SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdf
DROGAS VASOACTIVAS
1. Republica Bolivariana De Venezuela
Ministerio De Educación Superior
Hospital General Dr. Pablo Acosta Ortiz
Departamento De Anestesiología
Republica Bolivariana De Venezuela
Ministerio De Educación Superior
Hospital General Dr. Pablo Acosta Ortiz
Departamento De Anestesiología
Ponentes
Dra. Isabel Bolívar
Dra. Rusmary Franco
Ponentes
Dra. Isabel Bolívar
Dra. Rusmary Franco
DROGAS VASOACTIVAS
San Fernando De Apure, Abril 2018
Tutora
Dra. Nerys García
Tutora
Dra. Nerys García
5. Cubillos L. Agentes inotrópicos y vasoactivos: indicaciones y limitaciones en cardiología
INOTRÓPICOS: Mejoran la contractilidad miocárdica, y el gasto
cardíaco.
INOTRÓPICOS: Mejoran la contractilidad miocárdica, y el gasto
cardíaco.
PRESORES: Agentes que incrementan la resistencia vascular
sistémica e incrementan la presión arterial
PRESORES: Agentes que incrementan la resistencia vascular
sistémica e incrementan la presión arterial
CRONOTRÓPICO: Fármaco que aumenta la frecuencia cardíaca.CRONOTRÓPICO: Fármaco que aumenta la frecuencia cardíaca.
LUSOTRÓPICO: Mejora la relajación durante la diástole y
disminuye la presión al final de la diástole ventricular.
LUSOTRÓPICO: Mejora la relajación durante la diástole y
disminuye la presión al final de la diástole ventricular.
TERMINOLOGIA
7. DROGAS VASOACTIVAS
Se debe diferenciar entre lo que significa un fármaco inotrópico y lo que significa un fármaco vasopresor en relación con el sitio de acción
Paladino M.A.: Farmacología para anestesiólogos e intensivistas. Fundación Anestesiológica de Rosario. 2001.
8. RECEPTORES ADRENÉRGICOS
ALFA (a)ALFA (a) BETA (b)BETA (b) DOPAMINÉRGICOS (DA)DOPAMINÉRGICOS (DA)
Alfa 1
Alfa 2 D 2Beta 2
Beta 1 D 1
Anestesia y Drogas Vasoactivas: Inótropos, Vasopresores, Vasodilatadores. Dr. Roberto Canessa Dr. Nicolás AeschlimannAnestesia y Drogas Vasoactivas: Inótropos, Vasopresores, Vasodilatadores. Dr. Roberto Canessa Dr. Nicolás Aeschlimann
9. Drugs in sport acting on the b-adrenergic system British Journal of Pharmacology (2008) 154 584–597
10. EL EFECTO FINAL VA A DEPENDER DE
Tipo de receptor o receptores que son estimulados
Cantidad de receptores existentes en los distintos órganos y/o
sistemas
Concentración plasmática y potencia del medicamento
Actividad concomitante de otros fármacos u hormonas
Estado metabólico celular
Respuestas reflejas del organismo
Tolerancia o taquifilaxia
Anestesia y Drogas Vasoactivas: Inótropos, Vasopresores, Vasodilatadores. Dr. Roberto Canessa Dr. Nicolás AeschlimannAnestesia y Drogas Vasoactivas: Inótropos, Vasopresores, Vasodilatadores. Dr. Roberto Canessa Dr. Nicolás Aeschlimann
11. INÓTROPOS
Son aquellos que mejoran la contracción del músculo
cardiaco, por lo que aumentan el volumen de sangre
que sale del corazón para que esta llegue de forma
satisfactoria a todo el organismo, aumentan la fuerza
de contracción del corazón.
Son aquellos que mejoran la contracción del músculo
cardiaco, por lo que aumentan el volumen de sangre
que sale del corazón para que esta llegue de forma
satisfactoria a todo el organismo, aumentan la fuerza
de contracción del corazón.
12. Se refiere a la fuerza o energía de las contracciones del
musculo miocárdico.
¿QUÉ ES INOTROPISMO?
Inotrópicos positivosInotrópicos positivos Inotrópicas negativasInotrópicas negativas
Influyen de modo negativo o positivo sobre la
fuerza y contractilidad del miocardio.
Disminuyen la contractilidad
provocando un descenso
del GC y de la F.C
Determinan la estimulación del
simpático, con estimulación
simpaticomimética
13. Mecanismo de acción de los inotrópicos
AMINAS ADRENÉRGICAS
El sistema de receptores adrenérgicos,
principalmente involucrados con la
acción inotrópica, es el de los
receptores tipo beta.
