7. • Descenso del ST
• Aplanamiento o inversión de la onda T
• Prolongación del PR y QT
• Arritmias Auriculares y Ventriculares
CARDIACAS
• Debilidad
• Parestesia
• Calambres
• Parálisis Respiratoria
NEUROMUSCULARES
DIGESTIVAS
RENALES
• Estreñimiento
• Íleon Metabólico
ENDOCRINAS Y
METABOLICAS
DIABETES INSIPIDA
ALCALOSIS METABOLICA
Disminución de la Aldosterona
CUADROCLINICODELAHIPOKALEMIA
8. DIAGNOSTICO
• Determinación del K Sérico.
• Se puede considerar que por cada disminución de 1 mEq/l
en el potasio sérico, las reservas de potasio habrán
disminuido entre 200 y 400 mEq. Cuando las cifras de
potasio son inferiores a 2 mEq/l, el déficit total puede
superar los 800-1.000 mEq.
9. tratamiento
• CALCULO DEL DEFICIT DE POTASIO
• Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio
corporal en relación con las cifras del K plasmático:
• Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%
• Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%
• Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%
• El contenido total de potasio se calcula contabilizando 50 mEq/k. Ejemplo:
• Paciente de 70 kilos = 3.500 mEq
• K sérico 2.5 mEq/l . Déficit 3.500 x 15% = 525 mEq
• Para la corrección se usa Soletrol K (cloruro de potasio), cuya presentación es la
ampolla con una concentración de 2 mEq/ml
10. TRATAMIENTO
• Si el paciente tiene niveles de potasio superiores a 3.0 mEq/l sin cambios importantes en
el electrocardiograma, es preferible el tratamiento oral, si la situación clínica lo permite. Se
incluyen modificaciones diabéticas con alimentos ricos en potasio (frutas y vegetales) y
suplementos orales (fosfatos y cloruro de potasio), aunque estos últimos suelen producir
irritación gástrica. Una alternativa son los diuréticos ahorradores de potasio
(espirinolactona o amilorida). Estos fármacos no deben usarse en pacientes con
insuficiencia renal o diabéticos, quienes generalmente tienen alterados los mecanismos
homeostásicos del potasio.
•
• Si el nivel sérico del potasio es superior de 2.5 mEq/l sin cambios en el
electrocardiograma, se emplea el cloruro potásico por vía intravenosa a una tasa de 10
mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/litro.
•
• Si el potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaña de anormalidades en el
electrocardiograma o complicaciones neuromusculares graves, es necesario instaurar
tratamiento de emergencia. Se administra cloruro potásico por vía intravenosa hasta 40
mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/l. Esto requiere vigilancia
electrocardográfica contínua y medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas
para evitar la aparición de una hiperkalemia transitoria con sus posibles efectos
cardiotóxicos. Una vez superada la situación de emergencia, debe continuarse una
reposición más lenta.
12. CAUSAS DE
HIPERKALEMIA
EXOGENAS
1.-Pseudo-
hiperkaliemias
2.-Exceso de aporte de
origen exógeno
ENDOGENAS
Exceso de aporte de
origen endógeno:
Destrucción celular
Redistribución
transcelular del potasio:
Acidosis, ejercicio
muscular
Disminución de las
capacidades de
excreción renal del
potasio: Insuficiencia
Renal Aguda Oligurica
13.
14. DIAGNOSTICO
• Determinación del K sérico en plasma
• La Hiperkalemia debe determinarse en un
tubo heparinizado para eliminar una falsa
Hiperkalemia.
15. TRATAMIENTO
• 1.-Antagonistas directos a nivel de la membrana: La administración de calcio
aumenta la diferencia entre el potencial de membrana y el de reposo
disminuyendo la excitabilidad. La inyección de 10 m1 a 20 ml de gluconato o de
cloruro cálcico al 10% tiene efecto en tres minutos, pero persiste sólo de 30 a 60
minutos su efecto.
