Los glucocorticoides son los antiinflamatorios más eficaces y son sintetizados y liberados por la corteza suprarrenal. A partir del colesterol, la corteza suprarrenal sintetiza dos clases principales de corticosteroides: corticosteroides de 21 átomos de carbono como el cortisol y corticosteroides de 19 átomos de carbono. Los glucocorticoides tienen amplio uso farmacológico debido a sus acciones antiinflamatorias e inmunomoduladoras.

2. GLUCOCORTICOIDES

3. Los glucocorticoides son los anti-inflamatorios más eficaces
ORIGEN ENDÓGENO DE LOS GLUCOCORTIDOIDES
son sintetizados y liberados

4. SINTESIS DE CORTICOSTEROIDESSINTESIS DE CORTICOSTEROIDES
A partir del colesterol la corteza suprarrenal sintetiza dos
clases de corticosteroides:
•Corticosteroides de 21 Atomos de Carbono.
•Corticosteroides de 19 Atomos de Carbono.

5. Corticosteroides de 21 átomos de carbono:
Son las hormonas más importantes y las responsables de las
funciones endócrinas de la corteza suprarrenal. Son los
glucocorticoides (GCC), principalmente el cortisol o hidrocortisona, y
los mineralocorticoides: la aldosterona como prototipo.
Corticoides de 19 átomos de carbono
Son andro y estrocorticoides, principalmente la
dihidroepiandrosterona, de débil acción androgénica. Posiblemente
también se segreguen pequeñas cantidades de testosterona y
estradiol pero en proporción muy escasa.

6. Acciones relacionadas con la
función inflamatoria y con la
función inmune, que es la
principal razón por la cual
tienen un amplio uso
farmacológico.
ACCION FARMACOLOGICA

7. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Se considera que la mayoría (si no la totalidad) de las
funciones celulares de los glucocorticoides son
mediadas gracias al receptor glucocorticoide, que es una
proteína de 777 aminoácidos (esta forma se
denomina GRα, aunque existe una secundaria formada
solamente por 742 residuos aminoacílicos,
denominada GRβ), miembro de una super-familia de
receptores nucleares (a la que también pertenecen
los receptores mineralocorticoide, tiroideo, de las hormonas
sexuales del ácido teinoico y de la
vitamina D)

8. Estas acciones conllevan los siguientes efectos farmacológicos en la vía aérea:
- Permeabilidad vascular reducida.
- Protección del epitelio.
- Reactividad de la vía aérea reducida.
- Reducción de la secreción de moco.
- Reducción del número de leucocitos y de la proteína básica mayor.
- Reducción del número de mastocitos.
- Restauración de respuestas β adrenérgicas.
Farmacocinetica :
Se absorve en el higado
Se excreta por la orina

9. REACCIONES ADVERSAS
*Insuficiencia suprarrenal aguda, por supresión del eje
hipotalámico - hipofisiario – suprarrenal
*alteraciones del equilibrio de líquidos y electrolitos,
*la hipertensión arterial,
*la hiperglicemia,
*el incremento de la sensibilidad a infecciones,
*la osteoporosis,
*la miopatía,
*las cataratas,
*diversas alteraciones conductuales,
* la interrupción del crecimiento en niños y adolescentes
*estrías,
*equimosis,
* acné
*hirsutismo.

10. PRINCIPALES GLUCOCORTICOIDESPRINCIPALES GLUCOCORTICOIDES
Hidrocortisona o cortisol (Solu- Cortril, Hidrocortisona)
-Prednisona (Deltisona, Meticorten)
-Prednisolona
-Metilprednisona o Meprednisona (Deltisona B, comp.; Solumetrol, amp.).
-Metilprednisolona ( Medrol, Depomedrol ).
-Triamcinolona (Ledercort )
-Dexametasona ( Decadrón )
-Betametasona (Celestone )
-Cortivazol (Idaltin )
-Beclometasona ( Propavent) aerosol.
-Budesonide (tópica, aerosol)
-Fluocinolona ( Synalar).crema.
-Flumetasona (Locorten ).
-Fluocortolona (Ultracurt ).
-Deflazacort (Azacortid)
-Fluticasona (Flixonase) (tópico, aerosol)

11. Corticoesteroides para uso sistemico
Glucocorticoides
Betametasona: betagen,betagen solspen,betametasona
Dexametasona:: decalona,decobel,dexacort
Metilprednosolona:depomedrol,medrol,prednicort,
solumedrol
Prednisolona:pediacortsintisone,sintisone,
prednisona:meticorten,
Triamcinolona: kenacort,
Hidrocortisona:
corticina,hidrocort,hidrocortisona,hidrozona,liocort,
deflazacort:calcor

12. Indicaciones : tratamiento de las enfermedades
inflamtorias suceptibles de terapia esteroidea, enf
dermatologicas, alergicas, respiratorias,optalmicas
Presentacion: ampolla, gotas, comprimidos, tabletas
Vidas medias: de 1 a 2 hrs
Vadas biologicas: 36 hrs

13. TIEMPO DE ACCION

16. Fármacos útiles en pacientes con
enfermedades tiroideas
Terapia de reemplazo, hormonas tiroideas
- Tiroxina (T4)
- Triyodotironina (T3)
- Mezcla T3/T4
Medicamentos antitiroideos
Inhiben síntesis d’ hormonas tiroideas
- Metimazol
- Propiltiuracilo
Terapéutica adicional
- Propranolol
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo

18. Las hormonas tiroideas se utilizan en el hipotiroidismo (mixedema) y
también en el bocio difuso atóxico, la tiroiditis de Hashimoto (bocio
linfocítico) y el carcinoma de tiroides. El hipotiroidismo neonatal
requiere tratamiento inmediato para obtener un desarrollo normal.
CON HORMONAS TIROIDEAS
- Preparados del tiroides
- Hormonas: TRH, TSH
Existen tres tipos de preparados: la
levotiroxina, la triyodotironina
o liotironina y una combinación de T4 y T3
en proporción 9:1.
T4T4 T3T3
PRODUCCION DIARIA 70-90 ugPRODUCCION DIARIA 70-90 ug PRODUCCION DIARIA 15-30 ugPRODUCCION DIARIA 15-30 ug
LIBRE 0.05%LIBRE 0.05% LIBRE 0.4%LIBRE 0.4%
VM 7-8 DIASVM 7-8 DIAS VM 1-1.5 DIASVM 1-1.5 DIAS

19. Liotironina sódica (T3) equivalente a................... 20 mcg
de liotironina
Levotiroxina sódica equivalente a .......................100 mcg
de levotiroxina (T4)
NOVOTIRAL proporciona las cantidades adecuadas de T3 y T4 en relación 5:1.
. Fármacos Tiroideos
Existen dos fármacos que se obtienen por síntesis: levotiroxina y liotironina.
Los efectos farmacológicos son similares, y las diferencias radican en su potencia;
la equivalencia clínica levotiroxina: liotironina es 4:1.

