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PANCREATITIS AGUDAEstudiante de Medicina Humana Flora SabinaVéliz Pinzón
“El que no conoce la historia estacondenado a repetir los errores delpasado”.Oscar Wilde – Escritor ingles
Antecedentes históricos Herophilus 300 AC descubrimiento del Pancreas. Andreas Vesalius en 1541 realiza la primerailustr...
Antecedentes históricos Rudolf Heidenhaim descubrio y publico en1875 el ciclo secretorio de la celula acinarpancreatica....
Antecedentes históricos Hans Chiari en 1896 observo duranteautopsias la ocurrencia frecuente denecrosis pancreática, inte...
Historia natural 80% son leves con morfología normal yreversible. 20 % son severas y se acompañan denecrosis y falla org...
ANATOMIA
Anatomía Órgano retro peritoneal que cruzatransversalmente el abdomen por delantede la primera y segunda vertebraslumbare...
Conductos pancreáticos Principal (Winsurg): Recorre toda laglándula hasta la cabeza paradesembocar en la papila mayor, ju...
Vascularización El tronco celiaco, mediante laspancreatoduodenales anteriores yposteriores. La mesentérica superior irri...
VISTA ANTERIOR
Vista Posterior
AnatomíadelPáncreas
3cm
Histología Glándula mixta (exocrina y endocrina) Páncreas exocrino Tipos de células:1. células acinares:(principales o ...
Histología Células ductales: secreción de agua y electrolitos. Páncreas endocrino:• Representa menos del 2% del volumen ...
FisiologíadelPáncreasLa actividad endocrina del páncreas consiste enla síntesis y secreción de hormonas reguladorasdel met...
Concepto.“ ... la mas terrible de todas las calamidadesque pueden ocurrir en relacion con lasviseras abdominales. Lo repen...
PANCREATITS AGUDACONCEPTO:Perspectiva etiopatogénicaVía de respuesta inflamatoriacomún que puede serdesencadenada por múlt...
Atlanta (1992) Aceptaron una terminología común, cuyo uso serecomienda en el mundo entero, para facilitarcomparación de e...
Atlanta (1992) Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejidopancreático no viable que, generalmente, se asocian anecros...
Atlanta (1992) Pseudoquiste: formación de densidad líquidacaracterizada por la existencia de una pared detejido fibroso o...
Etiopatogeniaa) Litiasis biliar (30-60 %): Mas frecuente en mujeres. Por impactación decalculo en la ampolla de váter. C...
Lodo BiliarTIPOS DE CALCULOS.
Etiopatogenia.b) alcohol(15-30%segun la zona estudiada): Mas frecuente en varones Una ingesta importante puede producir ...
Etiopatogeniad) otras:1. Posoperatoria.2. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.3. Traumatismo: en especial ab...
Etiopatogenia5. farmacos: Furosemiada. Azatriopina y 6-mercaptopuriana. Sulfamidas, tetraciclinas. Estrogenos. Acido ...
Etiopatogenia. Micoplasma. Áscaris. Shistosoma mansoni. Candida.8. miselania: Ulcus péptido penetrante. Embarazo ter...
CLASIFICACIONEl diagnóstico de pancreatitis aguda obedece a los criteriosde la nueva Clasificación de Marsella (1984) de l...
Patogenia1. Activación intrapancretica de enzimasdigestivas mediadores por catepsina B ylesion de las celulas acinares.2. ...
TripsinaContenido biliary duodenal enlos ductospancreáticosAutodigestiónpancreáticaBilis y alcohol inhiben la exocitosis d...
Factores genéticos que modifican lasusceptibilidad y severidad1. Mutación del tripsinogeno cationico2. Mutación de los inh...
PANCREATITS AGUDAPancreatitis aguda intersticialedematoso y agrandado; no haynecrosis parenquimatosa importante,la inflama...
Clínica. El síntoma cardinal es el dolor abdominalsúbito epigástrico, irradiado a espalda “encinturón” que mejora con la ...