B1
La combinación de estas aminas
con los receptores beta
adrenérgicos, da lugar a una
cadena de reacciones químicas a
nivel de la membrana celular y a
nivel intracelular.
Una vez que se acoplan al receptor
de tipo beta de la membrana,
suceden principalmente 2 acciones:
en la fuerza de
contracción
del corazón
Efecto inotrópico
positivo
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Catecolamina con actividad agonista adrenergica alfa y
beta.
Catecolamina con actividad agonista adrenergica alfa y
beta.
Inicio de acción
rápido, t ½ 2-3 MAO y COMT
Renal
Se sintetiza, almacena y libera en la médula suprarrenalSe sintetiza, almacena y libera en la médula suprarrenal
Elemento hormonal más importante en la respuesta al
stress
Elemento hormonal más importante en la respuesta al
stress
Catecol-O-metiltransferasa
Monoamino oxidasa
Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. Hugh C.Hemmings Jr. Talmage D. Egan. Imprint: Saunders. January 2013. ISBN: 978-1-4377-1679-5
18. Incrementa la frecuencia cardiaca
Acortando y fortaleciendo la sístole
aumenta el trabajo y consumo de O2 miocárdico.
Incrementa la frecuencia cardiaca
Acortando y fortaleciendo la sístole
aumenta el trabajo y consumo de O2 miocárdico.
EFECTO B1
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Estimulante cardíaco
Droga de elección en reanimación cardiopulmonarDroga de elección en reanimación cardiopulmonar
Manejo de disfunción ventricular aguda
Colapso Vascular Periférico, Anafilaxia
Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. Hugh C.Hemmings Jr. Talmage D. Egan. Imprint: Saunders. January 2013. ISBN: 978-1-4377-1679-5
19. EFECTOS EN MUSCULO LISO
Depende de órgano efector.
GI: relajación
Útero: inhibe tono uterino
EFECTOS RESPIRATORIOS
Relaja musculo bronquial
Inhibición de mediadores inflamatorios
mediada por mastocitos
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21. • Ampolla: 1 mg - 1 ml
• Infusión: 1-2 mg/250 ml
• Dosis infusión:
• Baja: 0.01-0.03 μg·kg·min
• Moderada: 0.03-0.15 μg·kg·min
• Alta: 0.15-0.30 μg·kg·min
• Bolo adulto: 0.3-0.5 mg SC: asma IV:
anafilaxia
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PRESENTACIÓN Y DOSIS
Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. Hugh C.Hemmings Jr. Talmage D. Egan. Imprint: Saunders. January 2013. ISBN: 978-1-4377-1679-5
22.
23. • Efecto más vasopresor que inotrópico
• Aumenta la TAS y TAD
• Incremento RV pulmonar
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Catecolamina natural del sistema nervioso
autónomo
Potente α-agonista: – Incremento de TAM por
vasoconstricción
Alfa 1 y Beta 1
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INDICACIONESINDICACIONES
• Cuando la RVS está severamente reducida, con
hipotensión arterial importante asociada.
• Hipotensión severa o shock secundario a
vasodilatación
• Shock cardiogénico secundario o después de cirugía
cardíaca
Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. Hugh C.Hemmings Jr. Talmage D. Egan. Imprint: Saunders. January 2013. ISBN: 978-1-4377-1679-5
25. Necrosis por vasoconstricción.
Isquemia distal, necrosis tubular aguda.
Hipertensión arterial, taquicardia
sinusal y ventricular, fibrilación ventricular.
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EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOS
Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. Hugh C.Hemmings Jr. Talmage D. Egan. Imprint: Saunders. January 2013. ISBN: 978-1-4377-1679-5
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Nombre Comercial: Levophed.
Ampolla: 4mg en 4ml.
Dilución: 4 a 8mg en 250ml de Suero glucosado al 5%
(16-32 g/ ml).
Dosis: Infusión: 2 -20μg/min( 0,04 a 0,4 μg/kg/min).
