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RENAL CRONICA
Diálisis
peritoneal
Hemodiálisis
Trasplante
renal
concepto
fisiopatologia
Etapas e
Identificacion de
poblaciones de riesgo
CLINICAY
LABORATORIO
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fisiopatologicos y
bioquimicos de la
uremia
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RENAL CRONICA
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TASA DE FILTRACION GLOMERULAR
ENFERMEDAD
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3-5
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
2) un grupo de mecanismos
progresivos que incluyen
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creatinina en mujeres adultas, suele denotar daño
renal crónico
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
Las etapas 1 y 2 de la CKD
habitualmente no se acompañan de
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ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
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ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
6% de la población de adultos estadounidenses
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4.5% adicionales de la población estadounidense
tienen CKD en etapas 3 y 4
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
CAUSASY ASPECTOS
EPIDEMIOLÓGICOS
• Las concentraciones de urea y creatinina en
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excretora renal
• Hay deficiencia de diversas funciones
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• Se detectan mayores concentraciones de
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ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
ASPECTOS
FISIOPATOLÓGICOS
Y BIOQUÍMICOSDE
LA UREMIA
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ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
ASPECTOS
FISIOPATOLÓGICOS
Y BIOQUÍMICOSDE
LA UREMIA
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
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Homeostasia de sodio y agua
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RENAL CRONICA
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ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
Mecanismo de defensa contra la retención de potasio en
estos pacientes es la mayor excreción de este mineral por
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como una mayor ingestión de potasio de alimentos
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ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE
LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS
CRÓNICASY LA UREMIA
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
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LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS
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DIETA
PERDIDAS
PRIMARIAS
PERDIDAS
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ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE
LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS
CRÓNICASY LA UREMIA
La acidosis metabólica es una perturbación
frecuente en casos de CKD avanzada
La mayoría de los enfermos seguirán
acidificando la orina, pero generan menos
amoniaco y, por consiguiente, no excretan la
cantidad normal de protones en combinación
con este amortiguador urinario.
En caso de surgir hiperpotasiemia, ello
disminuye todavía más la producción de
amoniaco
El tratamiento de la hiperpotasiemia puede
intensificar la producción renal de amoniaco,
mejorar la generación de bicarbonato y
también mejorar la acidosis metabólica.
El ajuste de la ingesta de sodio y diuréticos conservan la
volemia
A diferencia de ello, la restricción excesiva de sal de mesa
o el abuso de diuréticos puede ocasionar depleción del
ECFV y desencadenar un deterioro mayor en la filtración
glomerular.
Evitar medicamentos que retienen potasio
BICARBONATO
Estudios recientes sugieren que esta reposición debe
considerarse si la concentración sérica de bicarbonato
disminuye a 20 mmol/L para evitar la catabolia proteínica
que se observa incluso con grados pequeños de acidosis
metabólica.
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
TRASTORNOS DE
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ACIDOBÁSICOS: EL
TRATAMIENTO
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIOY EL FOSFATO
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
TRASTORNOS DE
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ACIDOBÁSICOS: EL
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ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
TRASTORNOS DE
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ACIDOBÁSICOS: EL
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ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
TRASTORNOS DE
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ACIDOBÁSICOS: EL
TRATAMIENTO
La calcifilaxia es una enfermedad devastadora que surge casi exclusivamente en individuos con la fase
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ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
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TRATAMIENTO
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una concentración "prefijada" de PTH entre 150 y 300 pg/ml y admiten que
las concentraciones muy reducidas de PTH se acompañan de osteopatía
adinámica, que tiene como consecuencias, fracturas y calcificación ectópica.
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
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Los factores tradicionales comprenden
hipertensión, hipervolemia, dislipidemia,
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comprenden anemia, hiperfosfatemia,
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ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
INSUFICIENCIA CARDIACA
La función cardiaca anormal que es
consecuencia de la isquemia del miocardio,
hipertrofia del ventrículo izquierdo y
miocardiopatía franca, en combinación con la
retención de sodio y agua que suele
observarse en casos de CKD
Suele culminar en insuficiencia cardiaca o
incluso en episodios de edema pulmonar
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
Hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda
La hipertensión es una de las complicaciones más
frecuentes de la CKD.