Manifestaciones frecuentes Nauseas/vómitos. Febrícula taquicardia e hipotensión. Ansiedad. Distención abdominal: por h...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones infrecuentes SHOCK:1. Hipovolemia.2. Sepsis.3. Efectos sistémicos de enzimas proteolíticas. lasproteasas ...
Manifestaciones infrecuentes Encefalopatía. Retinopatía purtscher: agregados de granulocitosque ocluyen la retina (cegue...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diagnóstico En estudio clásico de Bockus 1955 en 94 pacientesingresados con pancreatitis aguda el diagnostico alingreso f...
Diagnóstico. Sus niveles se elevan en las primeras 24 horas y senormalizan a los 3-5 días. Suele ser mas elevada en la p...
Diagnóstico Isoamilas pancreáticas: permite excluir los caso dehiperamilasemi. Isoamilasa P(se produce solo en el páncre...
Diagnóstico Permanece mas tiempo elevada: 7-14 días. Mayor elevación en etiología alcohólica que biliar.6)Tripsinogeno ...
Diagnóstico Ninguna prueba sanguina es fiable para eldiagnostico de pancreatitis aguda en pacientes coninsuficiencia rena...
Diagnóstico Aumento de LDH (si es mayor de 500 U indica malpronostico) Hipertrigliceridemia. Hipoxemia.C) Pruebas de im...
Diagnóstico Método de elección para el diagnostico de lascomplicaciones locales . El momento idóneo para realizarlos es ...
SIGNOS RADIOLOGICOS
Asa en centinela
SIGNOS RADIOLOGICOS
SIGNOS RADIOLOGICOS
EVOLUCIÓN
EVOLUCIÓN Edad > 70 años Leucograma > 18000/mm3 Glucosa > 216 MG/dl LDH > 1.7 normal TGO (AST)> 9 normalDescenso Hto...
Criterios pronósticos del InstitutoSalvador Zubirán Hemodinámicos: Taquicardia Hipotensión < 100 torr Hematológico: L...
Criterios clínicos de Osborne yBanks Cor: Shock, taquicardia, arritmia, cambios en EKG. Pulmonar: Disnea, estertores, PO...
Criterios del apache II (“acute phisiologi and choronic health evaluation scorningsytem”) Utilizada en UVI. Mal pronosti...
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ulcera péptica perforada. Colecistitis Aguda Obstrucción intestinal. Oclusión vascular mesenté...
COMPLICACIONES – TEMPRANAS(7DIAS) Disfunción Orgánica: IRA, SDRA, hipotensión, hemorragia digestiva. Derrame Pleural. ...
COMPLICACIONES – MEDIATAS(2 – 5 SEMANAS) Infección de la necrosis. Pseudoquiste y rotura del mismo. Absceso. Disección...
COMPLICACIONES – TARDÍAS(> 5 SEMANAS) Ascitis pancreáticas. Vasculares: Fibrosis peri vascular. Trombosis y Obstrucció...
Tratamiento médico OBJETIVO:Disminuir las secreciones pancreáticas y aliviar el dolor.1. Dieta absoluta2. Analgésicos (no...
Tratamiento médico La decisión de iniciar ingesta oral se basa en:1. Descenso o resolución del dolor.2. El paciente sient...
Tratamiento médico Antifúngicos en pancreatitis necrosante. El Octreotido reduce la mortalidad pero nocambia la tasa de ...
Tratamiento quirúrgico1. Operaciones diagnostica: abdomen agudoquirúrgico de etiología incierta .2. Pancreatitis aguda lit...
Tratamiento quirúrgico3. Pancreatitis aguda necrotizante4. Cirugía de complicaciones: absceso,pseudoquiste, acitis pancreá...
Cirugía en la PAG Indicaciones (Fernández del Castillo 1998) Deterioro progresivo en la 1ª sem. con DMO+leucos+fiebre C...