20. Pero en el tratamiento habitual del hipotiroidismo se utiliza de forma casi universal
la levotiroxina en dosis única diaria, ya que su larga semivida biológica y su
conversión periférica en T3 permiten mantener crónicamente niveles plasmáticos
estables de T4 y T3, incluso aunque el enfermo omita alguna dosis
esporádicamente
Levotiroxina
¿Qué es?
La levotiroxina es la hormona tiroidea sintética con la que se trata a los
pacientes con hipotiroidismo ..
La dosis inicial no debe exceder de 100 µg/día, preferiblemente antes del desayuno
La dosis habitual de mantenimiento en el hipotiroidismo es de 100 a 200 µg/día y
se puede administrar en una sola toma.

21. LEVOTIROXINA SÓDICA (Tiroxina sódica )
Indicaciones:
Hipotiroidismo.
Nombres Comerciales
Dexnon®, Levothroid®, Thyrax® y Tiroxina Leo®. EUTIROX® Levoxyl®
. Indicaciones
En la mayoría de las situaciones que cursan con hipotiroidismo se emplea la
levotiroxina, excepto en el coma mixedematoso, en el que se prefiere utilizar la lio-
tironina, porque al tratarse de una situación aguda requiere una acción mucho más
rápida.

22. Levotiroxina: Se absorbe de manera variable en el tracto gastrointestinal
con una biodisponibilidad de 50 a 80%. Con niveles plasmáticos medibles
entre las 2 y 4 horas posteriores a su administración
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Su vida media es de aproximadamente 7 días y suele acortarse en estados
hipertiroideos y alargarse en el hipo-tiroidismo.
Se distribuye a todos los líquidos y tejidos del organismo con mayores
concentraciones en hígado y riñón.
Se une casi por completo a las proteínas, principalmente a la globulina. La
levotiroxina es la sal sinté-tica del isómero levógiro de levotiroxina natural y
su fracción libre es extensamente metabolizada en el hígado, convirtiéndose
de levotiroxina a triyodotironina (T3), metabolito activo responsable de la
mayoría de las funciones tiroideas.

23. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Las propias de un exceso de hormona toroidea: falta de -apetito, disminución de
peso, nerviosismo, sudoración, ansiedad, piel caliente, temblores finos y otras más
que desapare-cen con una disminución de la dosis o la supresión del medicamento.

24. -Sistema Nervioso:
- Se han descrito casos de Insomnio, Temblores, Excitabilidad,
Debilidad muscular, Cefaleas, Intolerancia al calor.
- En ancianos se han detectados casos de Trastornos psiquiátricos.
-
- Gastrointestinales:
- Puede provocar: Diarrea.
-
- Musculoesqueléticas:
- Con dosis supresoras y tratamientos a largo plazo se puede
producir una Disminución de la densidad mineral ósea, trastorno que
aparece principalmente en mujeres y siendo mas significativo en
mujeres posmenopáusicas, advirtiéndose además una hipercalcemia.
-
- Generales:
- Puede provocar: Fiebre.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS

25. REACCIONES ADVERSAS
- Hematológicas:
- Se han observado casos de Leucopenia.
-
- Cardiovasculares:
- Puede provocar: Dolor anginoso, Palpitaciones,
Taquicardia, Arritmias cardíacas, incluso con signos de
descompensación cardíaca se han descrito casos de
precipitación de ataque anginoso. Estos trastornos se dan
con mas probabilidad en ancianos.
- En ancianos se han detectados casos de Embolismo
cerebral.
-
- Metabólicas:
- Puede provocar: Adelgazamiento excesivo.
- A dosis elevadas puede producir Síntomas de
hipertiroidismo.
-

26. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Oral.
La dosis usual de levotiroxina sódica en adultos -jóvenes sin otras
enfermedades concomitantes es de 1.6 mcg/kg/día. La dosis se ajustará de
acuerdo con los requerimientos y respuesta individual de cada paciente, por lo
que la edad, condición física, severidad y duración del hipotiroidismo
determinarán la dosis inicial y de mantenimiento.
Las dosis de mantenimiento que se alcanzan en la adolescencia son:
Edad Dosis
0-6 meses 25-50 mcg o 8-10 mcg/kg
6-12 meses 50-75 mcg o 6-8 mcg/kg
1- 5 años 75-100 mcg o 5-6 mcg/kg
6-12 años 100-150 mcg o 4-5 mcg/kg
Después de 12 años >-150 mcg o 2-3 mcg/kg

27. La liotironina sódica ejerce una acción similar a la levotiroxina pero se
metaboliza antes y tiene efectos más rápidos; 20 µg equivalen a 100 µg de
levotiroxina. Sus efectos aparecen a las pocas horas y desaparecen a las 24-
48 h de suspender el tratamiento. Se puede utilizar en los estados
hipotiroideos graves cuando se necesite una respuesta rápida.
La liotironina en inyección intravenosa constituye el tratamiento de elección del
coma hipotiroideo. El tratamiento complementario se basa en líquidos por vía
intravenosa, hidrocortisona y tratamiento de la infección; a menudo, se
requiere respiración asistida.
Triyodotironina o liotironina Marcas comerciales
Cytomel

28. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
(Liotironina) es la forma sintética de la hormona tiroidea humana T3, con
todas las actividades farmacológicas de la sustancia natural.
Tiene 4 veces mayor potencia farmacológica que la levotiroxina (T4).
Después de la administración oral de (Liotironina *, aproximadamente 95% es
absorbido en el tracto gastrointestinal y alcanza fácilmente los tejidos. Su absorción
intestinal es mejor que la de levotiroxina.
Liotironina: Aproximadamente 95 %. Unión a proteínas: Muy elevada (más de 99
%)
Su vida media biológica es aproximadamente de 1 a 2 días y el efecto perdura
por más de 72 horas después de suspender su administración. La acción del
medicamento se interrumpe rápidamente, lo que permite ajustes inmediatos a la
dosificación y facilita el control de sobredosis, si ésta llegara a -ocurrir.

29. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Oral.
CYNOMEL* se administra generalmente en una sola toma, de preferencia
antes del desayuno.
En hipotiroidismo moderado y trastornos de la reproducción causados por
hipotiroidismo, la dosis inicial recomendada es una tableta diaria. La dosis
debe ajustarse según la respuesta, con incrementos paulatinos de media a una
tableta diaria cada 1 a 2 semanas. La dosis usual de mantenimiento es una a
tres tabletas diarias.

30. Reacciones Adversas Medicamentosas:
Dosis - dependientes:Palpitaciones, taquicardia, angina de pecho,
diarrea, vómitos, temblor, insomnio, excitabilidad, cefalea, fiebre,
pérdida de peso e impotencia muscular.
TRIYODOTIRONINA O
LIOTIRONINA SÓDICA (T3)
Oral
Vida media: 1 días
Comienzo de acción rápido
Acción corta
Dosis promedio: 25-50 ug/día

31. Con tratamiento, la sintomatología
mejora y revierte hasta la
normalidad.
pérdida de peso
temblores
dolor de cabeza
malestar estomacal
vómitos
diarrea
calambres estomacales
nerviosismo
irritabilidad
insomnio
transpiración excesiva
aumento del apetito
fiebre
cambios en el ciclo menstrual
sensibilidad al calor
caída temporal del cabello, en particular en los niños durante el primer mes de
terapia

33. Fármacos Antitiroideos:
Los fármacos antitiroideos más
importantes son tres:
PROPILTIOURACILO, METIMAZOL
y CARBIMAZOL, que inhiben la
síntesis de hormonas tiroideas.