Vida media: 3 minutos
PRESENTACIÓN
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A DOSIS DIFERENTES PRODUCE EFECTOS DISTINTOS
Dopa: 2-5 mcg/kg/min
Beta: 5-7 mcg/kg/min
Alfa: 7-10 mcg/kg/min
Dopa: 2-5 mcg/kg/min
Beta: 5-7 mcg/kg/min
Alfa: 7-10 mcg/kg/min
A DOSIS BAJASA DOSIS BAJAS
Calavería J y cols. Fármacos en cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias. Versión 1, abril 2006
30. Receptor beta1 e indirectamente liberando
NE de las terminales nerviosas Mejorando
la función miocárdica sin incrementar el
consumo de O2.
Receptor D1 en los lechos vasculares renal,
mesentérico y coronario, causando
vasodilatación de éstos.
Receptor D1 en los lechos vasculares renal,
mesentérico y coronario, causando
vasodilatación de éstos.
Receptores alfa 1 en la vasculatura,
elevando las RVS.
Receptores alfa 1 en la vasculatura,
elevando las RVS.
DOPA
BETA
ALFA
D2 causando vasodilatación periférica por
inhibición de la liberación de NE.
D2 causando vasodilatación periférica por
inhibición de la liberación de NE.2 a 5 μg/ k /min
5 a 7 μg/ k /min
7 de 10 μg/ k /min
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Calavería J y cols. Fármacos en cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias. Versión 1, abril 2006
Amp
200mg:
5ml
Amp
200mg:
5ml
32. D
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Calavería J y cols. Fármacos en cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias. Versión 1, abril 2006
33. • Infusión: 400 mg/250ml
• Dosis infusión:
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Amp 200mg: 5mlAmp 200mg: 5ml
Dopa: 2-5 mcg/kg/min
Beta: 5-7 mcg/kg/min
Alfa: 7-10 mcg/kg/min
Dopa: 2-5 mcg/kg/min
Beta: 5-7 mcg/kg/min
Alfa: 7-10 mcg/kg/min
38. Paladino M y cols. Farmacología para Anestesiólogos e Intensivistas. Fundación Anestesiológica de Rosario.Paladino M y cols. Farmacología para Anestesiólogos e Intensivistas. Fundación Anestesiológica de Rosario.
Bolo: 0,2mg diluido en 10ml EV lento (dosis
respuesta)
Mantenimiento: 2 - 10mcg//min
Bolo: 0,2mg diluido en 10ml EV lento (dosis
respuesta)
Mantenimiento: 2 - 10mcg//min
Amp 0,2mg/mlAmp 0,2mg/ml
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DOSISDOSIS
39. Calavería J y cols. Fármacos en cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias. Versión 1, abril 2006Calavería J y cols. Fármacos en cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias. Versión 1, abril 2006
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40. EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOS
Paladino M y cols. Farmacología para Anestesiólogos e Intensivistas. Fundación Anestesiológica de Rosario.Paladino M y cols. Farmacología para Anestesiólogos e Intensivistas. Fundación Anestesiológica de Rosario.
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41.
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Paladino M y cols. Farmacología para Anestesiólogos e Intensivistas. Fundación Anestesiológica de Rosario.
Cubillos L. Agentes inotrópicos y vasoactivos: indicaciones y limitaciones en cardiología.
43. Paladino M y cols. Farmacología para Anestesiólogos e Intensivistas. Fundación Anestesiológica de Rosario.
Amp 250mg: 5ml
Infusión: 250 mg/250 ml
Dosis infusión: 2-20
μg·kg·min
Amp 250mg: 5ml
Infusión: 250 mg/250 ml
Dosis infusión: 2-20
μg·kg·min
Dosis de Infusión: 2-20mcg/kg/minDosis de Infusión: 2-20mcg/kg/min
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DOSIS
Efectos colaterales
Taquicardia
Arritmias ventriculares
Descenso de las presiones
de llenado
De 0.25-1 μg·kg·minDe 0.25-1 μg·kg·min
Mayores a 1 μg·kg·minMayores a 1 μg·kg·min
Óptimas en el tratamiento de
la ICC
Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. Hugh C.Hemmings Jr. Talmage D. Egan. Imprint: Saunders. January 2013. ISBN: 978-1-4377-1679-5
60. M
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DOSIS DE CARGA
De 50 μg·kg a pasar en 10 minutos
Seguida de una dosis de mantenimiento de 0.375-0.75
μg·kg·min.
Tasa de infusión inicial: 0,25µg/kg/m
DOSIS DE CARGA
De 50 μg·kg a pasar en 10 minutos
Seguida de una dosis de mantenimiento de 0.375-0.75
μg·kg·min.