Objetivos de la Cirugía en laPAG Exéresis de todo el tejidonecrótico pancreático yperipancreático, drenajede ascitis y co...
Técnicas quirúrgicas Drenaje quirúrgico: Cerrado: lavados y colocación de drenajes que semantendrán de 1 a 2 semanas. A ...
Técnicas quirúrgicas Necrosectomía: el desbridamiento se realizamediante maniobras digitales o conintrumentos de disecció...
Debridamiento quirúrgico: terapia estándar paranecrosis infectada• Necrosectomía cerrada con lavado y drenajecontinuo• Nec...
Técnica quirúrgica para el tratamiento de la pancreatitis aguda grave con necrosis. HospitalNacional Edgardo Rebagliati Ma...
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PRONOSTICO En ausencia de complicaciones el pronósticogeneralmente es bueno el 85 a 95 % de lospacientes resuelven al cua...
Bibliografía Curso intensivo MIR Asturias España.Dr. Manuel López ArtimezMedico especialista en aparato digestivo gastroe...
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Pancreatitis Aguda
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Pancreatitis Aguda

Pancreatitis Aguda

  1. 1. PANCREATITIS AGUDAEstudiante de Medicina Humana Flora SabinaVéliz Pinzón
  2. 2. “El que no conoce la historia estacondenado a repetir los errores delpasado”.Oscar Wilde – Escritor ingles
  3. 3. Antecedentes históricos Herophilus 300 AC descubrimiento del Pancreas. Andreas Vesalius en 1541 realiza la primerailustracion del páncreas. En 1642 Johan Wirsung describe el conducto quelleva su nombre. Abraham Vater describe la papila duodenal en1720. Alexander Danilevsky en 1862 descubre latripsina. Wilhem Kuhne en 1867 la aisla y nombra laprincipal proteina digestiva del pancreas la“tripsina” y acuño el termino enzima.
  4. 4. Antecedentes históricos Rudolf Heidenhaim descubrio y publico en1875 el ciclo secretorio de la celula acinarpancreatica. W. Balser en 1882 describio la necrosisgrasa intrabdominal, siendo RobertLangerhans quien la relaciono a lapancreatitis. La primera descripcion de la enfermedadse le atribuye a Reginal Fitz en 1889.
  5. 5. Antecedentes históricos Hans Chiari en 1896 observo duranteautopsias la ocurrencia frecuente denecrosis pancreática, interpretandola comouna autodigestion sugiriendo que la mismaera la clave para comprender la pancreatitisaguda y cronica. La primera cirugia “terapeutica” en lapancreatitis aguda fue realizada en 1894 porW. Korte en Berlin. Bernard Riedel realiza la clásica descripcionde esta enfermedad en 1896.
  6. 6. Historia natural 80% son leves con morfología normal yreversible. 20 % son severas y se acompañan denecrosis y falla orgánica. Pancreatitis severa 1/3 a ¼ fallecerán,haciendo una mortalidad total de 2 – 10%
  7. 7. ANATOMIA
  8. 8. Anatomía Órgano retro peritoneal que cruzatransversalmente el abdomen por delantede la primera y segunda vertebraslumbares. Se divide artificialmente en: cabeza,cuerpo y cola. La cabeza presenta una extensión opancreas menor que se prolonga como ungancho (uncus) cruzando anteriormentepor los vasos mesentéricos superiores.
  9. 9. Conductos pancreáticos Principal (Winsurg): Recorre toda laglándula hasta la cabeza paradesembocar en la papila mayor, junto alcolédoco, en la segunda porción delduodeno. Accesorio (Santorini): drena la porciónanterosuperior de la cabeza. Sueledesembocar independientemente delprincipal en la segunda porcion duodenal(palila menor) por encima de la (papilamayor)
  10. 10. Vascularización El tronco celiaco, mediante laspancreatoduodenales anteriores yposteriores. La mesentérica superior irriga cuerpo ycola. El drenaje venoso se realiza por la porta. La unión entre las venas mesentéricassuperior y esplénica, para formar la portase realiza a nivel del limite entre la cabezay cuello del pancreas.