34. METIMAZOL
• Mecanismo de acción
– Bloquea la yodación
– Boquea la habilidad del yodo para combinarse
con la tiroglobulina
• Farmacocinética
– Buena absorción oral
– No unión a proteínas
– Eliminación renal
– Metabolismo hepático

35. EFECTOS ADVERSOS
• Edema
• Cefalea
• Vértigo
• Ansiedad
• Rash
• Alopecia
• Nausea vomito
• Hepatitis

36. • Las manifestaciones del hipertiroidismo son:
– Inquietud, ansiedad
– Pérdida rápida de peso a pesar de que el apetito
aumenta
– Taquicardia, arritmias cardíacas
– Cansancio
– Sudoración caliente, intolerancia al calor, bochornos
– Temblor de manos
– Temperamente susceptible
– Debilidad muscular
– Mirada brillante
– Pueden protruir los ojos (enf. Grave`s)
– Alteraciones menstruales
– Etc

37. TIRIOTOXICOSIS:TRATAMIENTO
ANTITIROIDEO BASICO 1
• Propiltiouracilo 1g seguido 300mg C/4h por SNG: inhibe
competitivamente la organificación del yodo y el acoplamiento
de yodotirosinas en la tiroides además de la conversión
preiférica de T4 en T3.
• Metimazol 100mg seguido de 20mg C/8h por SNG o rectal:
inhibe la biosíntesis hormonal en la tiroides. Puede darse en
una sola dosis diaria
• La reducción de la biosíntesis hormonal se hace efectiva luego
de días porque la glándula cuenta con depósitos de reserva.
• El efecto mas inmediato se da por la inhibición de T4 en T3 por
eso son necesarias otras medidas coadyuvantes.

38. TIRIOTOXICOSIS: TRATAMIENTO
ANTIROIDEO BÁSICO 2
• Las drogas antitiroidea PTU y Metimazol presentan
efectos adversos menores como: fiebre, rash y
prurito en el 5% de los casos.
• Los efectos adversos mayores son muy raros pero
cuando aparecen frente a uno de los antitiroideos
tienen 25% de posibilidades de darse con el otro.
• Agranulocitosis aparece en el 2 por 1000 mas
frecuente en PTU a altas dosis aparece con fiebre
elevada y faringitis

39. TIRIOTOXICOSIS: Farmacología del
Propiltiouracilo
• Inhibidor de la organificación por inhibición de la
peroxidasa.
• Inhibidor de la conversión periférica en los distintos tipos
celulares de T4 en T3.
• Es rápidamente absorbido por vía oral y tiene una vida
media de eliminación corta de 2 horas.
• Con una duración de acción mas corta que el Metimazol.
• Se distribuye universalmente incluso pasando la barrera
placentaria y a la leche materna.
• Se concentra en mayor medida a nivel del tiroides donde
ejerce su acción principal.
• Se elimina por el riñón

40. TIRIOTOXICOSIS: Farmacología del
Metimazol
• Se absorbe bien por vía oral aunque mas lentamente que
el Propiltiouracilo con una vida media de eliminación
algo mas prolongada.
• Ejerce su acción por un tiempo mayor que el
Propiltiouracilo Vida media en el hipertiroideo de 14h y en
el eutiroideo de 21h.
• Solo actúa a nivel de la glándula tiroides sin un efecto
periférico de inhibición de la conversión en T3 en T4
aunque su efecto es 10 veces mayor mg a mg.
• Tiene una mayor pasaje a traves de la placenta y la leche
materna que el Propiltiouracilo por lo que se contraindica
en estos casos.
• Se elimina por el riñón.

41. PROPILTIOURACILO METIMAZOL
Unión a prot.
Plasmatica
75% Nula
Vida media plam. 75 min. 4-6 horas
Vol. Distribución 20 L. 40 L.
Concentrado en
tiroides
Si Si
Metabolismo en la
enfermedad
-Hepatopatia grave
-Nefropatía grave
Normal
Normal
Disminuida
Normal
Frecuencia de
dosificaion
1-4 /dia 1-2/día
Paso trasplacentario Bajo Aumentado
Concentración en
leche materna
Baja Aumentada

42. Mecanismo de acción
• Acción antitiroidea:
-Diminuye el metabolismo basal.
-Disminuye el T4 y T3 sanguíneo.
-Aumenta la colesterolemia.
-El tamaño de la glándula tiroides
disminuye.

43. Metimazol (tiamazol, tapazol)
1. Grupo farmacológico.- inhibidor de la síntesis
de la hormona tiroidea.
2. Grupo terapéutico.- antitiroideo.
3. Indicaciones dosis y ruta.-
• Hipertiroidismo:
 Dosis en adultos:
cuadro leve: 15 mg/d VO;
cuadro moderado: 30 a 40 mg/d VO;
cuadro severo: 60 mg/d VO. Las dosis se
administran en tres tomas y la fase se prolonga
hasta obtener el estado eutiroideo.
Mantenimiento, 5 a 15 mg/d VO, en 3 tomas.

44. Dosis pediátrica: iniciar con 0,4 mg/kg/d
fraccionados en 3 dosis.
Mantenimiento, 0,2 mg/kg/d fraccionados en
tres tomas.
• Coadyuvante en crisis tirotoxica:
Dosis en adultos: 15 a 20 mg c/4 h VO el
primer día.
4. Acción y efecto:
• T max: 30 a 60 min.
• Inicio de acciones: 5 d.
• Duración de efecto: efecto maximo en 7 sem
(30 mg/d).

45. • Antitiroideo: bloquea la formación de
hormona tiroidea por inhibición de la
enzima Peroxidasa, responsable de la
incorporación de yoduro a los restos de
tirosina de la molécula de Tiroglobulina.
De esta manera, interfiere con la
utilización de yodo necesaria para la
síntesis de la hormona. No inhibe la
liberación o acción periférica de
hormonas tiroideas, por lo que su
eficacia se relaciona con el agotamiento
de las reservas hormonales.

46. 5. Cinética del fármaco:
• Biodisponibilidad: 93 %.
• Tiempo de vida media: 5 a 6 h.
• Absorción: rápida en el TGI. Los alimentos
interfieren variablemente con la absorción.
• Distribución : se concentra activamente en
el tiroides. Cruza la placenta y se excreta en
leche materna. Se une pobremente a
proteínas plasmáticas.
• Metabolismo: hepático, rápido.
• Excreción: renal 80 %, inalterado < 10 %.

47. 6. contraindicaciones: hipersensibilidad al
Metimazol, lactancia.
7. Advertencias y precauciones: prescribir con
cautela en la insuficiencia hepática e infecciones.
ha sido asociado con agranulocitosis, anemia
aplasica y hepatopatia grave: el paciente debe ser
instruido para reportar cualquier signo sugestivo de
estos cuadros.
El riesgo de agranulocitosis es mayor en pacientes
>40 años u en aquellos que reciben >40 mg/d.
Durante el TTo monitorizar los niveles de T4, T3 y
TSH. Tiempo de protrombina. Realizar un
hemograma completo antes de iniciar el tratamiento
y en caso de infección. Suspender 2 a 4 días antes
de la terapia con yodo radioactivo, puede iniciarse
luego del TTo según necesidad clínica.

