PRESENTA: MIP VAZQUEZ MOLINA CARMEN DEL ROCIO

1. HOSPITAL REGIONAL
“ DR RAFAEL PASCACIO GAMBOA”
CONDILOMATOSIS
PRESENTA:
VAZQUEZ MOLINA CARMEN DEL ROCIO

2. VERRUGAS VIRALES ORALES
•
El Virus del Papiloma Humano (PVH): es un virus DNA que pertenece a la familia Papovaviridae, del género
papilomavirus.
•
Se han descrito más de 160 genotipos diferentes, los cuales están definidos por la variabilidad de sus
genes E6, E7 y L1.
•
De los más de 100 genotipos del papilomavirus humano: el 13 y 32 son exclusivos de la cavidad bucal.
•
La mayoría de esos virus son de bajo riesgo (no oncogénicos) asociados a lesiones papilomatosas
benignas: el 6 y 11 están asociados a papiloma bucal, 6 y 4 a verruga vulgar, 11 al condiloma
acuminado, 13 y 32 a la hiperplasia epitelial focal (tienen bajo potencial de progresión maligna).
•
En contraste,los genotipos de alto riesgo (oncogénicos) como el 16, 18, 31, 33 y 35, están asociados con
leucoplasia y carcinoma escamocelular.
•
Los tipos 16 y 18 se encuentran en la mayoría de los carcinomas escamocelulares bucales (80%), mientras
que los genotipos 31, 33 y 35 son menos frecuentes (3%).

4. •
Existen dos grandes grupos de presentación clínica del PVH:
•
a) Lesiones benignas
•
Las lesiones bucales benignas incluyen al papiloma bucal, verruga vulgar bucal,
condiloma acuminado bucal e hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck).
•
B) Lesiones premalignas o malignas.
•
Las lesiones premalignas o malignas están representadas principalmente por la
leucoplasia y el carcinoma escamocelular

5. El período de incubación varía
desde tres semanas a ocho
meses, con un promedio de tres
meses.
DIAGNOSTICO
La vía de trasmisión la constituyen
las prácticas orogenitales
contagiadas por el VPH1.
Clínicamente la presencia del VPH
se observa con mayor frecuencia
en labio superior, frenillo lingual,
dorso de la lengua, labio inferior y
comisuras.
Los condilomas son las lesiones clínicas más
frecuentes, los cuales se caracterizan por tener la
forma de una “coliflor” o presentarse como
verrugas vulgares, pueden tener una ligera
hiperqueratosis o incluso una superficie no
queratinizada, con cambios de coloración
superficial (en ocasiones violácea).

6. TRATAMIENTO
•
La Inmunoterapia con Imiquimod tópico (agente estimulador de citosinas
proinflamatorias) se utiliza en el condiloma acuminado y lesiones orales.
•
También se puede utilizar, la electrocoagulación, la cirugía o láser (se puede realizar para
casos resistentes a otros tratamientos, sin embargo por el sitio de la lesión, no es
recomendable).

7. CONDILOMAS PERIANALES
• La condilomatosis perianal es una de las enfermedades de transmisión
sexual más frecuentes en la actualidad y es causada por el virus del
papiloma humano.
• La mayoría delos pacientes con este padecimiento tiene el antecedente de
contacto sexual vaginal o anal, y la presencia del virus del papiloma
humano está fuertemente relacionada con inmunosupresión asociada al
virus de inmunodeficiencia humana.

8. Planas
Planas
Vulgares
ACUMINADAS
ACUMINADAS
Plantares

10. Condiloma del griego nudo
, se refiere a una infección
de
los genitales, el condiloma
acuminado
o
verruga
genital .
Es una de las enfermedades
de transmisión sexual (ETS)
más frecuentes, de carácter
generalmente benigno y que
se localiza en la región anoperineal y genital, y rara vez
en recto.
Dermatosis producida por un
virus de papiloma humano, en
especial HPV-6 y 11. Afecta
preferentemente las mucosas
genital y anal, y se caracteriza
por
vegetaciones
o
verrugosidades que tienden a
crecer y persistir.

11. EPIDEMIOLOGIA
Afectan a cualquier raza y ambos sexos;
predominan en adolescentes y adultos,
pero pueden observarse en niños;
la prevalencia es alta en mujeres de menos de 25 años de
edad que tienen actividad sexual.
Muestran gran relación con sífilis, blenorragia, herpes simple
e infecciones por Chlamydia sp y por HIV.
La incidencia anual es de 1 por ciento. Afectan 5 a 20% de
las personas de 15 a 49 años de edad; se estima un millón
de casos por año

12. ETIOLOGÍA
 El agente causal es el VPH presente
en las enfermedades de transmisión
sexual; VPH 6/11
 Siendo oncogénico en los subtipos
16, 18, 31, 33 y 35, con malignización
de un 1% a nivel mundial.
 El periodo de incubación para este
virus varía de uno a seis
meses, pudiendo ser más prolongado
 El VPH se puede localizar
pacientes asintomáticos
en

13. VPH de la familia
Papovaviridae
El virión es
pequeño, con una
cápside que contiene
una sola molécula de
doble filamento de
DNA circular.
El DNA se replica en
el núcleo de las
células infectadas
Se considera factores
predisponentes el
calor, humedad,
higiene deficiente,
ropas ajustadas,
obesidad y leucorrea.

