra những phức hợp miễn dịch lắng đọng trên
bề mặt của nhiểu tổ chức gây viêm và hủy hoại tổ chức, tạo ra các tự kháng thể chống lại
các tổ chức của chính cơ thể mình
III. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CHUNG CỦA BỆNH
1. Các biểu hiện ở da và niêm mạc
Ban hình cánh bướm ở mặt (hai má và sống mũi), ban đỏ dạng điã trên da
Xạm da, da nhạy cảm với ánh nắng
Các tổn thương loét niêm mạc miệng, vòm hầu và mũi
Rụng tóc, tóc khô dễ gẫy
2. Các biểu hiện ở hệ thống cơ xương khớp
Đau khớp, viêm khớp thường ở những khớp nhỏ, thường không ăn mòn xương.
Đau nhức xương, viêm gân, đứt gân, đau cơ, yếu cơ, viêm cơ
3. Các biểu hiện ở thận :
Thường gặp là hội chứng viêm cầu thận cấp, hội chứng thận hư và suy thận
4. Tổn thương mạch máu:
- Hiện tượng Raynaud
- Tăng huyết áp
- Tắc mạch, viêm mạch hệ thống
5. Các biểu hiện ở hệ thần kinh
Nhức đầu
Co giật cục bộ hoặc toàn thể, có thể có múa vờn (chorea)
Tai biến mạch máu não
Tổn thương các dây thần kinh sọ (liệt mặt, mù, chóng mặt, phù gai thị…) và thần
kinh ngoại vi (liệt thần kinh ngoại vi), hội chứng Guillain- Barre, viêm tuỷ, viêm
màng não vô khuẩn…
Rối loạn trí nhớ, mất tập trung, run, rối loạn cảm xúc…
Rối loạn tâm thần, trầm cảm
34. 2
6. Viêm đa màng (màng phổi, màng tim, màng bụng)
7. Các biểu hiện ở hệ tiêu hoá
Đau bụng, chán ăn, buồn nôn và nôn
Viêm màng bụng, viêm mạch máu ruột, viêm tuỵ, viêm ruột
Gan to, tăng men gan
8. Các biểu hiện ở phổi
Tràn dịch màng phổi
Viêm phổi, ho ra máu, thuyên tắc phổi
Viêm phổi mô kẽ, xơ phổi, tăng áp động mạch phổi
9. Các biểu hiện ở tim
Viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, viêm màng trong tim
Viêm mạch vành
Rối loạn nhịp, suy tim…
10. Các biểu hiện ở hệ liên võng : Hạch to, Lách to, nhồi máu lách
IV. CẬN LÂM SÀNG
1. Các rối loạn huyết học :
Thiếu máu : giảm Hồng cầu, giảm Bạch cầu, giảm Tiểu cầu
Có thể có test Coombs trực tiếp (+)
Rối loạn đông máu
Tốc độ máu lắng tăng, Tăng CRP
2. Xét nghiệm sinh hóa:
- Tăng men gan, tăng LDH, giảm albumine máu
- Rối loạn điện giải, tăng men tim (viêm cơ tim)…
3. Xét nghiệm nước tiểu: Proteine, Hồng cầu, Bạch cầu, Trụ tế bào
4. Các rối loạn miễn dịch:
- Giảm C3, C4
- Thay đổi các cytokines
- Kháng thể kháng DNA
- Kháng thể kháng nhân
- Một số kháng thể khác như Anti-Sm, Anti-Ro, anti-phospholipid
5. Các xét nghiệm cận lâm sàng khác:
Tùy theo biểu hiện lâm sàng có thể dùng một số phương tiện thăm dò khác giúp chẩn