Tasa de infusión inicial: 0,25µg/kg/m
62. DROGAS CALCIO SENSIBILIZADORASDROGAS CALCIO SENSIBILIZADORAS
Actuar sobre las proteínas contráctiles aumentando la
afinidad de los miofilamentos por el calcio
LEVOSIMENDANLEVOSIMENDAN
66. AGENTES INOTRÓPICOS AMPC INDEPENDIENTES
CALCIO (CLORURO, GLUCONATO)
Disminución transitoria de la contractilidad
67. VASOPRESORES
Tienen por objetivo básico producir un aumento de la presión
arterial, que normalice en forma rápida la presión de
perfusión a los distintos órganos, fundamentalmente corazón,
cerebro y riñón
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Estimula los receptores adrenérgicos a1 y b por acción
directa y predominantemente indirecta, al liberar
noradrenalina
Agentes simpaticomiméticos no catecolamínicos
Manejo de la hipotensión secundaria a anestesia
Regional (espinal o epidural).
Efectos cardiovasculares parecidos a la adrenalina;
menos potentes y duración cerca de 10 veces mayor
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Causa una redistribución central de sangre, mejorando el retorno
venoso y el gasto cardiaco.
El del gasto cardiaco y el efecto vasoconstrictor a1 la presión
arterial sistólica y la diastólica
ACTÚA SOBRE
Receptores a1 de los vasos sanguíneos de la mucosa nasal
Receptores adrenérgicos b2 pulmonares, relajando el
músculo liso bronquial
A nivel uterino restaura la perfusión en forma lineal
71. ADULTOS: vía oral, 25mg a 50mg cada 3 o 4 horas si es necesario
DOSIS PEDIÁTRICA: 3mg/kg/día fraccionados en 4 a 6 tomas
INYECTABLE: vía IM, IV o subcutánea 12,5mg a 25mg.
VASOPRESOR: 25mg a 50mg; se repite si fuere necesario. IV: 5mg a
25mg en forma lenta, repetidos en un período de 5 a 10 minutos si
fuere necesario.
DOSIS MÁXIMA PARA ADULTOS: 150MG/DÍA.
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DOSIS
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Por aumento reflejo de
la actividad vagal
Por aumento reflejo de
la actividad vagal
Bradicardia
Por la presencia de
receptores a1 a nivel
miocárdico
Por la presencia de
receptores a1 a nivel
miocárdico
Inotropismo
No produce arritmias como efecto directoNo produce arritmias como efecto directo
AMPOLLA: 10 mg
DOSIS BOLO:
1-2 μg·kg (50-100 μg en un adulto)
INFUSIÓN:
10 mg/250 cc Dosis: 0.15-0.75 μg·kg·min
75.
76. V
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• Péptido endógeno sintetizado en el hipotálamo y
liberado por la hipófisis posterior
• Es el más potente vasoconstrictor
• La dosis de infusión
recomendada es entre 2-8
unidades/hr
78. VASODILATADORES
1. Venodilatación y reducción del volumen de llenado (precarga)
2. Reducción de la postcarga (impedancia a la eyección aórtica)
3. Disminución de la isquemia miocárdica
4. Aumento de la compliance diastólica del ventrículo izquierdo
Los mecanismos para corregir las anomalías en la ICC son los
siguientes
VenososVenosos ArterialesArteriales MixtosMixtos
80. Presentación:
Ampollas de 5 ml conteniendo 5 mg (1mg/ml)
Ampollas de 10 ml conteniendo 50 mg (5 mg/ml)
Dosis: 0,1 – 10 μg/kg/min
Iniciar a dosis mínima e ir aumentando hasta lograr efecto
deseado
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Vasodilatadores Venosos
82. VASODILATADORES ARTERIALESVASODILATADORES ARTERIALES
Su acción dura de 3 a 8 horasSu acción dura de 3 a 8 horas
El comienzo de la acción es a los 45 minutos luego de la
administración oral y a los 10-20 minutos tras su uso IV
El comienzo de la acción es a los 45 minutos luego de la
administración oral y a los 10-20 minutos tras su uso IV
Efectos
secundarios
Efectos
secundarios
83. NITROPRUSIATO DE
SODIO
NITROPRUSIATO DE
SODIO
VASODILATADORES MIXTOSVASODILATADORES MIXTOS
Vasodilatador de acción directa
Más usado en estados de bajo débito agudo
Actúa rápidamente dilatando arteriolas y Venas
Sin efecto sobre el músculo liso uterino y duodenal o la contractilidad del
Miocardio
Aumenta el DC, disminuye la RVS y RVP, y bajan las presiones de llenado
84. NITROPRUSIATO DE
SODIO
NITROPRUSIATO DE
SODIO
VASODILATADORES MIXTOSVASODILATADORES MIXTOS
INDICACIONES
Tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna.