• 2.-Transferir el potasio hacia el medio intracelular: La alcanización plasmática
disminuye la kaliemia por un efecto directo sobre la transferencia del potasio del
medio extra hacia el medio intracelular, elevando el cociente potasio intracelular
/potasio extracelular. El bicarbonato sódico es administrado por una vía de
grueso calibre: 1 a 2 ampollas en 5 a 10 minutos (50 mmol por ampolla).
•
16. TRATAMIENTO
• Insulina-Glucosa: La inyección de insulina aumenta la penetración intracelular de
potasio notablemente a nivel muscular. La posología es de 10 UI de insulina
ordinaria administrada en 500 ml de glucosa al 10%. La acción se inicia en 30
minutos y dura 4 horas
• Salbutamol: La administración de salbutamol por vía inhalatoria (10 mg) o por vía
intravenosa (0,5 mg), conlleva una disminución de la kalemia a menudo inferior a
1 mmol/l por el efecto ß-agonista favoreciendo la penetración intracelular del
potasio.
• Aumento de la excreción renal del potasio: Su efecto se obtiene con diuréticos
que actúan a nivel del asa ascendente de Henle como la furosemida o la
bumetamida.
• Depuración extrarrenal
17. TRATAMIENTO
• Resinas de intercambio de cationes: Estas resinas utilizadas por vía digestiva,
disminuyen la concentración plasmática de potasio por un intercambio de potasio
a través de la mucosa digestiva con otro ion. El sultanato de poliestereno sódico
capta un ión de potasio en la luz intestinal contra un ión sódico liberado en la
sangre (1 gr de resina elimina 1 mmol de potasio en el intestino). El sultanato de
poliestereno cálcico es una resina que capta los iones de potasio en el tubo
digestivo cambiándolos por los iones de calcio (capta una media de 1 mmol de
potasio por un gramo de resina).
• Por vía oral, la posología es de 20 a 40 gr, 2 a 4 veces en 24 horas, . La vía
rectal se puede utilizar también: 50 a 100gr de resina en 100 ml de Glucosa al
10% y dejar al menos 30 a 60 minutos, se puede repetir 4 a 6 veces al día. El
efecto se inicia en 1 a 2 horas, la reducción de la kalemia de 0,5 a 1 mmol/l es de
4 a 6 horas.
18. Hiponatremia:
Disminución del Na
plasmático en
menos de 135
mEq/L
Ganancia neta de
agua
Aporte excesivo de
agua, por ingesta o
por aporte i.v
Alteración de los
mecanismos de
eliminación renal de
agua.
Pérdida de sodio
corporal
Quemaduras,
sudoración
excesiva, Cirrosis
hepatica
CAUSAS
19. CLASIFICACION
• Valor normal del sodio 135 - 145 mmol/l
• Hiponatremia leve 135-130 mmol/l
• Hiponatremia de mediana gravedad 130-120
mmol/l
• Hiponatremia grave < 120 mmol/l
20. TIPOS DE HIPONATREMIA
• Hipovolémica: hiponatremia por disminución del volumen total de
agua.
• Euvolémica: hiponatremia con volumen total de agua normal.
• Hipervolémica: hiponatremia con aumento del volumen total de
agua y edema.
• Redistributiva: salida de agua al compartimiento extracelular, lo
que resulta en mayor dilución de sodio y por ende causa la
muerte.
21. SINTOMAS
• Edema celular
• Estado mental anormal
• confusión
• disminución del estado de conciencia
• alucinaciones
• posible coma
• Convulsiones
• Fatiga
• Dolor de cabeza
• Irritabilidad e inquietud
• Inapetencia
• Calambres o espasmos musculares
• Debilidad muscular
• Náuseas y vómitos
23. TRATAMIENTO
• El tratamiento dependerá del tipo de hiponatremia que se observe en el
paciente, además de indagar en la causa y el factor gatillante asociado.