đoán và điều trị bệnh như: siêu âm, EMG, ECG, XQ hoặc CT, MRI sọ não, xét nghiệm
dịch não tủy, sinh thiết thận…
V. MỘT SỐ THỂ BỆNH LIÊN QUAN ĐẾN SLE
1. Lupus tiềm tàng (Latent Lupus)
2. Lupus cổ điển (Clasic Lupus)
3. Lupus do thuốc (Drug - Induced Lupus)
4. Hội chứng Kháng Phospholipide
5. Lupus giai đoạn cuối (Late – Stage Lupus)
6. Thể phối hợp với các bệnh tự miễn khác: VKDT, Viêm đa cơ….
VI. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
Tiêu chuẩn của Hội Thấp khớp Mỹ năm 1982 (sửa đổi năm 1994) gồm 11 tiêu chuẩn:
1. Ban đỏ ở mặt
2. Ban đỏ dạng điã
3. Da nhạy cảm nắng
4. Loét niêm mạc miệng, họng
5. Viêm khớp (viêm khớp ngoại biên không ăn mòn)
35. 3
6. Viêm, Tràn dịch một trong các màng (Phổi, Tim, Bụng)
7. Rối loạn ở thận : protein niệu > 0,5g/24h, trụ hạt
8. Rối loạn hệ thần kinh : co giật hoặc rối loạn tâm thần (không do rối loạn chuyển hoá
hay rối loạn nước, điện giải)
9. Rối loạn hệ huyết học: thiếu máu huyết tán (với tăng hồng cầu lưới) hoặc giảm bạch
cầu hạt (< 4.000 / mm3
) hoặc giảm lympho (< 1.500 / mm3
) hoặc giảm tiểu cầu
(< 100.000 / mm3
) không phải do thuốc.
10. Rối loạn miễn dịch : Kháng thể kháng DNA hoặc Anti-Sm (+), hoặc Anti-phospholipid
(+), hoặc xét nghiệm huyết thanh giang mai dương tính giả
11. Kháng thể kháng nhân
Chẩn đoán xác định khi có 4 tiêu chuẩn trên
VII. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:
- Đau xơ cơ (fibromyalgia)
- Thấp khớp cấp, viêm nội tâm mạc
- Xuất huyết giảm tiểu cầu
- Viêm khớp dạng thấp, hội chứng antiphospholipid, xơ cứng bì, bệnh mô liên kết
khác (bệnh mô liên kết hỗn hợp, viêm nút đa động mạch- Polyarteritis Nodosa)
- Một số nguyên nhân khác: lupus do thuốc, viêm mạch máu, lymphoma, bệnh bạch
cầu cấp, bệnh lý ác tính, nhiễm HIV, xơ cứng rải rác, viêm gan C, nhiễm Parvovirus
hoặc một số siêu vi khác…
VIII. ĐIỀU TRỊ
1. Thuốc kháng viêm không Steroid (NSAID): thể nhẹ, mới mắc.
2. Corticosteroid (Prednisolone, Prednisone, Methylprednisolone)
Thể nhẹ : 0,5 mg / kg / ngày
Thể vừa : uống hoặc TTM 1 – 1,5 mg / kg / ngày
Thể nặng : điều trị xung (pulse therapy) TTM 15 mg / kg hoặc 500 – 1000mg trong
30 phút x 3 ngày liên tiếp. Sau đó trở về liều cao 1,5 mg / kg / ngày rồi giảm liều
dần theo diễn tiến lâm sàng .
Chỉ định dùng corticosteroid liều điều trị xung (pulse therapy) : cho những trường
hợp lupus ban đỏ hệ thống tiến triển nặng đe dọa tinh mạng như:
Tổn thương thần kinh trung ương
Tổn thương thận
Thiếu máu do tan máu tự miễn nặng
Tổn thương viêm phổi lupus (viêm phổi mô kẽ) nặng
Viêm cơ tim…
Điều trị xung corticosteroid có thể đơn thuần hoặc phối hợp với điều trị xung
cyclophosphamid (liều 500 - 750mg/m2
da) truyền TM.