48. 8. Efectos adversos:
• vasculitis.
• rash, prurito, alopecia.
• nauseas, vómitos, dolor abdominal, hepatitis, necrosis,
ictericia colestásica.
• nefritis.
• agranulocitosis, leucopenia, anemia aplasica,
hipoprotrombinemia, trombocitopenia.
• artralgia, artritis, mialgia.
• hipotiroidismo.
• cefalea, somnolencia, vértigo, neuropatía periférica,
mareo, parestesias, depresión estimulación del SNC.
• perdida del sentido del gusto.
• fiebre.

49. 11. Recomendaciones:
• En el embarazo:. atraviesa la placenta. Se han
descrito casos de defectos del cuero cabelludo en el
lactante. Así como hipotiroidismo y bocio en el
producto, con riesgo potencial de anomalías
congénitas y muerte fetal.
No se dispone de estudios adecuados y bien
controlados en seres humanos. No se ha
establecido la seguridad de su uso durante la
gestación por lo cual no se debe utilizar a no ser que
el criterio medico disponga en base al riesgo-
beneficio lo contrario. Los requerimientos de
Metimazol pueden disminuir a medida que avanza el
embarazo.
• Durante la lactancia: Se excreta en la leche
materna. Contraindicado.

50. Aunque la semivida del
propiltiouracilo es de 75 min y la del tiamazol
es de 4-6 horas, 100 mg de propiltiouracilo
llegan a inhibir el 60% de la síntesis durante 7
horas, mientras que 10 mg de tiamazol
inhiben el 90 % de la síntesis durante más de
24 horas

51. Yoduros
Pueden inhibir la actividad del tiroides, el tamaño y la
vascularización glandular, así como la síntesis y
liberación de hormonas tiroideas.
Son los primeros fármacos que se usaron.
Se administran como solución de yodo en yoduro
potásico (“solución de LUGOL” y por vía oral)
Su efecto es rápido, Durante las crisis hipertiroideas, en
las que se administra junto al PROPANOLOL.
•Sus principales efectos adversos son mal sabor de
boca, sialorrea y angioedema.

52. Yodo Radioactivo
El isótopo utilizado es el I131
Se administra por vía oral y se capta casi en exclusiva por la
glándula tiroides. Allí emite partículas β, que provocan un
efecto necrosante sobre las células tiroideas. Pueden destruir
también las células germinales, por lo que hay que evitar
darlo a gente joven.
Se suele usar en personas mayores (>45 años)
Los efectos indeseables son: El shock anafiláctico y el
angioedema, debidos a una reacción alérgica importante.
•Vida media 8 días
•Efecto máximo: 2 meses

53. β-Bloqueantes (Propanolol)
Se usa normalmente PROPANOLOL como
coadyuvante en otros tratamientos, por su bloqueo de
la actividad simpática.
Son útiles para disminuir muchos de los signos y
síntomas del hipertiroidismo, como la taquicardia,
arritmias, temblores, agitación, etc...
Se emplean en la preparación para la cirugía, en crisis
hipertiroideas y en tratamiento inicial de la mayoría de
los pacientes hipertiroideos, hasta que los fármacos
antitiroideos surtan su efecto.

56. Diabetes mellitus

57. Diabetes mellitus
a) Diabetes Mellitus tipo I : DEFICIT ABSOLUTO DE INSULINA
- Diabetes autoinmune: destrucción autoinmune de las células B
-Diabetes idiopatica: destrucción de las células B por razones
desconocidas
b) Diabetes Mellitus tipo II: DEFICIT DE INDULINA CON
RESISTENCIA A LA MISMA
c) Diabetes gestacional : RESISTENCIA TEMPORAL A LA
INSULINA DURANTE EL EMBARAZO
d) Otros tipos de Diabetes Mellitus

58. Fármacos utilizados para la
Diabetes Tipo I
Tipos de insulinas para diabetes insulino dependiente
Se las puede clasificar según:
-Su velocidad de acción.
-Su origen.
-Su pureza.

59. Por su velocidad de acción
Insulina de acción rápida
-Se la denomina insulina corriente,
cristalina o regular.
-Es la más utilizada en casos de
emergencia ya que su respuesta
comienza a la media hora de ser
aplicada.
-Es de acción rápida y breve.
- vía: SC y emergencia IV
Insulina Intermedia
-Es la más utilizada.
-Hay tres: NPH, semi lenta y lenta.
-Inicia su acción a las dos horas de ser
aplicada, su efecto máximo se registra
entre las 8 a 12 horas de aplicada y
su actividad va desde 18 a 24 h.
-vía : SC

60. Acción prolongada
-Las más importantes son: Insulina protamina zinc y la insulina
ultra lenta.
-Comienzan a actuar a las 6 horas de ser administrada, su
efecto máximo se produce a las 14 horas aproximadamente y
su efecto se prolonga de 24 a 72 horas.
- Vía : SC
Por su origen
Insulina bovina: Su uso es generalizado, difiere de la insulina
humana en su composición de aminoácidos (tres de ellos).
Estas diferencias serían las responsables de desencadenar una
reacción alérgica a la insulina bovina.

61. Por su origen
Insulina porcina: Esta se asemeja más a la insulina humana ya
que solo difiere en un aminoácido. Esta insulina, igualmente, puede
producir alergias, aunque es menos común.
Insulina humana: Es la insulinoterapia ideal, sin anticuerpos. Hay
dos tipos diferentes: semi sintética y sintética. Si bien puede
producir alergias, la produce en menor medida.
Por su grado de pureza
-Insulina monopico
-Insulina mono componente: resulta de dos purificaciones
diferentes.

62. Por sus zona de inyección las podemos clasificar como:
-Insulinas subcutáneas: Cualquier insulina, ya sea de acción rápida o
retardada
-Insulinas endovenosas: Sólo las insulinas de acción rápida que no
poseen retardantes.
Dependiendo del retardante utilizado podemos clasificar
las insulinas de la siguiente manera:
-Insulinas que utilizan ZINC como retardante
-Insulinas que utilizan otras proteínas como la PROTAMINA como
retardantes

63. Tipos de Insulinas
Tipo/Duración de
Acción
Nombre Fuente Inicio (Horas) Pico (Horas) Duración
(Horas)
Acción rápida
Regular
Humulin R
Regular llentin
Novolin R
DNA recombinante
Bovina/porcina
Semisintética
0,5
0,5
0,5 - 1
2 - 5
2 - 5
2 - 4
8
8
5 - 7
Lispro
Semienta
Humalog
Semilente
llentin
Sintética
Bovina/porcina
0,25
1 - 3
0,5 -1,5
2 - 8
2 - 5
12 - 16
Acción intermedia
NPH
NPH llentin I
Insulina NPH
Humulin N
Bovina/porcina
Bovina
DNA recombinante
1 - 2
1,5
1 - 2
6 - 12
4 - 12
6 - 12
18 - 24
24
18 - 24
Lenta Novolin N
Lente llentin I
Humulin L
Semisintética
Bovina/porcina
DNA recombinante
1,5
1 - 3
1 - 3
4 - 12
6 - 12
6 - 12
24
18 - 24
18 - 24
NPH 70%/30% Novolin L
Humulin 70/30
Semisintética
DNA recombinante
2,5
0,5
7 - 15
4 - 8
22
24
Acción prolongada
PZI (Zn protamina)
Ultralenta
Protamina,
zinc llentin I
Ultralente
llentin I
Humulin U
Bovina/porcina
Bovina/porcina
Biosintética
4 - 8
4 - 8
4 - 6
14 - 24
18 - 24
8 - 20
36 o más
28 - 36
24 - 28
Glargina Optisulin DNA recombinante 1 - 2 no tiene 24

