Este documento trata sobre la patología de la tensión ocular. Explica que la tensión ocular normal oscila entre 15 y 20 mmHg y que cuando aumenta o disminuye patológicamente se altera la estructura y funcionamiento del ojo. Describe la anatomía del ojo y el aparato de filtración, y analiza las causas y manifestaciones clínicas de la hipertensión ocular como el glaucoma.

1. PATOLOGÍA DE LA
TENSIÓN OCULAR
Palomares Garibo
Estefanía

2. INTRODUCCIÓN
Globoocular
Mantiene una tensión
que oscila entre 15 y 20
mmHg
Cuando patológicamente
aumenta o disminuye
esta tensión:
El globo ocular se altera
en su estructura y
funcionamiento
Para entender el mecanismo de
producción de estos cambios, se
requiere conocer el aparato de
filtración

3. NOCIONES DE ANATOMÍA
Con un índice
de refracción
de 1.336
Circula por el
interior del
ojo
Nutriendo:
cristalino,
vítreo y cara
posterior de la
córnea
Recogiendo
de ellos sus
desechos
metabólicos
Líquido
transparente
parecido al
plasma
Humor acuoso
Origen: Producido en los procesos
ciliares
 Formaciones plexiformes (70-80)
penden en toda la circunferencia por
la cara interna del cuerpo ciliar.
Cada proceso
ciliar formado
por:
Situado en parte interna,
sus células con
múltiples mitocondrias
encargadas de generar
el acuoso
Situada en parte externa
y contiene gránulos de
melanina
b. Epitelio ciliar no
pigmentado
a. Epitelio pigmentado

4. •Se produce al día: 1 a 3 microl
/ min.
•Variaciones circadianas : Eleva
al amanecer / Disminuye sueño
• Circulación del humor acuoso
NOCIONES DE ANATOMÍA

5. NOCIONES DE
ANATOMÍA
APARATO DE
FILTRACIÓN
Limitado por detrás:
Iris
Cuerpo ciliar forma el
vértice del ángulo
El limbo
esclerocorneal integra
el límite anterios
Alojado en el ángulo
de la cámara anterior
Trabécul
o
Canaladur
a escleral
Línea de
Schwalbe
Espolón
escleral
•Recubierta por
mesotelio, forma un
veradero conducto con
estrecheces y
ensanchamientos
•Intermedio para
comunicarse con
cámara anterior,
formando una
malla
•Delimitan al trabéculo y
forman los bordes de la
canaladura.
Limite
anterio
r
Limite
posteri
or

6. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
OCULAR
Causas:
1. Exceso en la producción
de humor acuoso
2. Aumento en la densidad
del mismo
3. Dificultad para la salida
4. Obstáculo en la venas
epiesclerales
Hipertensió
n
● Desde la cámara posterior puede encontrar
el acuoso un obstáculo para entrar a la
cámara anterior:
Obstrucció
n
trabéculo
O.Conduct
o de
Schelmm
O.
Después
de el
Bloqueo de
la pupila
*Cristalino
prominente,
sinequias
posteriores del
iris
*Esclerosis del
plexo venoso
intraescleral
*Trabeculi
tis
*Esclerosis del
Schelmm

7. ● Las causas antes mencionadas producen Presión Intraocular
● El ojo sufrirá compresión de sus diversas estructuras, afectando
primeramente a las estructuras nerviosas (retina).
 Vítreo a manera de tapón comprimirá las fibras, lesionando inicialmente las
más periféricas y continuando de forma progresiva hasta destruir las
centrales
●Al mismo tiempo se va atrofiando la neuroglia que sostiene a las
fibras nerviosas, formándose entonces verdaderas cavernas en el
nervio óptico: Excavación glaucomatosa.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
OCULAR

8. GLAUCOMA
Primario
De ángulo
cerrado
Congénito
De ángulo
abierto
Secundario
Secundario
Primario
Primario por hipersecreción
Primario por aumento de la P° venosa
epiescleral
Asociado a otras anomalías congénitas
Primario o infantil
Secundario
Prodómico .Agudo. Crónico
Causa cristalina. Bloqueo pupilar. Bloqueo
angular
Glaucoma simple
Por: Traumatismo, uveitis, causa cristaliniana,
tumores…
Los cuadros hipertensivos oculares que cursan con lesión de fibras ópticas
manifestada por : atrofia del disco óptico y deterioro del campo visual se
llaman glaucomas.
CLASIFICACIÓN DE PADECIMIENTOS
HIPERTENSIVOS OCULARES

10. CUADRO CLÍNICO Y MANEJO DE
LOS GLAUCOMAS
Afecta por igual ambos
sexos
Sujetos hipermétropes
Más allá de la cuarta
década
En quienes el progresivo
aumento del tamaño del
cristalino por esclerosis y
rigidez del esfínter
pupilar
Permite un bloqueo
pupilar y desencadenan
cuadro hipertensivo
ocular.
● Glaucoma
primario de
ángulo cerrado