• En el caso de tener una hiponatremia hipervolémica, basta con la
restricción de agua y sal más el uso de diuréticos, siempre y cuando el
organismo tenga activados y funcionando los mecanismos
homeostáticos fisiológicos. En situaciones de una hiponatremia
euvolémica, la búsqueda de la causa subyacente (en general,
hiperlipidemia) más la restricción de agua son las medidas a seguir. En
el caso de una hiponatremia hipovolémica, el uso de soluciones de NaCl
al 3% se indican siempre manteniendo la precaución de mantener una
baja velocidad de infusión y restauración de la natremia ( a 0,5
mEq/Litro/hora, por posible mielinolisis central pontina)
24. TRATAMIENTO
• Los vaptanos son antagonistas de los receptores para vasopresina.
Pueden ser utilizados para el tratamiento de hiponatremia,
especialmente en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o
cirrosis hepática. Estos antagonistas actúan inhibiendo la función de la
ADH. Estos medicamentos están especialmente desarrollados para
actuar de manera diferente entre los receptores de ADH. Los receptores
V1A y V1B se encuentran principalmente en el cerebro, teniendo un rol
en el comportamiento y conducta humana. A nivel periférico, el V1B
actúa como vasoconstrictor, regulando la presión arterial. El receptor V2
está a nivel del túbulo colector en las nefronas, aumentando o
disminuyendo la absorción de agua.
25. HIPERNATREMIA
• Se define por natremias > 145 mEq/L y siempre es sinónimo de
hiperosmolaridad e hipertonicidad por lo cual se asocia a deshidratación
celular y a un cuadro clínico que varía entre la ausencia de síntomas y
síntomas que amenazan la vida o incluso la muerte.
26.
27. Causas de Hipernatremia
Pérdida neta de agua:
• Agua libre de solutos:
• • Pérdidas insensibles ( cutánea y respiratoria)
• • Hipodipsia
• • Diabetes insípida Neurogénica: post – traumática, tumores, quistes,
histiocitosis, sarcoidosis, aneurismas, meningitis, encefalitis, S. de Guillain –
Barré, ingestión de etanol, idiopática.
• Fluídos hipotónicos:
• • Causas renales: diuréticos de asa, diuresis osmótica ( glucosa, urea, manitol),
diuresis post - obstructiva, fase poliúrica de la necrosis tubular aguda
• • Causas gastrointestinales: vómitos, drenaje nasogástrico, diarrea, fístulas
enterocutáneas, laxantes ( lactulosa)
• • Causas cutáneas: quemaduras, sudoración excesiva
28. Causas de Hipernatremia
• Ganancia de sodio:
• • Infusión de bicarbonato de sodio
• • Preparaciones hipertónicas de alimentación
• • Enemas salinos hipertónicos
• • Diálisis hipertónica
• • Hiperaldosteronismo primario
29. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Los síntomas mas comunes en niños incluyen taquipnea, debilidad
muscular, insomnio, letargia e incluso coma.
• Los adultos, en cambio, suelen presentar escasos síntomas cuando la
natremia es inferior a 160 mEq/L.
• La sed intensa puede estar presente inicialmente pero suele
desaparecer a medida que el desorden progresa.
• El nivel de conciencia se correlaciona con la severidad de la
hipernatremia.
• Las convulsiones suelen ser consecuencia de la agresiva corrección de
la natremia más que de la hipernatremia en sí.
• La deshidratación neuronal puede dar lugar a la ruptura vascular con la
consecuente hemorragia cerebral o subaracnoidea y generar daño
neurológico permanente o incluso la muerte.
30. TRATAMIENTO
• La piedra angular del tratamiento es la administración de agua libre para corregir
el déficit relativo de agua. Este vital líquido puede reemplazarse por vía oral o por
vía endovenosa. Sin embargo la corrección demasiado rápida de la hipernatremia
es potencialmente muy peligrosa.
• Sabiendo que el agua corporal total normal (ACT), corresponde al 60% del peso
corporal en el hombre y al 50% en la mujer, multiplicando el peso ideal por el
factor 0,6 ó 0,5 respectivamente, se obtendrá este este valor.