64. FARMACOS
ANTIDIBETICOS
ORALES PARA LA
DIABETES TIPO II

65. Actualmente existen 5 clases diferentes de fármacos orales para el
tratamiento de la DM 2, cada uno con un mecanismo de acción
diferente, y próximamente aparecerá una sexta clase .
Los Fármacos Orales son medicamentos de utilidad sólo
para tratar la DM2.
Recordemos que el mejor hipoglucemiante que se
conoce es el binomio Dieta-Ejercicio .
Solo aquellos pacientes que no respondan adecuadamente
a un régimen dietético y de actividad física deberán ser
tratados con estos fármacos.

67. Biguanida
Son grupos de
medicamentos que funcionan
como antidiabéticos orales
para el tratamiento de la
diabetes mellitus
Algunas biguanidas de uso :
Metformina - ampliamente usada para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2
en personas con obesidad.
Fenformina - antidiabético retirada por sus efectos tóxicos.
Buformina - antidiabético

68. Mecanismo de acción:
-Reduce la producción hepática de glucosa, al disminuir la
gluconeogenesis y la glucogenolisis
-Aumenta la utilización periférica de glucosa
-Disminuye la absorción intestinal de glucosa
Posología:
Vía : oral
Dosis inicial: 500 mg una o dos veces al día se puede incrementar
a 1000 mg dos veces al día
Eliminación:
Vía renal: orina

69. Efectos adversos:
-acidosis metabólica: principal efecto toxico de metformina
-St gastrointestinales (30% ): nauseas, diarreas, cólicos
-Mal absorción de la Vit B 12 y folatos
CONTRAINDICACIONES:
-embarazo y lactancia
-insuficiencia renal y hepática
-desnutrición
-afecciones gastrointestinales
-pacientes alcohólicos o enfermedades cardiopulmonares

70. Tiazolidinedionas
ROSIGLITAZONA Y PIOGLITAZONA
Mecanismo de acción:
Actúan como ligandos de un receptor nuclear conocido como PPARgamma.
Al activarse se pone en marcha la trascripción de una serie de genes que regula el
metabolismo hidrocarbonado y lipídico.
Su principal efecto consiste en aumentar la captación de glucosa del músculo
esquelético, disminuyendo la insulinorresistencia a nivel periférico.
Mejoran la concentración de lípidos en sangre (aumenta HDL colesterol y disminuye
la concentración de triglicéridos) algunos estudios incluso hablan de
efectos beneficiosos sobre la tensión arterial y las arterias.

71. Efectos adversos:
-Hepatotoxicidad
-Ligero edema, anemia por hemodilucion
-Incremento ponderal y redistribución del tejido adiposo
-Aumento del colesterol
-Disfunción ovárica
Contraindicaciones:
-Insuficiencia cardiaca y hepática
-Embarazo

72. SULFONILUREAS:
SON HIPOGLUCEMIANTES ORALES DE EFECTO MAS POTENTE DE TAL
FORMA QUE CONSTITUYEN LA BASE DEL TRATAMIENTO DE LA DBT2
Clasificación
1era generación: clorpropamida
2da generación: glicazida, glibenclamida
3ra generación: glimepirida
IndicacionesIndicaciones::
--GPA < 200.GPA < 200.
-Duración de la enfermedad menos de 5-Duración de la enfermedad menos de 5
añosaños
-Normopeso-Normopeso
-Solo tipo 2-Solo tipo 2

73. Mecanismos de acción:
Las sulfonilureas se unen a los canales de potasio dependientes
de ATP de las células beta pancreáticas. Ello inhibe el influjo
hiperpolarizante del ion potasio, ocasionando la despolarización y
abre los canales de calcio y ello conlleva a un aumento en la
secreción de la insulina.
entonces...entonces...
-la secreción de insulina-la secreción de insulina ⇒⇒ Requiere la funcionalidad de lasRequiere la funcionalidad de las
célulascélulas ββ
-la secreción hepática de glucosa. Anti-lipolíticas.-la secreción hepática de glucosa. Anti-lipolíticas.
--↑↑ la afinidad entre insulina y su receptor.la afinidad entre insulina y su receptor.
-Favorecen la entrada de glucosa a la célula muscular.-Favorecen la entrada de glucosa a la célula muscular.

74. MetabolismoMetabolismo
-La mayoría se metaboliza en el hígado a compuestos que-La mayoría se metaboliza en el hígado a compuestos que
se eliminan por el riñónse eliminan por el riñón
ContraindicacionesContraindicaciones::
-DBT-DBT
-alcoholismo crónico-alcoholismo crónico
-insuficiencia hepática o renal,-insuficiencia hepática o renal,
-embarazo y lactancia,-embarazo y lactancia,
-alergia a las sulfas,-alergia a las sulfas,
-comidas irregulares,-comidas irregulares,
-situaciones de estrés-situaciones de estrés

75. Efectos adversos:Efectos adversos:
-Hipoglucemia (más frecuente)-Hipoglucemia (más frecuente)
-Alt. hematológicas-Alt. hematológicas
-Disfunción hepática-Disfunción hepática
-Trast. gastrointestinales-Trast. gastrointestinales
-Ateroesclerosis-Ateroesclerosis
-Disfunción tiroidea.-Disfunción tiroidea.
--↑↑ de pesode peso

76. -/+1-22.5-2020-245-10Gliben-
clamida
-1-22.5-2012-141-5Glipizi-da
-1-240-32010-156-15Glicla-
zida
+1100-50024-7224-48Clorpro-
pamida
Metab.acti
vos
Dosis/ díaDosis
diaria(mg)
Durac.
efecto
Vida
media(h)
Droga

77. METIGLINIDAS
La Repaglinida (Prandin) y la Nateglinida (Starlix) son fármacos
secretagogos de la insulina eficaces por vía oral, derivados del
acido benzoico
-Estimulan la liberación de insulina al cerrar los canales de
potasio dependientes de ATP en las células B del páncreas.
Mecanismo de Acción
Se unen al receptor de las sulfonilureas de las células B
pancreáticas, lo cual cierra los canales de potasio dependientes
de ATP, induce la entrada de Ca en la célula y estimula la
liberación de insulina dependiente de glucosa.