11. FISIOPATOLOGÍA
● Ojo hipermétrope es más
pequeño que el ojo normal
Por esta misma relación el
cristalino « le viene grande»
Desplazando hacia delante el
diafragma iridiano
Aplicándose directamente sobre
la cara anterior del cristalino a
nivel de la pupila
Al dilatarse la
pupila:
● Se realiza un verdadero bloqueo pupilar,
que no permite al humor ac. Alcanzar
cámara anterior
● Al acumularse en c. posterior empuja hacia
delante la raíz del iris y mecánicamente
tapona el trabécula : Elevando la tensión del
ojo
Dolor Enrojecimie Visión

12. CUADRO CLÍNICO
● Podemos considerar cuatro formas principales del
mismo:
Prodrómica o
preglaucoma
Aguda
Crónica

13. a) Glaucoma prodrómico o preglaucoma de ángulo
cerrado
Cursa con
periodos
transitorios
de alza de
TO
Permaneciendo
asintomático en los
intervalos.
El cuadro
típico
manifiesta:
▪ Moderado dolor ocular
▪ Percepción de halos
irisados en las luces
Si se examina
al enfermo
durante el
cuadro
congestivo:
A la
gonioscopia
puede
haber:
▪ Un cierre parcial
Es excepcional
sorprender a
un enfermo en
esta etapa*
▪ Se encuentra
elevación variable de
TO
▪ Cierto grado de
midriasis
▪ El futuro de un
preglaucoma es
desencadenar un
cuadro agudo

14. El diagnóstico se funda:
Antecedente
Hallazgo de una cámara anterior muy
estrecha con iris abombado
Tratamiento
Médico
Profilaxis quirúrgico: Iridectomía

15. b) Glaucoma agudo de ángulo cerrado
Visión
borrosa
Intenso dolor
ocular
pungitivo
Puede llegar
a provocar
náusea y
vómito
Se
caracteriza
por inicio
súbito :
A la
exploración:
Congestión ocular intensa
Edema palpebral
frecuente
Córnea opaca*
Cámara anterior muy
estrecha y pupila dilatada
● Tensión ocular
elevada: encima de
los 80 mmhg

16. Es importante no confundir este cuadro con una conjuntivitis o iridociclitis
agudas y hacer un tratamiento inadecuado perdiendo tiempo precioso:
Glaucoma Iridociclitis Conjuntivitis
catarral aguda
Dolor ++++ +
Vómitos + no no
Baja visual ++++ + No
Lagrimeo + ++++ ++++
Congestión Mixta Profunda ++++
Edema corneal ++++ No Superficial
Cámara anterior Estrecha Normal No
Pupila Midriasis Miosis Normal
Tyndall,
sinequias
No ++++ Normal
Tensión ocular Muy alta Baja o normal No
Fotofobia no ++++ +

17. Tratamiento
Se instilará pilocarpina al 4% c/ 5min.
Asociado al miótico se empleará
acetazolamida 500mg c/6h VO
Añadido a lo anterior, debe emplearse
analgésicos.
Zonas de atrofia iridiana
Pigmento en la cara posterior de
la córnea y cara anterior del
cristalino
Opacidades pequeñas, múltiples y
grisáceas de forma oval siguiendo
el trayecto del cristalino
Gonioscopia: Sinequias en grado
variable (ocluye filtro trabecular)
Secuelas del ataque agudo del
glaucoma

18. Operan los mismos
factores etiológicos que
en el ángulo cerrado
agudo
Con excepción de que los
episodios de elevación de
la presión intraocular son
de duración corta y
recurrente
Los episodios de cierre
del ángulo se resuelven
de modo espontáneo
Pero hay un daño
acumulado en el ángulo
de la cámara anterior
Clínica: Dolor,
enrojecimiento y visión
borrosa junto con halos
alrededor de las luces
Los ataques se presentan
principalmente al
atardecer y se resuelven
en la noche
c) Glaucoma de ángulo cerrado subagudo

19. 2. Brotes repetidos
de tipo congestivo
que no llegan a un
franco ataque
agudo
1. En forma callada
y sin brotes
congestivos
d) Glaucoma crónico de ángulo cerrado
Puede seguir dos
evoluciones:

20. •Su principal molestia:
deterioro progresivo de
la visión.
•Ocasionalmente aprecia
halos irisados
Clínicamente
•Cámara anterior
estrecha con iris
abombado
A la
exploración •Cierre importante del
trabéculo por sinequias
de la raíz del iris
Gonioscopia
•> 30 mmHg
•Disco óptico pálido y
con excavación .
Tensión ocular
■En la primera forma:

21. Al examen
El enfermo
refiere
■En la forma congestiva
crónica:
Tratamiento
Se instilará pilocarpina al 2 ó 4%
Microcirugía filtrante: si no se logra el
control tensional

22. ● Glaucoma simple o
glaucoma primario de
ángulo abierto
● Principal
responsable de
ceguera junto con
retinopatía diabética
● Se diagnostica muy
tardíamente debido a
la ausencia de datos
exteriormente
ostensibles
-Afecta a ambos ojos
-Aparece en ambos
sexos
- Después de la cuarta
década de la vida
● Causa un deterioro
progresivo de la visión
y cierre del campo
visual sin datos de
congestión o dolor
● Por lo general, el
enfermo busca
mejorar su visión con
cambios repetidos en
su corrección óptica,
dejando correr tiempo
precioso

23. Ojo no
congestionado
Cámara
anterior
amplia
Ángulo abierto
a la
gonioscopia
Tensión ocular
<30 mmHg
Etapa ideal
para detectarlo
Cambios
frecuentes en
la refracción
El diagnóstico
se fundará:
Tratamiento
Se instilará mióticos.
Cambio de medicamento cuando hay daño
progresivo
Microintervención infiltrante (trabeculectomía) :
Si el cambio de medicamento no corrige.
● Principal
característica
patológica: Proceso
degenerativo en la red
trabecular, que incluye
el depósito de material
extracelular.

24. ● Se llama así a todas las formas de glaucoma causado por anomalías del
desarrollo y manifestadas desde el nacimiento.
3. Glaucoma
congénito
• Causado por una
alteración genética
del propio sistema
trabecular.
a) Congénito
primario o infantil
• Formando entonces
parte de un grupo de
anomalías entre las
cuales está la
alteración del
trabéculo y la
hipertensión
consecutiva.
b) Glaucoma
asociado a defectos
congénitos
• Producido como
consecuencia de
otros factores no
presentes en el
nacimiento.
c) Glaucoma
secundario infantil

25. Aparece aisladamente o en
forma autosómica recesiva
Padecimiento poco
frecuente, pero de gran
severidad.
Causado por un falta de
desarrollo del ángulo de la
cámara anterior
Que por una acción de
despegamiento permite al
tejido mesodérmico que
forma la raíz del iris
separarse- área límbica
Dejando descubierta la
canaladura escleral que
contiene al c. Schlemm y al
trabéculo.
Si este tejido mesodérmico
sigue adherido al a. límbica,
se formará un puente que
desde la pupila fijará al iris
en toda la circunferencia.
● Glaucoma congénito
primario

26. En el niño pequeño
por lo delicado y
elástico de los
tejidos oculares
Éstos son
susceptibles de
distenderse
Por ello al
aumentar la PI, se
agrandará el
segmento anterior
y posteriormente
el resto del ojo.
Lagrimeo Fotofobia Fotoptarmosis Blefarospasmo
● Esta forma de
glaucoma aparece
en niños de pocos
meses de nacidos e
inicialmente cursa
con:
 En esta etapa puede confundirse con una obstrucción lagrimal
congénita o entropión.
 Posición de «plegaria mahometana»

27. En formas más avanzadas
aparece :
Edema corneal
Crecimiento del diámetro corneal por
encima de 11mm
Rupturas en la membrana de Descemet
por crecimiento corneal
Cámara anterior muy profunda
En fases muy tardías:
Se aprecia un ojo grande, de córnea
crecida (14mm)
Con luxación del cristalino
Paredes esclerales muy adelgazadas
Este conjunto de datos forman el antigüo
«buftalmos o hidroftalmos»
-Al fondo de ojo: aumento de la
excavación del disco óptico

28. Diagnóstico:
● Por la corta edad del paciente
● Se determina la TO: >30 mmHg
● Medición del limbo córneal
● Gonioscopia: cámara anterior muy
amplia, con iris plano e insertado
directamente sobre el trabéculo y
cubriendolo.
● Fondo de ojo: Excavación en el disco
óptico
Tratamiento:
● Fundamentalmente
quirúrgico
Sección del tejido mesodérmico
que cubre el trabéculo.