• ACT: 0.6 X PESO
• El cálculo de agua corporal actual se realiza mediante la siguiente fórmula:
• ACT actual litros = ACT x (Na ideal / Na actual)
• El déficit de agua, se calcula mediante la siguiente fórmula:
• ACT déficit = ACT – ACTa = X Litros
31. TRATAMIENTO
• Luego se selecciona la infusión a utilizar, la velocidad de
infusión debe calcularse según la formula que estima los
cambios en el sodio sérico dados por la administración de
un litro
• ( Na solución + K solución) – Na del paciente
• ACT + 1
• Calculo del Déficit de agua (L) = 0,6 x peso (Kg) x [(Na
actual - 140)/140]
32. TRATAMIENTO
• No administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24
horas. EL déficit de agua debe corregirse lentamente (durante un
mínimo de 48 a 72 horas), ya que un descenso repentino de la
osmolalidad puede causar una entrada rápida de agua en el interior de
las células, causando un edema que a nivel neuronal será responsable
de síntomas neurológicos graves.
• Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (800 –
1.000 ml/día)
• La concentración del Na+ en plasma debe descender 0,5 mmol/L/h, sin
rebasar los 12 mmol/L en las primeras 24 horas.
33. TRATAMIENTO ESPECÍFICO, SEGÚN EL ESTADO
DEL VOLUMEN EXTRACELULAR (VEC)
VEC bajo
• Primeramente se empleará soluciones isotónicas: S. Salino al 0,9%, hasta que
desaparezcan los signos de deshidratación.
• Seguidamente emplearemos soluciones hipotónicas: Glucosado al 5% o S. Salino
hipotónico (0,45%) o S. Glucosalino, hasta reponer el déficit hídrico restante.
• 1 litro de S. Glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre
• 1 litro de S. Salino hipotónico (0,45%) aporta 0,5 l. de agua libre
• 1 litro de S. Glucosalino aporta 0,66 l. de agua libre
34. TRATAMIENTO ESPECÍFICO, SEGÚN EL
ESTADO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR
(VEC)
VEC normal
• Hipodipsia primaria o geriátrica: Forzar ingesta de agua
• Diabetes Insípida Central
• En situaciones agudas: DESMOPRESINA (Minurin® amp. 4 mcg/1
ml), 1 – 2 mcg (0,25 – 0,5 ml) s.c. o i.v. c/8 – 12 h (la acción se inicia
de inmediato, a los 15 minutos tras la inyección)
• En situaciones crónicas: DESMOPRESINA (Minurin® Aerosol 10
mcg/dosis), 10 – 20 mcg (1 – 2 insuflaciones) nasales c/ 8 – 12 h.
• También puede tratarse con CLORPROPAMIDA (Diabinese® comp.
250 mg), que aumenta la concentración urinaria y reduce el flujo
urinario, la sed y la polidipsia de forma similar a la desmopresina
35. TRATAMIENTO ESPECÍFICO, SEGÚN EL
ESTADO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR
(VEC)
• Diabetes Insípida Nefrogénica: el defecto de concentración
de la orina se puede conseguir:
• Suspendiendo el fármaco responsable (Litio,
Difenilhidantoína, Aciclovir, Colchicina, Demeclociclina…)
• En situaciones crónicas: dieta hipoproteica y baja en sal
(para disminuir la carga de solutos que llega a la nefrona),
efecto que se potencia al tomar diuréticos tiazídicos a dosis
bajas: HIDROCLOROTIAZIDA (Hidrosaluretil® comp. 50
mg).
36. TRATAMIENTO ESPECÍFICO, SEGÚN EL
ESTADO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR
(VEC)
VEC alto (el edema pulmonar es frecuente)
• Con función renal normal: FUROSEMIDA y
S. Glucosado al 5%
• Con función renal alterada: Avisar al
Nefrólogo para valorar DIÁLISIS.
37. HIPOCALCEMIA
• Valor normal:
• 8.8 a 10.3 mg/dl = 2.2 a 2.6 mmol/L = 4.4 a 5.2 mEq/L.
