Este documento resume la insuficiencia cardíaca, definiéndola como un síndrome clínico resultante de daño al miocardio que altera su capacidad de bombear sangre adecuadamente. Explica su epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y clasificación. Describe los cambios en la estructura y función del corazón que ocurren en la insuficiencia cardíaca y sus principales causas como la enfermedad coronaria y la hipertensión.
1. INSUFICIENCIA CARDIACA
Eliud Jair López Méndez
Catedrático: Dr. Daniel Alejandro Pérez Altamirano
Universidad Veracruzana
FACULTAD DE MEDICINA
Campus Minatitlán
2. Definición
Síndrome clínico complejo resultante de cualquier daño
estructural o funcional del miocardio, el cual altera su
capacidad de mantener un GC adecuado para los
requerimientos metabólicos y el adecuado retorno
venoso.
3. Epidemiología
Problema de salud pública en países
industrializados
23 mill de personas a nivel mundial
Incidencia directamente proporcional a la
edad
Causa mas frecuente de hospitalización en >
65años
Servicios de salud
Limita la calidad de vida
4. Incidencia
Población mayor
Sobrevida del IAM
Cardiomiopatía
idiopática
Disminución de la
mortalidad asociada a
HAS
5. Factores de Riesgo
Edad Obesidad / DM
Cardiopatía isquémica Hipertrofia VI
Valvulopatías Cardiomegalia
HAS Trast. Del ritmo y repolarización
Miocardiopatías Enfermedad coronaria
Tabaquismo Anemia
6. Gasto cardiaco
• Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta por
minuto
• Retorno venoso: cantidad de sangre que llega a la aurícula derecha
por minuto
Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación, Fisiología Médica, Guyton and Hall, pags. 229-233 ed. 12
7. Ley de Frank Starling
• Cuanto mas se distiende el músculo cardíaco durante el llenado,
mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de
sangre que bombea hacia la aorta.
El corazón como bomba, Fisiología Médica, Guyton
and Hall, pags. 106-109 ed. 12
8. Precarga y Poscarga
El corazón como bomba, Fisiología Médica, Guyton and Hall, pags. 106-109 ed. 12
10. Gasto Cardiaco
Estímulo del seno
carotídeo
Flujo sanguíneo renal
Descarga
simpática
Potencia
Frecuencia
Precarga Poscarga
Remodelación
Liberación de
renina
Angiotensina II
11. Volumen
Telediastolico:
Volumen
Telesistolic
o
volumen en el
ventrículo al
final de la
diástole.
110 -120
ml
volumen
dentro del
ventrículo al
finalizar la
sístole 40-60 ml
GC Volumen
de sangre que
bombea en 1
min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75
latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE Es el % de volumen
que el VI bombea justo antes
de la contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen
sangre
eyectado por
el ventrículo en
un ciclo
cardiaco,
70m
l
17. Etiologías
• La enfermedad coronaria, la cardiomiopatía dilatada, valvulopatías
y la HAS son las principales causas de IC.
DM
Enfermedad tiroidea
Acromegalia
Embarazo
Genético (10-15%)
Abusos de sustancias
(OH/cocaína)
Catecolaminas es dosis altas
Toxinas (plomo, arsénico, cobalto)
Enfermedades del tejido conectivo
Enfermedades granulomatosas
Enfermedades infiltrativas
Miocarditis viral o por Chagas
Deficiencias metabólicas
hemoglobinopatías
18. Fisiopatología
Mantenimiento de la función ventricular
• Aumento de la precarga
Ley de Frank-Starling
• Hipertrofia ventricular
• Activación Neurohumoral
La falla cardiaca inicia a partir de una agresión
hemodinámica que condiciona una disminución
en la capacidad de bomba del corazón.
19. RemodelaciónVentricular
Similar independiente de la etiología
“Expresión genómica que resulta en cambios moleculares,
celulares e intersticiales, los cuales se manifiestan
clínicamente como cambios del tamaño, forma y función
cardiaca.”
20. Miocito
• Principal célula involucrada
Intersticio
Fibroblastos
Colágeno
Vasculatura coronaria
• Hipertrofia
• Pérdida celular
Activación Neurohumoral
Norepinefrina, AII, endotelina.
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
VI más esférico
Aumento de los vol finales
Disminución de la fracción
de eyección.
24. Clasificación funcional
NewYork Heart Association
Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca
síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).
Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.
Clase III. La actividad física menor que
la acostumbrada provoca síntomas.
Clase IV. Síntomas en reposo.
26. Incapacidad
ventricular de
aumentar el GC al no
poder aumentar elVE
•Bajo GC
• Debilidad
• Fatiga
• Disminución de la
tolerancia al ejercicio
Disfunción sistólica Disfunción Diastólica
Incapacidad ventricular
de mantener un llenado
adecuado
Fracción de expulsión
<50%
>en mujeres
Resistencia al llenado
Disminución de la
relajación
Fibrosis o infiltación
27. Disminución de la
resistencia vascular
sistémica
• Hipertiroidismo
• Anemia
• Embarazo
• Fístulas
Alto GC Bajo GC
Incapacidad en elVE
Cardiopatía
isquémica
HAS
Miocardiopatía
dilatada
Valvulopatía
Enfermedad
pericárdica
No aumenta elVE
con el ejercicio
GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2
28. Disminución
repentina del Gccon
hipotensión sistémica
sin edema periférico
• Ruptura repentina de
una valva por
traumatismo
• Endocarditis infecciosa
• Infarto masivo
Aguda Crónica
Surge y evoluciona
lentamente,
Congestión vascular
frecuente y la PA se
conserva en límites
satisfactorios.