Feocromocitoma.
Hipotensión controlada en cirugía.
Insuficiencia cardiaca izquierda y shock cardiogénico, con HTA.
Aneurismas disecantes.
Intoxicación por alcaloides del cornezuelo del centeno.
Rosamond W. Flegal K, Friday G, et al. Heart disease and stroke statistics—2007 update: a report from the American Heart Association 2007;115:69-171
85. INICIO DE ACCIÓN: 1 - 2 minutos. EFECTO MÁXIMO: 5 – 10 minutos
METABOLISMO: Tisular Y En Los Hematíes
ELIMINACIÓN: Renal
NITROPRUSIATO DE
SODIO
NITROPRUSIATO DE
SODIO
VASODILATADORES MIXTOSVASODILATADORES MIXTOS
Signos de toxicidadSignos de toxicidad
86. Frasco vial con 50 mg de nitroprusiato
sódico
Ampolla para dilución de 5 ml de agua para
inyección (50 mg/5 ml)
PRESENTACIÓN: Nitroprusiato sódico, Nipride.
FRASCO- AMPOLLA: 50mg (polvo para liofilizado).
NITROPRUSIATO DE SODIONITROPRUSIATO DE SODIO
DOSIS: 3 - 8 μg/kg/min
INICIO: 0,5 μg/kg/min
Se disuelve en 500 cc de suero glucosado al 5%
Mantener el sistema completo cubierto de la luz
VIABILIDAD: 4 horas (después de abierto)
DOSIS: 3 - 8 μg/kg/min
INICIO: 0,5 μg/kg/min
Se disuelve en 500 cc de suero glucosado al 5%
Mantener el sistema completo cubierto de la luz
VIABILIDAD: 4 horas (después de abierto)
87. • Cronotrópico negativo
• Es un agente bloqueador alfa adrenérgico con efecto vasodilatador
periférico.
• Antihipertensivo. Agonista alfa2-adrenérgico, actúa reduciendo la descarga
simpática periférica. La estimulacion de receptores presinapticos alfa2-
provoca la disminucion de la liberacion de NA en el SNC
• FARMACOCINÉTICA
Unión a proteínas es de aproximadamente 50%.
Metaboliza en el nivel hepático (50%)
Vida media promedio de 12 horas.
CLONIDINA
Hoffman PE. Clinical evaluation of xylazine as a chemical restraining agent, sedative, and analgesic in horses. J Am Vet Med Assoc 1974; 164: 42-45.
88. • FARMACOCINÉTICA
Alcanza la concentración plasmática máxima 3 y 5 horas.
Elimina 65% renal y 20% por vía biliar.
Entre el 40% y el 60% de la dosis oral se excreta en 24
horas.
CLONIDINA
89. CLONIDINA
COMPOSICION
1 COMPRIMIDO contiene
0,150mg de clorhidrato de
clonidina.
PRESENTACION
Comprimidos, caja por 50.
DOSIS:
Comprimidos: dosis diaria inicial
de 0.075 mg (1/2 comprimido)
hasta 0,150 (1 comprimido) dos
veces al día.
Muchas de las drogas que describiremos combinan dos o más de estos efectos e incluso, dependiendo de la dosis a la que son infundidas, pueden provocar resultados variables. Esto se debe a que, en muchos de los fármacos descritos, el efecto final es secundario a la sumación de los estímulos sobre los diferentes receptores del sistema simpático adrenérgico. Estos receptores se clasifican como alfa (a), beta (b) y dopaminérgicos (DA), los cuales a su vez se dividen en tipo 1 y 2.
Los fármacos simpaticomiméticos pueden ser divididos en adrenérgicos, que
actúan por estimulación directa o indirecta de receptores adrenérgicos; y no adrenérgicos,
que actúan sobre la cascada AMPc - Calcio. Las drogas simpáticomiméticas adrenérgicas
pueden, a su vez, ser divididos en catecolaminas (formadas por un grupo catecol y una
cadena lateral que contenga una amina) y no catecolaminas
Inicio de acción rápido, t ½ 2-3
Dosis bajas produce efectos predominantemente beta: cronotropismo (+), inotropismo (+) y aumento de la velocidad de conducción con muy pocos cambios en la RVS.