• La fracción ionizada normal definida en las distintas
denominaciones es de:
• 4.4 – 5.1 mg/dl = 1.12 - 1.23 mmol/L = 2.24 – 2.46 mEq/L
• Se define la verdadera hipocalcemia con niveles de
calcio iónico < 4 mg% ( 0.75 mmol/L o 2 mEq/L).
38. CAUSAS DE HIPOCALEMIA
1.-Aumento de la pérdida de Ca ++ iónico desde la circulación:
• · Depósito en los tejidos, incluyendo el hueso.
• · Pérdidas urinarias.
• · Aumento de la unión del Calcio en el suero, con la
consiguiente disminución del Ca++ iónico.
2.-Disminución de la entrada de Ca++ a la circulación:
• · Alteraciones en la absorción intestinal.
• · Disminución de la resorción ósea.
39. CLASIFICACION DE LA
HIPOCALEMIA
1) Relacionadas con la PTH
• - Insuficiencia paratiroidea
Congénita: hipoparatiroidismo congénito en sus distintas formas.
Adquiridas: post-quirúrgica (hiperparatiroidismo, tiroidectomía, cirugía del cuello en
general).
Traumatismo.
Infarto.
Infiltración paratiroidea: amiloidosis, cáncer,
hemocromatosis, enfermedad de Wilson, Sarcoidosis, etc.
Autoinmune (síndrome poliglandular autoinmune tipo I, asociado a candidiasis
mucocutánea e insuficiencia suprarrenal)
• - Supresión paratiroidea:
Hipomagnesemia, y mucho más raramente hipermagnesemia severa.
• Grandes quemados.
40. CLASIFICACION DE LA
HIPOCALEMIA
2) Relacionadas con la vitamina D
• - Deficiencia nutricional y falta de exposición solar
• - Activación alterada
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia hepática
• - Pérdida aumentada
• Síndrome nefrótico
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Insuficiencia pancreática exócrina
• Drogas (difenilhidantoína, alcohol)
41. CLASIFICACION DE LA
HIPOCALEMIA
3) Relacionadas con quelantes
Hiperfosfatemia: Insuficiencia Renal, administración de fosfato,
Rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral.
Pancreatitis
Embolismo graso
• Aumento de actividad osteoblástica (metástasis osteoblásticas: carcinoma de mama,
próstata).
4) Relacionadas con aumento de la captación proteica
• Administración de albúmina
• Alcalosis metabólica
5) Relacionadas con drogas
• Heparina, teofilina, protamina, citrato, glucagón, colchicina, calcitonina, diuréticos del
asa, EDTA, glucocorticoides, curarizantes, norepinefrina, Foscarnet
42. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
HIPOCALCEMIA
• Las manifestaciones de hipocalcemia incluyen trastornos:
• - Generales: fatiga, debilidad.
• - Neurológicos: tetania, movimientos extrapiramidales, espasmo muscular,
parestesias, convulsiones.
• - Psiquiátricos: irritabilidad, ansiedad, depresión, psicosis, demencia.
• - Respiratorios: espasmo laríngeo, broncoespasmo, apnea.
• - Cardiovasculares: hipotensión, insuficiencia cardíaca, arritmias, prolongación
del QT, fracaso de la digitalización.
• - Varios: dolor abdominal, eczema, cataratas, osteomalacia.
• En el ECG se puede encontrar:
• - acortamiento del PR
• - QRS normal o levemente acortado
• Prolongación del QT, a expensas del ST (QT corregido =QT / Ö R-R cuando
• FC distinta de 60) ondas T picudas pero de voltaje disminuido, que ocasionalmente
pueden ser negativas
43. DIAGNOSTICO DE LA
HIPOCALCEMIA
• 1- ANAMNESIS: buscar datos de cirugía previa del cuello,
antecedentes familiares, ingestión de medicamentos, alteraciones
relacionadas con la vitamina D, antecedentes de convulsiones, etc.
• 2- EX. FÍSICO: tetania manifiesta, latente o signos de déficit crónico
de vitamina D/ PTH.
• 3- LABORATORIO: calcio iónico, fósforo, magnesio, creatinina y PTH.