  11. 11. VISTA ANTERIOR
  12. 12. Vista Posterior
  13. 13. AnatomíadelPáncreas
  14. 14. 3cm
  15. 15. Histología Glándula mixta (exocrina y endocrina) Páncreas exocrino Tipos de células:1. células acinares:(principales o secretoras)sintetizan proteínas, tienen granulos decimógenos. Secretan litostatina (proteínainhibidora de la secreción de calcio).2. Células centroacainares: no tienen gránulos decimógenos. Responsables de secreción deagua y electrolitos junto con las celualaductuales(MIR de
  16. 16. Histología Células ductales: secreción de agua y electrolitos. Páncreas endocrino:• Representa menos del 2% del volumen pancreáticoy son mas abundante en la cola. Zonas muyvascularizadas.• Tipos de células:1. Alfa:(20%) glucagón.2. Beta (75%) insulina.3. Deltas : somatostatina.4. D1: peptido intestinal vasoactivo.5. D2F:polipeptido pancreatico.(MIR de
  17. 17. FisiologíadelPáncreasLa actividad endocrina del páncreas consiste enla síntesis y secreción de hormonas reguladorasdel metabolismo de la glucosa y los procesosnecesarios para el metabolismo intermediario degrasas, carbohidratos y proteínas:•Insulina (células beta pancreáticas)•Guagón(Células alfa pancreáticas)•Somatostatina (células delta pancreáticas)El ácido del estomagolibera secretina delduodeno; las grasas ylos aminoácidosinducen la secreción decolecistocinina.La secretina produceuna abundantesecreción de liquidopancreático ybicarbonato, lacolecistocininaestimula la secreciónde enzimasLa secretina ycolecistocininapasan al torrentesanguíneoLa estimulaciónvagal liberaenzimas hacia losácianos.ENZIMAS PANCREÁTICAS•Tripsina, quimiotripsina ycarboxipolipeptidasa•Amilasa pancreática•Lipasa pancreática, colesterol esterasa,fosfolipasaActividadexocrina
  18. 18. Concepto.“ ... la mas terrible de todas las calamidadesque pueden ocurrir en relacion con lasviseras abdominales. Lo repentino de suinicio, la agonia ilimitable que la acompaña yla gran mortalidad hacen que sea la masformidable de las catastrofes ... ”B. Moynihan 1925
  19. 19. PANCREATITS AGUDACONCEPTO:Perspectiva etiopatogénicaVía de respuesta inflamatoriacomún que puede serdesencadenada por múltiplesagentes etiológicos,principalmente la colelitiasis y laingesta de alcoholPerspectivaanatomopatológicaInflamación del páncreas quepuede limitarse a la presencia deedema, o convertirseen necrosis, capaz deextenderse a los tejidosperipáncreaticosPerspectiva clínicaProceso inflamatorio delpáncreas que cursa con dolorabdominal y elevación ensangre y orina de enzimaspancreáticasPerspectiva pronósticaEnfermedad generalmente levepero que en aproximadamenteun 20% de los casospuede ser grave, e inclusomortal, si está dominada poruna extensa necrosispancreática y se desencadenaun síndrome de respuestainflamatoria sistémicacon fallo multiorgánicoPerspectiva evolutivaCrisis aguda y aislada deinflamación pancreática quetiende a la curación conrestitución completa, pero queen ocasiones puede serrecidivante, bien por lapersistencia de la causaetiológica, bien por subyaceruna pancreatitis crónicaReunión de expertos celebrada en Marsella en 1984
  20. 20. Atlanta (1992) Aceptaron una terminología común, cuyo uso serecomienda en el mundo entero, para facilitarcomparación de experiencias de diferentes centros,países. Al mismo tiempo. Se recomienda el uso delas siguientes definiciones: Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatoriopancreático agudo en que el hallazgo patológicofundamental es el edema intersticial de la glándula yexiste mínima repercusión sistémica. Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia afallas orgánicas sistémicas y/o complicacioneslocales como necrosis, pseudoquiste o absceso.