29. a) Aniridia
•Anomalía mesodérmica
•Acompañada de
alteraciones en el ángulo,
ocluido por muños de iris
no desarrollado
•Clínica: Edema y
crecimiento corneal,
ruptura de membranas y
agrandamiento cámara
ant.
b) Sx de Sturge Weber
•Hemangioma cutáneo
desarrollado sobre el
trayecto del trigémino
•Asociado a angioma de
coroides y vasos
intracraneales.
•Produciendo en el globo
ocular un glaucoma por
neoformación vascular
en ángulo.
c) Síndrome de Marfán
•Cursa con aracnodactilia,
cardiopatías, cristalino
subluxado y
ocasionalmente
glaucoma.
•Este último es causado
por engrosamiento del
trabéculo y desplazado
hasta el cuerpo ciliar.
● Glaucoma asociado a
defectos congénitos
Tratamiento:
Trabeculectomia ó

30. GLAUCOMAS SECUNDARIOS
1. Glaucoma
secundario de
ángulo cerrado
a) Por cristalino
intumescente
● Ocurre al
hidratarse la
catarata durante
su evolución
aumentando su
volumen
● Tx: Bajar la
tensión
(acetazolamida) y
extracción de
catarata
b) Por sinequias
posteriores del
iris al cristalino
● Consecuencia
de una
iridociclitis
● Tx: Uso de
midriáticos para
romper sinequias,
asociado a
acetazolamida ó
iridectomía
c) Por sinequias
del iris al vítreo
● Ocurre en la
afaquia a
consecuencia de
aplanamiento
prolongado de
cámara anterior,
hemorragia post-
operatoria
● Problemas que
causan exudación
de fibrina en el
iris que lo
adhieren por
vecindad

31. d) Por luxación
anterior del
cristalino
● Desplaza a la
raíz del iris hacia
adelante y
produce un
verdadero
bloqueo
● Establece como
emergencia hacer
su extracción
para controlar el
alza tensional
e) Por cirugía
antiglaucomatos
a previa
● «Glaucoma
maligno» Se
produce por
verdadero
desplazamiento
del cristalino
hacia adelante
●La solución será
reoperar a la
brevedad,
removiendo el
cristalino.
f) Por sinequias
anteriores del
iris al trabéculo
● Aparece después
de un cuadro de
iridociclitis
● Se resuelve con
intervención
filtrante.

32. g) Por rubeosis del
iris
● Se produce por
neoformación de
vasos que
partiendo de la raíz
del iris bloquean el
trabéculo● No responden a
tratamiento médico y
el quirúrgico solo
obtiene resultados
transitorios, al
destruir parcialmente
p. ciliares con
diatermia o
crioterapia
h) Por atrofia
esencial del iris
● Producido por
una biotrofia del
iris, trabéculo y
endotelio corneal.
Iris se va
perfornado ,
formando sinequias
con el trabéculo
●El tratamiento
médico no es
suficiente, se
requiere de la
cirugía filtrante.
i) Por tumores
● Ocurre en tumores
del iris y región ciliar
que al crecer invaden
el ángulo
O por células
tumorales
provenientes del
segmento posterior
(melanomas coroides)
que formando
metástasis lo
bloquean.

33. 2. Glaucoma
secundario de
ángulo abierto
•Ocurre por secuelas de herida penetrante, contusión o
hemorragia intraocular, un cuerpo extraño... sin cierre
angular, debido a una obstrucción intratabecular o sistema
venoso epiescleral.
•Dx: antecedentes y a la exploración, cicatrices en córnea o
iris, pigmentos sobre cara posterior córnea.
•Tx: Médico y si falla, trabeculectomía.
a) Por traumatismo
•Se presenta ocasionalmente después de heridas
penetrantes o cirugía de la cámara anterior, debida al
crecimiento de epitelio conjuntival  quistes.
•Dx: La certeza la da una biopsia por raspado de la cara
posterior de la córnea o excisión de un fragmento iris.
•Tx: raspado de todo el epitelio invasor y radioterapia.
b) Por epitelización de la
cámara anterior
GLAUCOMAS SECUNDARIOS

34. c) Por inflamación uveal
•Eleva la TO por:
obstrucción intratrabecular
(pigmento, fibrina…), por
humor ac. Plasmoide o
trabeculitis.
•Tx: Para el cuadro uveal,
con la adición de
acetazolamida.1. Uveítis anterior
hipertensiva
•Se caracteriza por: afecta un solo ojo,
causa mínima congestión con escasas
sinequias y dilatación pupilar.
•Evoluciona por ataques repetidos.
•Durante el ataque: escaso edema corneal,
TO <40 mmHg, Tyndall fino.
•Causa: Trabeculitis que dificulta el
drenaje.
•Tx: midriáticos y corticoides tópicos +
acetazolamida
2. Crisis
glaucomatociclíticas
•Forma rara de hipertensión ocular.
•Ocurre en pacientes con heterocromía del
iris
•Afecta el iris hipocrómico bajo la forma
de una uveítis anterior
•Con frecuencia produce catarata que llega
a lesionar al filtro trabecular.
•Tx: Corticoides y acetazolamida. Si
fracasa usar timolol o cirugía.
3. Ciclitis
heterocrómica

35. d) Por causa cristaliniana
f) Por tumores
e) Por luxación posterior
del cristalino
g) Por corticoides tópico
2. Glaucoma
secundario de
ángulo abierto