Suele aparecer al inicio de la nefropatía y se vincula con
resultados adversos, como la aparición de hipertrofia
ventricular y una pérdida más rápida de la función renal
La ausencia de hipertensión puede denotar la presencia
de una forma de nefropatía "perdedora de sal", el efecto
de los antihipertensivos o depresión volumétrica o puede
denotar deficiente función del ventrículo izquierdo
El uso de productos eritropoyéticos exógenos puede
aumentar la presión arterial y la necesidad de fármacos
antihipertensivos
ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES:
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
En sujetos con CKD que tienen diabetes o
proteinuria que rebase la pérdida de 1 g/24 h, hay
que disminuir la presión arterial a 125/75 mmHg si
se puede lograr sin que surjan efectos adversos
prohibitivos
restricción de sodio y el uso de diuréticos
IECA ARA II
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS
Anemia
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
EPO
HIERRO
En individuos urémicos pueden surgir complicaciones en
cualquier parte del aparato gastrointestinal como
gastritis, enfermedad péptica y ulceraciones de la mucosa
y culminan a veces en dolor abdominal, náusea, vómito y
hemorragia gastrointestinal.
La restricción de proteínas puede ser útil para reducir la
náusea y el vómito
ANORMALIDADES NUTRICIONALESY
DEL APARATO GASTROINTESTINAL
En la nefropatía crónica se altera el metabolismo
de la glucosa y se manifiesta por ser más lenta la
disminución de la glucemia después que el sujeto
recibe una carga de este carbohidrato
Ante la degradación menor de insulina por el
riñón, los individuos que reciben esta hormona
pueden necesitar la disminución progresiva de sus
dosis conforme empeore la función renal
la metformina está contraindicada si la filtración
glomerular está en un nivel menor de la mitad de
lo normal.
PERTURBACIONES ENDOCRINAS-
METABÓLICAS
Restricción de proteínas
Algunas directrices en la práctica clínica de KDOQI son el ingreso diario
de 0.60 a 0.75 g de proteínas/kg de peso al día (dependiendo del cumplimiento
del paciente),
Forma de disminuir la hipertensión glomerular y la proteinuria
LENTIFICACIÓN DE LA PROGRESIÓN DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
glucosa preprandial entre 5.0 y 7.2 mmol/L (90 a 130 mg/100 ml) y las
de hemoglobina A1C, en menos de 7%.
En todos los diabéticos, cuando menos cada año, se recomienda buscar
microalbuminuria
El tratamiento antihipertensivo disminuye la albuminuria y también su
evolución, incluso en los diabéticos normotensos.
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Insuficiencia renal cronica

  • 3. concepto fisiopatologia Etapas e Identificacion de poblaciones de riesgo CLINICAY LABORATORIO Aspectos fisiopatologicos y bioquimicos de la uremia Causas y epidemiologia TRASTORNOS DE LIQUIDOS ELECTROLITOSY ACIDO BASE CALCIOY FOSFORO ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES ENFERMEDAD RENAL CRONICA
  • 4. FUNION RENAL DETERIORO PROGRESIVO DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR ENFERMEDAD RENAL CRONICA
  • 7. ENFERMEDAD RENAL CRONICA 2) un grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas viables restantes, que son consecuencia frecuente de la disminución permanente de la masa renal, independientemente de la causa fundamental 1) mecanismos desencadenantes que son específicos de la causa principal
  • 8. HIPERTROFIA HIPERFILTRACION La mayor actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina
  • 11. Hipótesis de la relación entre el bajo peso en el nacimiento y la propensión a IRC en la edad adulta
  • 13. La cuantificación de la albuminuria también es útil para valorar de manera seriada la lesión de las nefronas y la respuesta al tratamiento La persistencia de más de 17 mg de albúmina por gramo de creatinina en la orina de varones adultos y de 25 mg de albúmina por gramo de creatinina en mujeres adultas, suele denotar daño renal crónico ENFERMEDAD RENAL CRONICA