  21. 21. Atlanta (1992) Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejidopancreático no viable que, generalmente, se asocian anecrosis grasa peripancreática. A la tomografía seaprecian como zonas con densidad menor que la deltejido normal pero mayor que la densidad líquida y queno incrementan su densidad con el medio de contraste Colecciones líquidas agudas: colecciones dedensidad líquida que carecen de pared y se presentanprecozmente en el páncreas o cerca de él.
  22. 22. Atlanta (1992) Pseudoquiste: formación de densidad líquidacaracterizada por la existencia de una pared detejido fibroso o granulatorio que aparece noantes de las 4 semanas desde el inicio de lapancreatitis. Absceso pancreático: colección circunscritade pus, en el páncreas o su vecindad, queaparece como consecuencia de una pancreatitisaguda y contiene escaso tejido necrótico en suinterior.
  23. 23. Etiopatogeniaa) Litiasis biliar (30-60 %): Mas frecuente en mujeres. Por impactación decalculo en la ampolla de váter. Causa mas frecuente en el primer mundo. El riesgo de pancreatitis aguda en pacientescon al menos un calculo menor de 5mm escuatro veces mayor que en pacientes concálculos grandes. Las microlitiasis es una de las principalescausas de pancreatitis aguada no explicada, enalgunas ocasiones se observa barro biliar.(MIR de
  24. 24. Lodo BiliarTIPOS DE CALCULOS.
  25. 25. Etiopatogenia.b) alcohol(15-30%segun la zona estudiada): Mas frecuente en varones Una ingesta importante puede producir un episodio depancreatitis. ( muchas veces lo que causa es unareagudización sobre una pancreatitis crónica). La mayoría de los alcohólicos no padecen pancreatitisc) Idopatica: supone el 20% de los casos hasta dos terciode ellas se creen debidas a microcristales vesiculares(MIR de
  26. 26. Etiopatogeniad) otras:1. Posoperatoria.2. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.3. Traumatismo: en especial abdominal no penetrante. Masfrecuente en niños.4. Metabolicas: Hipercalemia IR. Transplante renal. Esteatosis aguda del embarazo Hipertrigliceridemia.(MIR de
  27. 27. Etiopatogenia5. farmacos: Furosemiada. Azatriopina y 6-mercaptopuriana. Sulfamidas, tetraciclinas. Estrogenos. Acido valprioco.6. Hereditarias: mutacion del gen del tripsinogenocationico y del CFTR.7. infecciones: Virus (parotiditis, hepatitis, coxsackie, echovirus, CMV)(MIR de
  28. 28. Etiopatogenia. Micoplasma. Áscaris. Shistosoma mansoni. Candida.8. miselania: Ulcus péptido penetrante. Embarazo tercer trimestre. LES. Estenosis y divertículos duodenales. Reacciones fibrosas del esfínter de oddi. Cancer del pancreas o ampular.Fibrosis quistica, pacreas divissum y anular diverticualopeirampular, Crohn. postoperatoria.(MIR de
  29. 29. CLASIFICACIONEl diagnóstico de pancreatitis aguda obedece a los criteriosde la nueva Clasificación de Marsella (1984) de laspancreatitis, la cual establece dos grandes categorías delas pancreatitis: 1. Pancreatitis aguda 2. Aguda recurrente 3. Pancreatitis crónica 4. Crónica recurrente En esta categoría se incluye la pancreatitis obstructiva.