78. -Es aconsejable tomar estos fármacos unos minutos antes
de las comidas
Efectos secundarios:
-La aparición de hipoglucemias es menor que con
sulfonilureas
Contraindicaciones:
-alteraciones de la función hepática. En el caso de
insuficiencia renal están contraindicados en insuficiencia
renal moderada

79. INHIBIDORES DE LAINHIBIDORES DE LA
ααGLGLUCOSIDASUCOSIDAS
AcarbosaAcarbosa yy miglitolmiglitol
Reducen la hiperglucemia postprandial retrasando laReducen la hiperglucemia postprandial retrasando la
absorción de glucosaabsorción de glucosa
No afectan a la utilización de glucosa ni a la secreción deNo afectan a la utilización de glucosa ni a la secreción de
insulina.insulina.
Mecanismo de acción:Mecanismo de acción:
Inhibición competitiva de lasInhibición competitiva de las glucosidasasglucosidasas situadas en el bordesituadas en el borde
en cepillo delen cepillo del enterocitoenterocito del intestino delgadodel intestino delgado
⇒⇒ retrasan la absorción de los HC, disminuyendo así elretrasan la absorción de los HC, disminuyendo así el
pico postprandialpico postprandial

80. Efectos adversos:Efectos adversos:
--Los principales efectos secundarios (Los principales efectos secundarios (diarrea, flatulencia,diarrea, flatulencia,
distensión abdominaldistensión abdominal) están relacionados con el aumento) están relacionados con el aumento
de la llegada de oligosacáridos al intestino grueso y sede la llegada de oligosacáridos al intestino grueso y se
pueden disminuir hasta cierto punto con un incrementopueden disminuir hasta cierto punto con un incremento
gradual de la dosis.gradual de la dosis.
Contraindicaciones:Contraindicaciones:
-Pueden aumentar los niveles de-Pueden aumentar los niveles de sulfonilureassulfonilureas e incrementar lae incrementar la
incidencia de hipoglucemia.incidencia de hipoglucemia.
-Se debe tratar de evitar el tratamiento simultáneo con-Se debe tratar de evitar el tratamiento simultáneo con resinasresinas
fijadoras de ácidos biliaresfijadoras de ácidos biliares yy antiácidosantiácidos..
-No se deben utilizar en pacientes con enfermedad-No se deben utilizar en pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal, gastroparesia o una creatinina séricainflamatoria intestinal, gastroparesia o una creatinina sérica
superior a 177 mol/L (2.0 mg/100 ml).superior a 177 mol/L (2.0 mg/100 ml).

83. Fármacos que afectan
la calcificación y el
recambio óseo

84. Anticatabolicos o Antiresortivos
Fármacos
Calcitonina
Bisfosfatos
Estrógenos
Raloxifeno
Anabólicos u Osteoformadores
Teriparatidina
Mixtos
Ranelato de Estroncio

85. Calcitonina
Polipéptido de 32 aminoácidos sintetizado en la células C del
tiroides
Su secreción depende de la concentración de calcio en el
plasma
Hipercalcemia
Estimula la síntesis y liberación de calcitonina
Hipocalcemia
Disminuye la síntesis

86. Interviene en la regulación natural metabolismo del Calcio en el tejido óseo
Acciones Fundamentales
Inhibe reversiblemente la actividad osteoclástica
Disminuye el riesgo de fracturas vertebrales
Produce un efecto analgésico moderado

87. Tipos de calcitonina
Humana
Salmón
Farmacocinética
Vía de administración : parental y nasal
Efecto Máximo: 4 horas
Se metaboliza:Riñon
Semivida: 30 min. x vía IV
60 A 90 x vía IM

88. Aplicaciones Terapéutica:
Enfermedad de paget
hipercalcemia
Osteoporosis
Reacciones adversas
-Molestias gastrointestinales: nauseas,
vómitos ,diarreas y dolor abdominal
-Trastornos vasculares :Enrojecimiento
de la cara y manos

89. pamidronato
alendronato
clodronato
Bisfosfatos:
zolendronato
Farmacocinética:
Vía de administración: Oral
Posología: 60 A 90 MG
Vía de eliminación: Orina

90. Aplicaciones Terapéuticas:
Enfermedad de paget
hipercalcemia
Osteoporosis posmenopáusica
Irritación en el sitio de la inyección
Efectos adversos
Fiebre
Hipocalcemia

91. FITOESTROGENO
Reducen la pérdida de masa ósea en
Sobre el metabolismo óseo
mujeres posmenopáusicas
Genisteina y Daidzeina

92. DOSIS TERAPEUTICAS:
20 A 80 MG
Vía de eliminación: orina
Usos terapéuticos
Prevenir enfermedades cardiacas
Tratamiento de la osteoporosis
Prevención del cáncer y tratamiento contra el cáncer

93. Se caracteriza por unirse a los receptores
estrogenicos ,una proteína nuclear que al
ser activada por los fitoestrogenos,
desencadena toda una serie de procesos
fisiológicos característicos sobre los
órganos diana .
en los individuos con un nivel de estrógeno
muy bajo (como es le caso de las mujeres
posmenopáusicas ) la administracion de
fitoestrogeno es filológicamente relevante y
puede inducir cambios clínicos
significativos
Mecanismo de acción

94. Raloxifeno
Ayuda a prevenir y tratar la osteoporosis
Solo debe usarse después de la menopausia
Farmacocinética:
Vía de administración: oral
biodisponibilidad : 2%
vía de eliminación: fecal y el 5% renal
Posología: 150 MG

95. Mecanismo de acción
Reduce la reabsorción ósea e incrementa la densidad
ósea en la mujer posmenopáusica sin estimular el
endometrio 0 el tejido mamario

96. Aplicaciones Terapéuticas
Prevenir y tratar la osteoporosis
posmenopáusica
Efectos adversos
Sofocos
Calambres en las piernas
Trombosis venosa profunda

97. PTH
Es un polipéptido de 84 aminoácidos y
con un peso molecular de 9500.
Los fragmentos amino terminales 1-34 tienen la misma
actividad que la hormona intacta

98. Funciones de la PTH
Mantener una concentración adecuada de calcio
en el compartimiento extracelular
En el riñón aumenta la reabsorción tubular de
calcio y disminuye la de fosfato
Actúa sobre el metabolismo de la vitamina D estimulando
la síntesis y secundariamente la absorción intestinal de
calcio

99. Vida media: es muy breve de 10 a 20``
volumen de distribución: corresponde al 30 %
del peso corporal.
Su secreción varia entre 2 y 20 millones de
unidades / Kg. /24
La secreción de PTH esta controlada por la
concentración sèrica de calcio

101. Ranelato de estroncio
farmacocinética:
Vía de administración: oral
Dosis: 2 g
Vía de eliminación: orina
Semivida: 60 horas
Biodisponibilidad: 25%
Depuración plasmática: 12 ml /min. (22%)
Depuración renal: 7 ml/min. (28%)

102. Aplicaciones terapéuticas
Osteoporosis posmenopáusica
Reduce el riesgo de nuevas fracturas vertebrales
Reacciones adversas:
Nauseas
diarreas

103. VITAMINA D: Colecalciferol Vitamina D3
Ergocalciferol Vitamina D2
25-hidroxicolecaliferol (calcidiol)
Hormona natural de
la vit D
1,25 dihidroxicolecalciferol
(calcitriol)
Principal metabolito
activo de la vit d

104. Vitamina D
Activa la reabsorbió intestinal del calcio y
reduce su excreción renal
Estimula los osteoblastos disminuyendo la
velocidad del recambio óseo
Fuentes
Aceite de pescado
Yemas de huevos

105. • Absorción: intestino delgado
• semivida: _( calcidiol) de 2 a 3
semanas
_(calcitriol) 5 a 8 H
_Efecto máximo a los 3
días
Farmacocinética.
Aplicaciones terapéuticas: hipoparatiroidismo,
osteomalacia y en la osteoporosis
Reacciones adversas: Hipervitaminosis, poliuria,
polidisia y acumulación de calcio en tejidos blancos

108. NITRATO DE GALIO
Potente inhibidor de la reabsorción ósea
-Vía de administración: IV
-Posología: 200 mg
--No administrar más de 5 días.
-Mantener diuresis de 2000 ml/día mientras se administra.