Necrosis por vasoconstricción.
Isquemia distal, necrosis tubular aguda.
Hipertensión arterial, taquicardia sinusal, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular.
Aumento del consumo cardiaco de oxígeno.
Es una catecolamina natural, componente intermediario en la síntesis de noradrenalina. Estimula en forma dosis dependiente los tres tipos de receptores adrenérgicos, por lo que el efecto deseado puede obtenerse modificando la velocidad de infusión. Los receptores dopaminérgicos (DA) son los más sensibles, seguidos por los b y finalmente los a.
Una propiedad única de la dopamina es la estimulación de receptores específicos dopaminérgicos (DA1), ubicados en los lechos vasculares arteriales renales, esplácnicos y coronarios, aumentando el flujo circulatorio a dichos territorios. Estos efectos específicos DA1 son observados a tasas de infusión de 0.5-1 μg·kg·min y son máximos a 2-3 μg·kg·min, provocando aumento del AMPc en el interior del músculo liso vascular, lo que a su vez produce su relajación. Por el aumento del flujo plasmático renal y de la diuresis, estas dosis son conocidas como “dosis renal”. A estas dosis bajas y por estímulo de los receptores DA2, se observa inhibición presináptica de la liberación de noradrenalina, con disminución significativa de la RVS.
dilata los vasos sanguíneos mesentéricos esplácnicos y renales
aumenta el flujo sanguíneo renal
incrementando el filtrado glomerular
excreción de sodio y la diuresis
Es considerada una droga inapropiada en presencia de enfermedad coronaria,
dado que al producir aumento de la FC y contractilidad aumenta el consumo de O2
miocárdico, mientras que reduce la presión de perfusión coronaria, lo que lleva finalmente
a un desbalance en el aporte-consumo de O2 miocárdico. Clínicamente se ha observado
extensión de las áreas isquémicas con su uso.
Catecolamina sintética con actividad directa b1 potente, b2 y a1 débil y sin acción dopaminérgica (DA). Aumenta la contractilidad ventricular, el volumen sistólico eyectivo y el DC, disminuyendo las presiones de llenado ventricular y la postcarga.
Su efecto vasodilatador b2 tiende a superar el efecto vasoconstrictor a1 periférico, produciendo un efecto neto de leve vasodilatación.
Puesto que este efecto vascular es relativamente leve, la dobutamina se acerca a ser una droga puramente inótropa.
Catecolamina sintética que fue desarrollada para eliminar algunas de las desventajas de la dopamina en el manejo de pacientes con bajo débito o ICC.
La dopexamina es un agonista predominante de receptores DA1 y b2, y en menor grado DA2, sin efecto directo sobre los receptores b1 (sólo indirecto) y a1. Tiene efecto inótropo positivo y vasodilatador (“inodilatador”) a través de mecanismos directos e indirectos, y tiene un efecto específico dilatador de la arteria renal, mejorando así la función cardíaca y renal.
Provoca vasodilatación periférica aumentando el flujo renal y el gasto cardiaco sin aumentar el consumo miocárdico de oxígeno.
También inhibe procesos de recaptación neuronal de catecolaminas, lo que le confiere su efecto inótropo b1 indirecto. Por lo tanto, los efectos aditivos de la dopexamina son secundarios a la disminución de la postcarga a través de vasodilatación renal y mesentérica (efectos DA1 y
b2), inotropismo positivo (activación directa de receptores b2 miocárdicos y efecto indirecto por menor recaptación de noradrealina). Cuando se compara a dobutamina o dopamina tiene menos tendencia a generar arritmias.
La dopexamina aumenta el flujo sanguíneo coronario en un menor grado que la dobutamina, pero tiene un mayor efecto en incrementar el flujo al tracto gastrointestinal y al músculo esquelético.
En pacientes con ICC, disminuye la RVS y RVP, junto a ambas presiones de llenado ventricular, mientras aumenta la FC, el volumen sistólico y el DC.
También incrementa ligeramente la diuresis y la excreción de sodio. Dosis en el rango de
0.25-1 μg·kg·min parecen ser óptimas en el tratamiento de la ICC. Dosis mayores a 1 μg
·kg·min pueden resultar en efectos colaterales indeseables, tales como taquicardia, arritmias
ventriculares, descenso de las presiones de llenado, etc.