• 4- ECG
44.
45. TRATAMIENTO DE LA
HIPOCALCEMIA
• La hipocalcemia sintomática se debe considerar una
urgencia y se trata con GLUCONATO CÁLCICO al 10% (90
mg de calcio elemental / 10 ml). Se administran 2 ampollas
(20 ml) por vía IV durante 10 min. y se continúa con una
infusión de 60 ml en 500 ml de Dextrosa 5% (540 mg calcio
en 500 ml de diluyente a una concentración de poco más de1
mg/ml), en dosis de 0.5-2 mg/Kg/hora.
46. TRATAMIENTO PROLONGADO
Suplementos de calcio oral: Carbonato de calcio
• - Dosis inicial (mientras aún continúa el tratamiento endovenoso): 1-2 gr de calcio elemental 3
veces por día - vía oral, alejado de las comidas.
• - Dosis de mantenimiento: 0.5-1 gr de calcio elemental 3 a 4 veces por día.
• - Efecto adverso: dispepsia y estreñimiento
Vitamina D:
• Mientras se ajusta la dosis de vitamina D se deben hacer controles de calcio sérico 2 veces por
semana. Cuando se alcanzan las dosis de mantenimiento, los controles se realizan cada 3-6
meses.
• - Dosis por déficit dietético: 400-1000 UI / día
• - Dosis usual en hipocalcemias:
• a) Calcitriol: 0.25 mg/día por vía oral (efecto rápido, más caro y con menores efectos adversos).
Se aumenta la dosis en intervalos de 2-4 semanas y luego mantenimiento de 0.5-2 mg/día –VO.
• b) Vitamina D2: 50.000 UI/día por vía oral (efecto que se evidencia en semanas,
• más barata y con mayores efectos adversos). Se aumenta la dosis cada 2-4 semanas y
mantenimiento de 50.000-100.000 UI/ día -VO.
47. HIPERCALCEMIA
• Aumento del Calcio serico mayor de 10 mg%
• Se considera una HIPERCALCEMIA GRAVE
aquella con concentraciones > 15 mg%,
constituyendo una urgencia médica. Con valores
mayores a 15-18 mg% existe gran riesgo de coma
y paro cardíaco.
48. CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
• - Procesos malignos asociados con reabsorción ósea
Metástasis óseas de tumores sólidos
Hipercalcemia paraneoplásica (mediada por PTHrp)
Linfomas malignos con producción de vitamina D
• - Hiperparatiroidismo
Hiperplasia (casos familiares, MEN)
Adenoma
Hiperparatiroidismo terciario
• - Hipercalcemia hipercalciúrica familiar
• - Trastornos endócrinos
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
49. CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
-Procesos granulomatosos
Sarcoidosis (producción de 1-25 diOH vitamina D)
Tuberculosis
Histoplasmosis
Coccidioidomicosis
• - Inmovilización prolongada
• - Hipervitaminosis A y D
• - Síndrome de leche - álcali
• - Diuréticos tiazídicos
• - Administración de litio
• - Recuperación de la insuficiencia renal
• - Post-transplante renal
• - Enfermedad de Paget
• - Administración de Estrógenos o antiestrógenos (Tamoxifeno) en Ca de mama con MTS óseas.
50. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Las principales manifestaciones son:
• 1- Sintomatología general: · anorexia, náuseas, vómitos · confusión, letargo · poliuria ·
constipación
• 2- Manifestaciones renales
• · En casos agudos: IRA, hipostenuria, azoemia prerrenal
• · En casos crónicos: nefrolitiasis, nefrocalcinosis, más raramente IRC
• · Diabetes insípida nefrogénica
• · Acidosis tubular renal tipo 1 (poco frecuente)
• · Defectos en el transporte tubular: hipercalciuria, natriuresis, fosfaturia, pérdida de
Mg++ y K+
• 3- Manifestaciones cardiovasculares
• · Cambios en el ECG
• · Hipotensión
• · Potenciación del efecto digitálico
52. DIAGNOSTICO
• 1- ANAMNESIS: Averiguar cuánto tiempo de evolución tienen los síntomas, si hay
antecedentes de litiasis renal, ver signos clínicos de causas raras de hipercalcemia,
signos de impregnación, dolores óseos o fracturas patológicas.