109. Mecanismo de acción
Los nitratos causan vasodilatación,
independientemente del estado funcional del
endotelio; después de entrar en la célula del
músculo liso vascular, los nitratos se convierten
en radical libre activo (óxido nítrico
que activan la guanilato ciclasa intracelular y
producen guanosín monofosfato cíclico (GMPc),
que a su vez desencadena la relajación del
músculo liso

110. Tibolona( livial , tinox )
• Agonista estrogenico que proviene la perdida
de masa ósea y reduce los síntomas
menopausicos
• no tiene acción sobre el tejido mamario ni en el
útero
• Vía de administración: oral
• Posología: una dosis diaria de 2,5 mg
• Se metaboliza en el hígado
• Vida media de eliminación : 45 horas

112. Neurohipófisis

113. • Nonapéptido
• 1.100 Kd
• Puente disulfuro entre los residuos de
cisteína de las posiciones 1 y 6
ADH
Cys–Tyr–Phe–Gln–Asp–Cys–Pro–Arg–Gly (NH2)
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Pitresssin

114. Desmopresina
Nombre Comercial
• Minurin
• Nocturin
• Presinex
Cys–Tyr–Phe–Gln–Asp–Cys–Pro–Arg–Gly (NH2)
(NH2) (L). D

115. Mecanismo de Acción
V1 V2

116. V1
V2

117. Vías de Administración
Pitresssin

118. Vías de Administración
Desmopresina
Vías de Administración

119. Semivida
15 minutos
1.5 a 2.5 h
Metabolismo y Excreción

120. • Diabetes insípida
• Poliuria
• Enuresis
• Polidipsia
• Hipernatremia
Aplicaciones
Terapéuticas

121. Reacciones adversas
• Intoxicación Hídrica
• Hiponatremia
• Fatiga
• Nauseas
• Confusión
• Angina
• Incremento de la Motilidad Gástrica
• Molestias Uterinas
• Hipertensión Arterial

122. Antagonista de la ADH
• Conivaptan
• Tolvaptan

123. Mecanismo de Acción
ADH
Antagonista Conivaptan
Tolvaptan
V1 V2

124. Vías de Administración

125. Semivida
12 a 17 minutos
Metabolismo y Excreción

126. Aplicaciones Terapéuticas
• Hiponatremia
• Insuficiencia
Cardiaca Aguda

127. • Nonapéptido
• 1.100 Kd
• Puente disulfuro entre los residuos de cisteína de
las posiciones 1 y 6
Oxitocina
Cys–Tyr–lle–Gln–Asp–Cys–Pro–Leu–Gly (NH2)
Pitocin

128. Mecanismo de Acción
Fosfolipasa C
Fosfatidilinositol
Ca++

129. Vías de Administración

130. Metabolismo y Excreción
Aminopeptidasa en el plasma
oxitocinasa

131. • Inducción del parto
• Para vencer la atonía posparto
• Hemorragia posparto
• Eyección de leche
Aplicaciones Terapéuticas

132. Reacciones adversas
• En la inducción del parto a dosis moderadas carece
de efectos adversos
• Puede producir hipertonía uterina
• Complicaciones fetales por
alteraciones del riego fetal
• Rotura uterina

133. Antagonista
• Atosiban Oxitocina
Antagonista
FDA

134. PROSTAGLANDINAS
Anillo ciclopentano y dos cadenas laterales
Ácido Araquidónico
Dinoprostona (Pge2)
Gemeprost
Dinoprost (PGF2)

135. • Primeros meses del embarazo,
segundo trimestre.
• Maduración del cuello uterino
• +PGF2. -PGE2 , tanto en el útero
grávido como en el no grávido.
• Actúan sobre receptores diferentes.
Mecanismo de Acción

136. Metabolismo
90%
(0,5-1 mg) V.O

137. Vías de Administración
INTRAUTERINA
ENDOCERVICAL
VAGINAL

138. • Preparación cervical
• Inducción y facilitación del parto
• Control de hemorragia posparto
• Evacuación de mola hidatidiforme y de
feto muerto
• Inducción de aborto en el segundo
trimestre
Aplicaciones Terapéuticas

139. • La hiperestimulación uterina
• Muerte fetal
• Dolor uterino
• Náuseas
• Vómitos
• Diarrea
• Temblores
• Cefalea y mareos
Reacciones adversas

140. Alcaloides Ergóticos
• Ergobasina
• Ergonovina
• Metilergobasina

141. Mecanismo de Acción
Antagonistas Dopaminergicos
Ergotamina
cornezuelo del centeno
Agonista parcial de
los A adrenoreceptore

142. MetabolismoMetabolismo
Semivida
0,5-2 horas

143. Vías de Administración

144. Aplicaciones Terapéuticas
• Incrementar la contracción uterina
• Evitar el útero atónico y hemorragias

145. Reacciones adversas
• Dolor uterino
• Producir vasospasmo-hipertensión
• El efecto es mayor por vía IV que por vía
IM u oral.

146. Relajantes Uterinos
• Adrenérgicos b2
• Sales de magnesio y el alcohol
• Inhibidores del calcio
• Inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas

147. Aplicaciones Terapéuticas
• Parto prematuro
• Demorar temporalmente

148. Estimulantes b2-adrenérgicos
• Ritodrina
• Terbutalina
• Salbutamol
• Fenoterol
• Hexoprenalina

149. Mecanismo de Acción
• Inhiben la contracción uterina
espontánea y provocada

150. Reacciones adversas
• Palpitaciones
• Arritmias
• Temblor
• Opresión precordial
• Aumento del trabajo cardíaco

151. Vías de Administración
Semivida que varía entre 3 y 7 horas

152. Sulfato de magnesio
• Reducir la frecuencia de los
potenciales de acción
• Inhibir la entrada de Ca 2+

153. Reacciones adversas
• Sensación de calor
• Rubor
• Náuseas , cefalea y palpitaciones
• Sudoración, nistagmo, mareo y
sequedad de boca
• Hipermagnesemia