3. Thuốc chống sốt rét tổng hợp: thường dùng là Hydroxychloroquine 200 - 300mg hàng
nngày, để điều trị thể nhẹ, điều trị phối hợp, đặc biệt cho tổn thương da. Thuốc có tác
dụng chống tái phát và kéo dài thời gian sống cho người bệnh, được khuyến cáo dùng
cho tất cả các thể lâm sàng của bệnh lupus
4. Methotrexate 7,5 – 15 mg một lần mỗi tuần, cho tổn thương khớp
5. Các thuốc ức chế miễn dịch khác : chỉ định cho biểu hiện viêm thận hoặc protein niệu :
Azathioprine 50 – 250 mg / ngày
Cyclosporine A 5mg/kg/ngày
Cyclophosphamide 50 – 150 mg / ngày
6. Mycophenolate motefil được dùng cho các trường hợp lupus tiến triển nặng
7. Điều trị bằng tác nhân sinh học : Kháng lympho B (anti-CD20) Rituximab, liều dùng
500 - 1000mg TTM mỗi 2 – 4 tuần
36. 4
8. Các biện pháp khác và các trị liệu bổ xung:
Globulin miễn dịch, Thay huyết tương…
Bổ xung Kali ở bệnh nhân dùng corticosteroid liều cao,
Điều trị phòng ngừa loãng xương ở bệnh nhân lupus dùng liệu pháp corticosteroid
kéo dài bằng cacium và vitamin D uống hàng ngày và bisphosphonates.
Điều trị THA và rối loạn lipid máu nhằm giảm các biến cố tim mạch
Dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin cho các trường hợp
lupus có tổn thương thận.
III.THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG
Bệnh nhân nặng, diễn biến phức tạp, tổn thương nhiều cơ quan… phải được theo dõi trong
suốt quá trình điều trị
Theo dõi đáp ứng điều trị bằng triệu chứng lâm sàng, các xét nghiệm cận lâm sàng, các tác
dụng không mông muốn của liệu pháp điều trị, các biến chứng. Đặc biệt cần phải chú trọng
vấn đề nhiễm trùng cơ hội ở bệnh nhân lupus nặng có dùng corticoid liều cao và các thuốc
ức chế miễn dịch.
Xét nghiệm định kỳ: CTM, VS, CRP, đường máu, Creatinine, ion đồ, SGOT, SGPT, LDH,
CPK, Tổng phân tích nước tiểu, XQ Phổi hàng tháng. Nếu bệnh ổn có thể theo dõi định kỳ
mỗi 2 -3 tháng/ 1 lần.
Bệnh nhân lupus mang thai cần phải được quản lý, theo dõi chặt chẽ bởi bác sĩ chuyên
khoa thấp khớp học và bác sĩ sản khoa hàng tháng.
Tiên lượng nặng khi: bệnh nhân trẻ, có thai, viêm mạch máu, tổn thương thận, tổn thương
thần kinh trung ương, thiếu máu tan máu tự miễn nặng, viêm phổi lupus nặng, viêm cơ tim
HỘI CHỨNG TRÙNG LẮP và BỆNH MÔ LIÊN KẾT HỖN HỢP
(Overlap syndromes and Mixed Connective Tissue Disease -MCTD)
Vieâm khôùp daïng thaáp
( RA )
5
Vieâm nuùt nhieàu
ñoäng maïch (PAN)
Xô cöùùng bì
toaøn theåtieán
trieån (PSS)
Lupus ban ñoû
heäthoáng
(SLE)
Vieâm ña cô
Vieâm da cô
(PM/DM)
3
1
2 4
5
5
SƠ ĐỒ MỐI QUAN HỆ GIỮA CÁC BỆNH CỦA TỔ CHỨC LIÊN KẾT
1. Rheumatoid vasculitis
2. "Rupus"
3. "Sclerodermatomyositis"
4. "Lupoderma"
5. Mixed connective tissue
disease