14. Patología
Lesiones vegetales de superficie
granulosa, húmedas, blandas, rosado
a grisáceo; a veces cubierto por un
exudado seroso o hemorrágico
Algunos puntiformes, pueden crecer y
producir grandes masas con aspecto
de coliflor(20cm)
Ante infección agregada presenta
maceración y fetidez y en varones
puede generar fimosis
Cuando no se visualiza la lesión se
aplica acido acético al 2 a 5% o
vinagre y se observa con lupa(3-5 min
después)
Infectadas por pareja sexual en 75%
Evolución crónica y persistente, rara
vez dolorosa

16. •
Las infecciones por el VPH con
frecuencia son multicentricas y
alrededor de un tercio con
VGE
tienen
cambios
relacionados con el VPH en el
cuello uterino, vagina y meato
uretral
•
La mayoría de las lesiones
cervicales
son
lesiones
intraepiteliales de bajo riesgo
•
Es apropiado examinar con
colposcopia en los pacientes
con
VGE.
El
análisis
histológico de un condiloma es
optativo.
•
La colposcopia de la piel anogenital externa esta indicada en:
– Localizar lesiones papulares o acuminadas que pueden
estar escondidas en la piel genital con vello.
– Explicar el origen de un frotis citologico positivo en
pasientes cuyo cuello uterino y vagina no tienen tejido
lesional por colposcopia, histologia y legrado
endocervical

17. Datos histopatológicos; en la epidermis,
hiperqueratosis y acantosis con edema,
células epidérmicas con vacuolización
producida por degeneración balonizante e
inclusiones
intracitoplásmicas
hay
papilomatosis.
•
Diagnóstico diferencial
•
Condiloma plano
•
Cromomicosis
•
Tuberculosis verrugosa
•
Nevos verrugosos
•
Angioqueratoma
•
Verrugas vulgares
•
Queratosis seborreicas
•
Pénfigo benigno
•
Papilomas vestibulares
•
Condiloma gigante de buschk-loewenstein
Datos de laboratorio Si se tienen, pueden
realizarse estudio de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), hibridación de DNA viral y
valoración con ELISA.

18. TRATAMIENTO
Tratamiento aplicado por el medico.

Imiquimod 3 dosis aplicar 1 sesión cada tercer dia.

Podofilia; aplicación tópica en una tintura del compuesto en benzoina(interrumpe la mitosis de la célula
infectada paralizando el huso mitótico) 1/sem/6 sem/ lavarse 4-6hrs después

Acido tricloroacetico(TCA) o bicloroacetico(BCA) son agentes quimiocoagulantes, 1/sem/8 sem/concentracion
del 50-90%

Crema de 5-fluororuracilo(5-FU) inhibe sintesis nuclear de ADN y ARN

Crioterapia ( nitrógeno liquido) 1 sem/8 sem

Terapia con laser de CO2

Electrocirugía

Escisión quirúrgica

Interferon
Sin tratamiento desaparecen por si solas en el 20 o
30%
Las respuesta favorable al Tx es mas probable en:
•< 20 años con independencia a la extensión de
la lesión
•Lesión < 10cm2 de superficie, < 4m de evolución

19. Tratamiento
utilizado por el
paciente
Podofilotoxina: solución al
.5%, gel al 5% y crema al
.15%, se aplica 2/dia/3 dias x
semana/ 3 sem
Crema de imiquimod al 5%;
destruye los queratocitos infectados
por el PVH mediante la estimulación
de inmunidad celular; 3/sem/16 sem
Pomada de polifenon E
al 15%; se aplica 3/dia
hasta la resolucion o 12
sem maximo

20. GRACIAS…

21. BIBLIOGRAFIA



Jiménez R. Enfermedades víricas de la piel. Pediatra
Integral. 2008;XII(3):269-77.
Grimalt R. Infecciones cutáneas víricas. Protocolos de
Dermatología 2003. Actualizado el 2006 (consultado
30/10/2007). Disponible en:
http://www.aeped.es/protocolos/dermatologia/uno/herpeszost
er.pdf
Sellarés E. Dermatologia Pediàtrica. Congrés de
Dermatologia. Barcelona 2008.