Grupo de fármacos con acción inotrópica y vasodilatadora (“inodilatadores”), pero
que no son catecolaminas ni actúan a través de receptores adrenérgicos, por lo que su
acción no es afectada por los b bloqueadores o por la disminución de los receptores b
miocárdicos (“down regulation”) que acompaña a la ICC o al bypass cardiopulmonar. Por
motivos de clasificación se subdividen en bipiridinas (amrinona, milrinona) o imidazoles
(enoximona, piroximona).
Los inodilatadores son fármacos inotropos positivos y vasodilatadores periféricos. Pueden actuar aumentando la actividad de la
adenilciclasa, como los simpaticomiméticos (dopamina(DA) y dobutamina), o bien mediante la inhibición de la fosfodiesterasa III (amrinonay mirlinona
)
Su efecto vasodilatador periférico puede ser más marcado en los períodos
inmediatos post CEC. Dentro de sus efectos colaterales, además del riesgo de hipotensión
por la marcada vasodilatación sistémica y pulmonar, se puede observar raramente
trombocitopenia dosis dependiente en pacientes que reciben la droga por tiempo
prolongado.
Se recomienda su administración a dosis de 5-10 ug·kg·min, con un bolo inicial de
0.75 mg·kg (en no menos de 5 min) en áreas de hospitalización y 1-2 mg·kg cuando se
utiliza en áreas quirúrgicas, en especial en pacientes con disfunción ventricular en cirugía
cardíaca.
Aumento en la concentración intracelular de AMPc que permite el aumento de la fuerza contráctil del miocardio.
No aumenta la FC ni el consumo miocárdico de O2: EXCELENTE elección en pxs con FALLA CARDÍACA DESCOMPENSADA secundaria a Cardiomiopatía Isquémica
El levosimendan es quizás el más estudiado y conocido de estos fármacos. Se une
directamente a la troponina C, proceso altamente dependiente de los niveles de calcio
intracelular. De igual forma, abre los canales de K, llevando con ello a vasodilatación de los
vasos sanguíneos coronarios. Aparentemente no causa aumento adicional en el consumo de
O2, mejorando la fuerza de la contracción ventricular y con ello la función sistólica
La disminución del calcio iónico produce un descenso
del volumen sistólico. La inyección de calcio sólo produce efectos hemodinámicos notables
en presencia de hipocalcemia: aumento de la contractilidad y del volumen sistólico y
descenso de la presión de capilar pulmonar.
Es uno de los agentes simpaticomiméticos no catecolamínicos más usados en
anestesia. Utilizado ampliamente en el manejo de la hipotensión secundaria a anestesia
regional (espinal o epidural). Estimula los receptores adrenérgicos a1 y b por acción directa
y predominantemente indirecta, al liberar noradrenalina. Sus efectos cardiovasculares son
muy parecidos a los de la adrenalina, aunque menos potentes y con una duración cerca de
10 veces mayor.
Causa una redistribución central de sangre, mejorando el retorno venoso, lo que junto a un aumento leve de la FC y de la contractilidad incrementa el DC.
El aumento del DC y el efecto vasoconstrictor a1 elevan la presión arterial sistólica y habitualmente, la diastólica. Actúa también sobre los receptores a1 de los vasos sanguíneos de la mucosa nasal, produciendo vasoconstricción, lo que origina descongestión nasal.
También estimula los receptores adrenérgicos b2 pulmonares, relajando el músculo liso bronquial, alivia el broncospasmo, aumenta la capacidad vital, disminuye el volumen residual y reduce la resistencia de las vías aéreas.
A nivel uterino, restaura la perfusión en forma lineal con el aumento del DC y la presión arterial. Puede también inhibir la
liberación de histamina inducida por antígenos.
Por aumento reflejo de la actividad vagal suele acompañarse de bradicardia.
Por la presencia de receptores a1 a nivel miocárdico
puede aumentar también el inotropismo.
En pacientes con función cardiovascular normal el DC se mantiene constante, pero en pacientes con cardiopatía isquémica o disfunción ventricular, el DC puede disminuir por el aumento de la postcarga y el trabajo ventricular.
No produce arritmias como efecto directo.
Péptido endógeno sintetizado en el hipotálamo y liberado por la hipófisis posterior.
Es el más potente agente vasoconstrictor conocido. Habrían receptores específicos a nivel
vascular (V1) y renal (V2). Aún con una utilización bastante restringida en la práctica
habitual, recientes investigaciones han demostrado su utilidad en el manejo del paro
cardiorespiratorio y de los cuadros de vasodilatación severa refractaria. En estos últimos
casos hay reportados excelentes resultados en cuanto a respuesta hemodinámica y
disminución de los requerimientos de noradrenalina. La dosis de infusión recomendada es
entre 2-8 unidades/hr.