154. Barbituricos
IR
Opioides
Contraindicaciones

155. Alcohol
• Su uso, no está justificado en modo
alguno

156. Inhibidores del canal de Ca2+
Inhibidores de la Síntesis de
Prostaglandinas

159. ESTRÓGENOS

160. Hormona Natural
• 17b-estradiol
• Estrona
• Estriol

161. Otros Estrógenos Naturales
• Equilina
• Equilenina

162. Ésteres de Estradiol
• Valerato
Succinato
Cipionato
propionato

163. Estrógenos sintéticos con
estructura esteroidea
que poseen un grupo etinilo
• Etinilestradiol
Mestranol

164. Con estructura no esteroidea
• Dietilestilbestrol
• Clorotrianiseno

165. Mecanismos de Acción
Receptor estrogénico
• Unos 10.000 por célula
Trascripción génica

166. Farmacocinética
• Se absorben bien por cualquier vía

167. Farmacocinética
• Sufren conjugaciones para convertirse
en glucurónidos y sulfatos
• Su eliminación es biliar y urinaria
• La metabolización es estimulada por
barbitúricos
Barbituricos

168. Los Estrógenos Naturales
Rápida inactivación
intestinal y hepática
17b-hidroxiesteroide-
deshidrogenasa
Biodisponibilidad
es muy baja

169. Los estrógenos sintéticos
• Se metabolizan lentamente
• Se emplean por vía oral

170. Aplicaciones terapéuticas
• Insuficiencia ovárica
• Mujeres hipogonadales
• Período posmenopáusico
• Desarrollo de caracteres sexuales
secundarios

171. Dosis recomendada
• En una mujer adulta
• 0,625 mg/día de estrógenos

172. Reacciones adversas
Dependen de: dosis fisiológicas o
sustitutivas, duración del tratamiento
• Náuseas
• Vómitos
• Hiperplasia endometrial
• sangrado uterino anormal

173. GESTÁGENOS

174. Progesterona
hormona natural
• Derivados de la progesterona
• Derivados de la testosterona
• Derivados de la
19-nortestosterona
derivados sintéticos

175. Derivados de la progesterona
• Clormadinona
• Megestrol
• Medroxiprogesterona
• Acetofenona

176. Derivados de la testosterona
• Etisterona
• Dimetisterona

177. Derivados de la
19-nortestosterona
• Noretindrona
• Noretisterona
• Noretinodrel
• Levonorgestrel
• Desogestrel
• Gestodeno

178. Mecanismo de acción
• Receptor de la progesterona
• Unos 50.000-100.000
Trascripción génica

179. Farmacocinética
• La progesterona
soluciones oleosas por vía parenteral
Resulta ineficaz Metaboliza Rapidez

180. Los productos sintéticos
• Son activos por vía oral
• Lento metabolismo
• El principal metabolito es el pregnanodiol
• Conjuga como glucuronato o como sulfato
• se elimina por la orina.

181. Aplicaciones terapéuticas
• Hemorragia uterina
• Dismenorrea
• Endometriosis
• Cáncer de endometrio
• Cáncer de mama

182. Dosis recomendada
• Mujeres adultas
2,5 mg/día

183. Reacciones adversas
• Hirsutismo
• Aumento de peso
• Retrasos de la menstruación
• Menor flujo menstrual
• Disminución de la libido
• Atrofia de la mucosa vaginal

184. Androgenos

185. Hormona natural
• Testosterona
• Dihidrotestosterona
• Androstenodiona
• Deshidroepiandrosterona

186. Derivados Esterificados
• Propionato
• Buciclato
• Enantato
• Cipionato de testosterona

187. Andrógenos sintéticos
• Metiltestosterona
• Fluoximesterona
• Nandrolona
• Oximetolona
• Oxandrolona
• Etilestrenol
• Dromostanolona

188. Mecanismo de acción
 Receptor de la Testosterona
 Dihidrotestosterona: 5a-reductasa

189. Características farmacocinéticas
Rápida inactivación
intestinal y hepática
Biodisponibilidad
es muy baja
Testosterona
10-20 min

190. Los Androgenos sintéticos
 Se metabolizan lentamente
 Se emplean por vía oral

191. Aplicaciones terapéuticas
dosis recomendad
• Hipogonadismo masculino
10-15 mg/día
• Inducir la pubertad
50-100 mg cada 2-4 semanas durante 2 años

192. Aplicaciones terapéuticas
• Carcinoma de mama
• Enfermedad mamaria benigna
• Endometriosis
• Pubertad precoz

193. Reacciones adversas
• Virilización
• Cierre de epífisis óseas
• Hirsutismo
• Gravedad de voz
• Acné
• Alopecia
• Agrandamiento de
clítoris

194. ANTICONCEPTIVOS
HORMONALES
FEMENINOS

195. ESTRÓGENOS Y GESTÁGENOS
• Forma combinada
• Forma unitaria
• Preparados poscoito

196. Preparados Monofásicos
• Dosis constante del estrógeno y estágeno
• Diariamente
• 5.° día, Durante 3 semanas
• Menstruación

197. Preparados Bifásicos
• Son secuenciales
• Primeros 10-14 días
• Estrógeno + -
• Estrógeno +

198. Preparados Trifásicos
• También secuenciales
• Estrógeno y gestágeno, dosis distintas
• Períodos inicial, medio y final

199. Forma Unitaria
• Gestágenos
• Diaria
• Mensual

200. Preparados Poscoito
• Gestágenos solos. o altas dosis de
estrógenos
• 72 horas poscoito
• 12 horas después

201. Mecanismos de acción
Combinados
• Hipotálamo-hipofisaria
• la ovárica
• la tubo-endome-trio-vaginal
• Estrógeno inhibe de FSH
• Gestágeno suprime la LH
• Motilidad de las trompas

202. Mecanismos de acción
Gestágenos
• Atrofia del endometrio
• Secreción del moco cervical

203. En las formas poscoito
• Acción antiimplantatoria

204. Aplicaciones terapéuticas
• Acción anticonceptiva
• Regularizar la menstruacion
• Dismenorrea
• Anemia ferropénica
• Hiperplasia endometrial

205. Reacciones adversas
• Náuseas
• Vómitos
• Cefaleas
• Mareo o aturdimiento
• Aumento de peso

206. Estrógeno (µg) Gestágeno (mg) Nombre
Comercial
Combinados monofásicos
Etinilestradiol (50) Levonorgestrel (0,25) Neogynona,
Ovoplex
Etinilestradiol (50) Linestrenol (2,5) Neo Lyndiol
Etinilestradiol (50) Norgestrel (0,5) Eugynon
Mestranol (75) Linestrenol (2,5) Lyndiol 2,5
Etinilestradiol (30) Levonorgestrel (0,15) Microgynon,
Ovoplex
Etinilestradiol (30) Desogestrel (0,15) Microdiol, Planum
Etinilestradiol (30) Gestodeno (0,075) Gynovin, Minulet

207. Combinados trifásicos
Etinilestradiol Levonorgestrel T riagynon
(30/40/30) (0,05/0,075/0,125) Triciclor
Etinilestradiol Gestodeno Trigynovin, Try Minulet
(30/40/30) (0,05/0,07/0,1)
Combinado unimensual
Estradiol (10) Dihidroxiprogesterona (150) Topasel
Medroxiprogesterona (150) Depo-Progevera

208. Administración Poscoito
Etinilestradiol (100) Norgestrel (1,0) Eugynon
(2 comp.)

209. ANTICONCEPTIVOS
HORMONALES
MASCULINOS

210. Enantato de testosterona
Azoospermia
200 mg
600 mg
-Aumentan el peso
-Desarrollo de acné
-Ginecomastia
-Reducción de la libido