Miocardiopatía
dilatada
HAS
29. Acumulación de
liquido en dirección
proximal con respecto
al ventrículo afectado
•Congestión pulmonar
•Disnea
•Ortopnea
Insuficiencia aórtica o
infarto
Izquierda Derecha
Hipertensión
pulmonar primaria
Edema
Hepatomegalia
congestiva
Distensión venosa
sistémica
30. Vaciamiento/llenado
ventricular
inadecuado
Aumento de la presión
venosa
Retención de NA/H20
Trasudado intersticial
o sistémico
Retrógrada Anterógrada
Vaciamiento
inadecuado del arbol
arterial
Retención de Na y
H20 secundario a
disminución de
perfusión renal
Activación eje
R-A-A
31. Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70 a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal,
aprox 40% o más.
Disminuida, aprox 40% o
menos
Tamaño de la
cavidadVI
Normal, frecuente
hipertrofia concéntrica del
VI
Usualmente dilatada
RXTórax Congestión c/s
cardiomegalia
Congestión y Cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3
32. Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el desarrollo
de IC, sin cardiopatía estructural o
síntomas de insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso de
cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con
síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga
•Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en reposo a
pesar de tratamiento intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
ENRIESGODE
INSUFICIENCIACARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
35. Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia
cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la
tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que
puede llevar a congestión pulmonar y edema
periférico.
36.
37. Signos y Síntomas 1. Fatiga fácil
2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso
inexplicada
4. Trastornos de la
concentración o la
memoria
5. Alteraciones del sueño
6. Desnutrición
7. Tolerancia disminuida al
ejercicio
8. Pérdida de masa
muscular o debilidad
9. Oliguria durante el día
con nicturia
1. Disnea
2. Disnea de esfuerzo
3. Ortopnea
4. Disnea paroxística
nocturna
5. Ritmo de galope
6. Crépitos pulmonares
o sibilancias
7. Edema
Insuficiencia cardiaca de
bajo gasto
38. Examen físico
Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea
severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)
Hepatomegalia
39. Examen físico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía
hipertrófica), soplos (aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción
sistólica severa delVI
40. Examen físico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e
insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones,
sibilancias (asma cardiaca)
Ritmo de galope
47. Ecocardiograma:
•Todos los pacientes con
clínica sugerente de
insuficiencia cardíaca (1er
episodio)
•Diagnostico y pronostico
Hiponatremia dilucional:
Manifestación tardía de la IC, suele
asociarse a mal pronóstico, aunque
puede ser secundaria al tx con
diuréticos.
48. Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
•Los principales son: auricular y el cerebral.
•El ANP se libera en respuesta a sobrecarga
de sodio y produce excreción de sodio, agua y
vasodilatación arteriolar y venosa,
disminuyendo por tanto las resistencias
vasculares periféricas.
•El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza
en células miocárdicas ventriculares en
respuesta al aumento de presión diastólica
intraventricular.
49. TRATAMIENTO
Medidas iniciales
•Corrección de la causa subyacente
• IAM
• Enfermedad valvular
• Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante
• Crisis hipertensiva
• Arritmia
• Infección
• Anemia.
50.
51. TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedad
Sin daño orgánico
Factores de Riesgo
(dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B, IECAs.
B Con Enfermedad
Sin síntomas
IECA y ARA-II
C Con Enfermedad
Con síntomas
Espironolactona, Bypass, R.
Valvular, Resincronización,
Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-
II, Digoxina
D Con Enfermedad
Refractaria a Tx
Asistencia ventricular,
Transplante
52.
53.
54. IECAS
• Vasodilatación mixta
• Arterial y venosa
• la precarga y la postcarga
• > del gasto cardíaco
• Mejoría de la clase funcional.
• Mejoría de la supervivencia (isquémica o
miocardiopatía)
• Pueden disminuir la incidencia de
muerte, incidencia de IAM o ACV.
55. BETABLOQUEADORES
Mejoran la FEVI
Clase funcional
Rehospitalizaciones
Supervivencia
• Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y
bisoprolol.
• Iniciar con dosis bajas Inotropos (-)
• En todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV)
en paciente euvolémico
56. ESPIRONOLACTONA
• Diurético ahorrador de potasio
Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
• Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
• Se usa en pacientes en clases avanzadas de la
NYHA (III y IV).
• CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
• Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI
≤ 40%
57. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
• PostcargaVasodilatadores
• Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores venosos)
• Precarga Diuréticos
• Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.
• Pueden disminuir del gasto cardíaco y producir trastornos
hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)
58. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
• Digoxina FA e ICC
• Reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia cardíaca.
• Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien al tratamiento.
59. ANTICOAGULACIÓN
• Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con:
• Fibrilación auricular
• Trombo en aurícula o ventrículo
• Antecedente de embolia.
60. GRACIAS
• Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald,Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L.
Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal
Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.
• Porth, Carol Mattson Fisiopatologia salud-enfermedad: un enfonque conceptual.
Editorial Panamericana 7ma edición; 2006.