Vasodilatadores venosos: afectan principalmente al sistema venoso de capacitancia, reduciendo la precarga y el consumo de oxígeno miocárdico, pudiendo modificar el DC solo ligeramente. Estos fármacos distribuyen la sangre desde las cavidades cardíacas a las venas pulmonares y a la periferia, asemejándose a los diuréticos. Están especialmente indicados en pacientes con presiones venosas elevadas.
Vasodilatadores arteriales: dilatan fundamentalmente el sistema arteriolar, disminuyendo la RVS e incrementando el DC, mientras que no afectan el volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo (precarga). Se indican en pacientes con RVS elevada.
Hidralazina El mecanismo de acción de este fármaco estaría dado por la producción de NO
mediante un mecanismo que se desconoce, con la consecuente reducción de la RVS. En la
insuficiencia cardiaca congestiva tiene un efecto beneficioso gracias al aumento del DC y la
disminución de la RVS y la poscarga.
Produce taquicardia refleja y algún grado de estimulación del sistema renina, por lo
tanto retención de Na+ y agua.
Hoy en día es utilizado para el manejo de crisis hipertensiva en el síndrome
hipertensivo del embarazo principalmente, también se puede usar en pacientes con
insuficiencia cardiaca, pero asociado a nitratos.
.
El comienzo de la acción es a los 45 minutos luego de la administración oral y a los 10-20 minutos tras su uso IV. Su acción dura de 3 a 8 horas.
Los efectos secundarios van desde un síndrome tipo lupus, con fiebre y adenopatías que no se puede distinguir del lupus verdadero, pasando por rubor, fiebre, dolor de garganta, edemas periféricos, diarreas, taquiarritmias, dolor de cabeza, anorexia, náuseas y vómitos, angina, estreñimiento, artralgias, entumecimiento, hormigueo, dolor o debilidad en manos o pies. También se han encontrado polineuropatías con el uso prolongado
(neuritis periférica)
Vasodilatadores mixtos: actúan indistintamente sobre ambos territorios, por lo que disminuyen el volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo, la RVS y el consumo de O2 miocárdico y aumentan el DC. Son utilizados cuando ambas variables, precarga y postcarga, están aumentadas.
Nitroprusiato de sodio
El nitroprusiato de sodio (NPS) también es un nitrato, ya que aporta directamente
NO. Es un potente vasodilatador de acción directa y el más comúnmente usado en estados
de bajo débito agudo, puesto que actúa rápidamente dilatando ambos territorios (arteriolas y
venas), sin efecto sobre el músculo liso uterino y duodenal o la contractilidad del
miocardio. Aumenta el DC, disminuye la RVS y RVP, y bajan las presiones de llenado.
Tiene una vida media de 4-6 minutos, por lo que puede ser administrado sólo por infusión IV continua. El comienzo de acción es casi inmediato y dura 1-10 minutos después de cesar la infusión.
Es imperativo monitorizar la presión arterial en forma continua, por la potencia vasodilatadora de este fármaco. Es inactivado por la luz, por lo que debe estar siempre protegido de ésta.
Su metabolismo consiste en el paso de nitroprusiato a cianuro en los eritrocitos y de cianuro a tiocianato en el hígado. Los metabolitos no tienen actividad vasodilatadora. El cianuro se puede incorporar a la cobalamina. La vida media del tiocianato es de 7 días con función renal normal; pero se prolonga en pacientes con disfunción renal o hiponatremia.
La acumulación de tiocianato en valores que superen los 10 mg/L puede generar efectos tóxicos graves y psicosis aguda, en especial en sujetos con falla renal. El tiocianato se excreta con lentitud, pues su vida media es prolongada (8 días) y es por ello que la toxicidad del nitroprusiato puede aparecer en forma tardía a pesar de la fugacidad de su acción.
Los signos de toxicidad por tiocianato (sobredosis) son: ataxia, visión borrosa,
delirio, mareos, cefaleas, náuseas, vómitos y sensación de falta de aire. Los signos de
toxicidad por cianuro (sobredosis masiva) son: ausencia de reflejos, coma, hipotensión,
bradicardia, respiración superficial y midriasis.
Frasco de NPS: 50 mg
Infusión contínua: 50 mg/250 cc
Dosis: 0.5-8 μg·kg·min