  • 14. Las etapas 1 y 2 de la CKD habitualmente no se acompañan de síntomas que surgen del deterioro de la filtración glomerular. Nefropatía poliquística, algunas formas de glomerulonefritis y otras enfermedades del parénquima y vasos renales ENFERMEDAD RENAL CRONICA
  • 15. MANIFESTACIONES EN ETAPAS 3Y 4 Anemia y fatiga fácil, anorexia con malnutrición progresiva anormalidades en el calcio, fósforo y hormonas que regulan minerales como 1,25(OH)2D3 (calcitriol) así como hormona paratiroidea (parathyroid hormone, PTH) y anormalidades en la homeostasia del sodio, potasio, agua y acidobásica. ENFERMEDAD RENAL CRONICA
  • 16. 6% de la población de adultos estadounidenses tiene nefropatía crónica en las etapas 1 y 2. 4.5% adicionales de la población estadounidense tienen CKD en etapas 3 y 4 ENFERMEDAD RENAL CRONICA CAUSASY ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
  • 17. • Las concentraciones de urea y creatinina en suero se utilizan para evaluar la capacidad excretora renal • Hay deficiencia de diversas funciones metabólicas y endocrinas • Se detectan mayores concentraciones de proteína C reactiva • disminuyen las concentraciones de los llamados reactivos negativos de fase aguda como la albúmina y la fetuína. ENFERMEDAD RENAL CRONICA ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOSDE LA UREMIA
  • 18. La deficiencia renal es importante en el síndrome de malnutrición- inflamaciónateroesclerosis/calcificación Aceleración de las vasculopatías y otras enfermedades coexistentes provenientes de la nefropatía avanzada. ENFERMEDAD RENAL CRONICA ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOSDE LA UREMIA
  • 19. ENFERMEDAD RENAL CRONICA 1) las que son consecuencia de la acumulación de toxinas que son excretadas normalmente por los riñones e incluyen productos del metabolismo de proteínas 2) las que son consecuencia de la desaparición de otras funciones renales como la homeostasia de líquidos, electrólitos y la regulación hormonal 3) la inflamación sistémica progresiva y sus consecuencias vasculares y nutricionales. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOSDE LA UREMIA
  • 20. ENFERMEDAD RENAL CRONICA MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS CRÓNICASY LA UREMIA
  • 21. ENFERMEDAD RENAL CRONICA MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS CRÓNICASY LA UREMIA
  • 22. ENFERMEDAD RENAL CRONICA MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS CRÓNICASY LA UREMIA
  • 23. Homeostasia de sodio y agua . ENFERMEDAD RENAL CRONICA MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS CRÓNICASY LA UREMIA SODIO HTA EXPANSION DEL LEC LESION DE LA NEFRONA
  • 24. Homeostasia de potasio mediada predominantemente por los fenómenos secretorios en los segmentos distales de la nefrona, dependientes de la aldosterona ENFERMEDAD RENAL CRONICA
  • 25. Mecanismo de defensa contra la retención de potasio en estos pacientes es la mayor excreción de este mineral por el aparato gastrointestinal factores pueden desencadenar hiperpotasiemia como una mayor ingestión de potasio de alimentos mayor catabolia de proteínas Hemólisis  hemorragia, transfusión de eritrocitos almacenados  acidosis metabólica ENFERMEDAD RENAL CRONICA MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS CRÓNICASY LA UREMIA
  • 26. ENFERMEDAD RENAL CRONICA MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS CRÓNICASY LA UREMIA DIETA PERDIDAS PRIMARIAS PERDIDAS SECUNDARIAS
  • 27. ENFERMEDAD RENAL CRONICA MANIFESTACIONESCLÍNICASY DE LABORATORIO DE LAS NEFROPATÍAS CRÓNICASY LA UREMIA La acidosis metabólica es una perturbación frecuente en casos de CKD avanzada La mayoría de los enfermos seguirán acidificando la orina, pero generan menos amoniaco y, por consiguiente, no excretan la cantidad normal de protones en combinación con este amortiguador urinario. En caso de surgir hiperpotasiemia, ello disminuye todavía más la producción de amoniaco El tratamiento de la hiperpotasiemia puede intensificar la producción renal de amoniaco, mejorar la generación de bicarbonato y también mejorar la acidosis metabólica.