• 2- EX. FÍSICO: estado de hidratación, condición hemodinámica, estado de conciencia,
presencia de dolor, calcificaciones de partes blandas, etc.
• 3- LABORATORIO: En forma rutinaria: calcio total, calcio iónico, fósforo, albúmina,
urea, creatinina, hemograma completo, ionograma, Ca y P en orina de 24 hs.
• Eventual dosaje de PTHi y Vitamina D.
• 4- IMÁGENES: Rx Tx para diagnóstico de masas mediastinales.
• 5- ECG : Los cambios que se producen en el ECG involucran trastornos en la
conducción, la sístole mecánica y el período refractario, predisponiendo a arritmias.
53. TRATAMIENTO
1.-· Aumento de la eliminación renal:
A.-DIURESIS SALINA
• Expansión con solución salina al 0.9% (a una Ve locidad de 300-500 ml/hora
inicialmente). Se busca un mínimo de aporte de 3000-5000 ml en las primeras 24 hs.
Una vez restablecido el volumen del LEC se continúa con la infusión de suero salino
0.9% a 100-200 ml/hora
B.-DIURETICOS DE ASA: Furosemida para alterar las condiciones de transporte pasivo
en TCP y asa de Henle. Formalmente contraindicadas las tiazidas.
2.-.-Disminución de la absorción intestinal:
Fósforo oral: disminuye la absorción al unirse al calcio y formar fosfato de calcio
insoluble en el lumen intestinal. Dosis: 250 mg cada 6 horas. Se usa cuando el fósforo
sérico es < 3mg% y la función renal está conservada. Nunca se debe utilizar fósforo
endovenoso y se debe suspender si el fósforo sérico es mayor a 4.5 mg% o cuando el
producto Ca++ pl. x P- pl. > 60. Los efectos adversos principales son diarrea, náuseas
y calcificación de partes blandas.
54. TRATAMIENTO
• Prednisona: inhibe la síntesis de vitamina D por parte de células
mononucleares en las enfermedades granulomatosas. Dosis de 20-40
mg/día por 2 a 5 días. El uso de corticoides está actualmente
recomendado en aquellas causas de hipercalcemia en las cuales se
sospecha la participación de la vitamina D (enfermedades
granulomatosas, en particular).
• - Cloroquina, hidroxicloroquina y ketokonazol: actuarían de igual forma
que los corticoides.
55. TRATAMIENTO
3.-· Inhibición de la reabsorción ósea:
-Calcitonina: la calcitonina de salmón a dosis de 4-8 UI/Kg intramuscular o subcutánea
cada 12 horas es segura, disminuyendo 1.2 mg% la calcemia en 4-6 horas. Es efectiva
en el 60-70% de los casos.
-Bifosfonatos: Se utilizan en casos moderados a severos:
Pamidronato: La dosis a utilizar es de 30 mg en calcemias menores de 12 mg%,
60 mg si los valores oscilan entre 12 y 13.5 mg% y 90 mg para casos mayores
de 13.5 mg%. Se prepara en 1000 ml de SF o Dx 5% a infundir durante 4 o 24
horas. dosis cada 2 semanas se producen menos del 10% de recidivas.
Etidronato: se utiliza endovenoso, en dosis de 7.5 mg/Kg en 250 ml de solución
fisiológica a pasar en 4 horas, durante 5 días. En casos de insuficiencia renal
crónica la dosis debe ser la mitad, dada la eliminación renal de la droga.
- Zolendronato: dosis única de 4 u 8 mg, más eficaz que los anteriormente
descriptos. Reciente comercialización.
Plicamicina (Mitramicina): Sólo se utiliza en casos graves, en dosis única de 25 mgr/Kg
en 500 Dx5% durante 4-6 hs.