  • 28. El ajuste de la ingesta de sodio y diuréticos conservan la volemia A diferencia de ello, la restricción excesiva de sal de mesa o el abuso de diuréticos puede ocasionar depleción del ECFV y desencadenar un deterioro mayor en la filtración glomerular. Evitar medicamentos que retienen potasio BICARBONATO Estudios recientes sugieren que esta reposición debe considerarse si la concentración sérica de bicarbonato disminuye a 20 mmol/L para evitar la catabolia proteínica que se observa incluso con grados pequeños de acidosis metabólica. ENFERMEDAD RENAL CRONICA TRASTORNOS DE LÍQUIDOS,ELECTRÓLITOSY ACIDOBÁSICOS: EL TRATAMIENTO
  • 29. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIOY EL FOSFATO ENFERMEDAD RENAL CRONICA TRASTORNOS DE LÍQUIDOS,ELECTRÓLITOSY ACIDOBÁSICOS: EL TRATAMIENTO PARTES BLANDAS EXTRAOSEAS ESQUELETO LECHO VASCULAR
  • 31. Calcio, fósforo y aparato cardiovascular • vínculo importante entre la hiperfosfatemia y el incremento en la mortalidad por problemas cardiovasculares • La magnitud de la calcificación es proporcional a la edad y la hiperfosfatemia ENFERMEDAD RENAL CRONICA TRASTORNOS DE LÍQUIDOS,ELECTRÓLITOSY ACIDOBÁSICOS: EL TRATAMIENTO
  • 32. La calcifilaxia es una enfermedad devastadora que surge casi exclusivamente en individuos con la fase avanzada de la CKD. Es antecedida de livedo reticular y aparecen zonas de necrosis isquémica, particularmente en piernas, muslos, abdomen y mamas ENFERMEDAD RENAL CRONICA
  • 33. TRASTORNOS DEL METABOLISMODE CALCIOY FOSFATO: EL TRATAMIENTO Las recomendaciones actuales de KDOQI señalan la necesidad de una concentración "prefijada" de PTH entre 150 y 300 pg/ml y admiten que las concentraciones muy reducidas de PTH se acompañan de osteopatía adinámica, que tiene como consecuencias, fracturas y calcificación ectópica. ENFERMEDAD RENAL CRONICA
  • 35. Enfermedad vascular isquémica Los factores tradicionales comprenden hipertensión, hipervolemia, dislipidemia, hiperactividad simpática. Los factores propios de la CKD comprenden anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, apnea hípnica e inflamación generalizada ENFERMEDAD RENAL CRONICA
  • 36. INSUFICIENCIA CARDIACA La función cardiaca anormal que es consecuencia de la isquemia del miocardio, hipertrofia del ventrículo izquierdo y miocardiopatía franca, en combinación con la retención de sodio y agua que suele observarse en casos de CKD Suele culminar en insuficiencia cardiaca o incluso en episodios de edema pulmonar ENFERMEDAD RENAL CRONICA
  • 37. Hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda La hipertensión es una de las complicaciones más frecuentes de la CKD. Suele aparecer al inicio de la nefropatía y se vincula con resultados adversos, como la aparición de hipertrofia ventricular y una pérdida más rápida de la función renal La ausencia de hipertensión puede denotar la presencia de una forma de nefropatía "perdedora de sal", el efecto de los antihipertensivos o depresión volumétrica o puede denotar deficiente función del ventrículo izquierdo El uso de productos eritropoyéticos exógenos puede aumentar la presión arterial y la necesidad de fármacos antihipertensivos
  • 38. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES: TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN En sujetos con CKD que tienen diabetes o proteinuria que rebase la pérdida de 1 g/24 h, hay que disminuir la presión arterial a 125/75 mmHg si se puede lograr sin que surjan efectos adversos prohibitivos restricción de sodio y el uso de diuréticos IECA ARA II ENFERMEDAD RENAL CRONICA
  • 40. En individuos urémicos pueden surgir complicaciones en cualquier parte del aparato gastrointestinal como gastritis, enfermedad péptica y ulceraciones de la mucosa y culminan a veces en dolor abdominal, náusea, vómito y hemorragia gastrointestinal. La restricción de proteínas puede ser útil para reducir la náusea y el vómito ANORMALIDADES NUTRICIONALESY DEL APARATO GASTROINTESTINAL
  • 41. En la nefropatía crónica se altera el metabolismo de la glucosa y se manifiesta por ser más lenta la disminución de la glucemia después que el sujeto recibe una carga de este carbohidrato Ante la degradación menor de insulina por el riñón, los individuos que reciben esta hormona pueden necesitar la disminución progresiva de sus dosis conforme empeore la función renal la metformina está contraindicada si la filtración glomerular está en un nivel menor de la mitad de lo normal. PERTURBACIONES ENDOCRINAS- METABÓLICAS
  • 42.
  • 43. Restricción de proteínas Algunas directrices en la práctica clínica de KDOQI son el ingreso diario de 0.60 a 0.75 g de proteínas/kg de peso al día (dependiendo del cumplimiento del paciente), Forma de disminuir la hipertensión glomerular y la proteinuria LENTIFICACIÓN DE LA PROGRESIÓN DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA glucosa preprandial entre 5.0 y 7.2 mmol/L (90 a 130 mg/100 ml) y las de hemoglobina A1C, en menos de 7%. En todos los diabéticos, cuando menos cada año, se recomienda buscar microalbuminuria El tratamiento antihipertensivo disminuye la albuminuria y también su evolución, incluso en los diabéticos normotensos. Además del tratamiento de la hipertensión en términos generales, el empleo de inhibidores de la ACE y los ARB en particular, se acompaña de renoprotección adicional DISMINUCIÓN DE LA PROGRESIÓN DE LA CKD