  30. 30. Patogenia1. Activación intrapancretica de enzimasdigestivas mediadores por catepsina B ylesion de las celulas acinares.2. Activación y quimiotaxis de neutrofilos,originado una reacción infalmatoria queactiva el tripsinogeno.3. Digestion de tejido pancreatico yperipancreatico por enzimas (sobre todotripsina) y activacion de otras enzimas(elastasa y fosfolipasa) con liberacion desustancias vasoactivas.(MIR de
  31. 31. TripsinaContenido biliary duodenal enlos ductospancreáticosAutodigestiónpancreáticaBilis y alcohol inhiben la exocitosis dela célula acinar, con la acumulación intracito-plasmáticade gránulos cimógenos que al fusionarse conlisosomas ricos en hidrolasas se produce uncírculo vicioso de lesión-activación.PATOGENIAQuimiotripsinaLesiónvascular yfavorece lahemorragiaCalicreinaFosfolipasaCarboxipeptidasaElastasaDolor y aumentala permeabilidadvascularshock.lecitina alisolecitina paraescindir losfosfolípidos:necrosis porcoagulación.
  32. 32. Factores genéticos que modifican lasusceptibilidad y severidad1. Mutación del tripsinogeno cationico2. Mutación de los inhibidores de la tripsinasecretoria pancreática.3. Mutación del gen de conductancia de lafibrosis quística4. Mutación de la proteína quimotáctica demonocitos .(MIR de
  33. 33. PANCREATITS AGUDAPancreatitis aguda intersticialedematoso y agrandado; no haynecrosis parenquimatosa importante,la inflamación interlobular másimportanteque la intralobular y acinar.Pancreatitis necróticapresencia de necrosis del propio tejidopancreático. La necrosis grasa se hacetambién muy evidente, afectandoincluso a extensas áreasextrapancreáticas. Se puede presentarhemorragiaLa necrosis también puedeinfectarse, lo que constituye unasituación de especial agravamientopues favorece notablemente laposible aparición de un fallomultiorgánico.
  34. 34. Clínica. El síntoma cardinal es el dolor abdominalsúbito epigástrico, irradiado a espalda “encinturón” que mejora con la flexión ventral deltronco. Puede aparecer tras ingestaimportante de comida o alcohol.(MIR de
  35. 35. Manifestaciones frecuentes Nauseas/vómitos. Febrícula taquicardia e hipotensión. Ansiedad. Distención abdominal: por hipomotilidadintestinal que puede llegar a ilio. Signos pulmonares (10-20%): estertoresbasales, atelectasia, derrame pleural.(masfrecuente el izquierdo Alteraciones electrocardiográficas de larepolarización: depresión o elevación del STe inversión de la T.(MIR de
  36. 36. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  37. 37. Manifestaciones infrecuentes SHOCK:1. Hipovolemia.2. Sepsis.3. Efectos sistémicos de enzimas proteolíticas. lasproteasas (tripsina, quimiotripsina) lipasas y fosfolipasas,degradan los lípidos y fosfolipidos de membrana y laelastasa, rompe el tejido elástico de los vasosocasionando hemorragia. Ictericia: rara. Insuficiencia respiratoria (complicación sistémica masfrecuente). Fracaso renal Hemorragia digestiva(MIR de
  38. 38. Manifestaciones infrecuentes Encefalopatía. Retinopatía purtscher: agregados de granulocitosque ocluyen la retina (ceguera repentina). Psicosis: por desmielinización o hipoperfusión. Necrosis grasa subcutanea en extremidades similarala eritema nodosa o en otras zonas (panaliculitisnodular de weber-chistian). Coloracion azulada (inflitracion hematica en formanecro hemorragica)1. Periumbilical (signo de Cullen) por hemoperitoneo.2. En flanco (signo de Gray- Turner o Halstead) Tetania por hipocalcemia(MIR de
  39. 39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  40. 40. Diagnóstico En estudio clásico de Bockus 1955 en 94 pacientesingresados con pancreatitis aguda el diagnostico alingreso fue erróneo en el 43 %.Clínico: Historia Clínica +examen físico.A) SospechaCualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o la espaldasobre todo si existe factores de riesgo, nauseas-vómitos,taquicardia…B) Laboratorio.1. Amilasa: la base del diagnostico parámetro diagnosticode elección por su sencillez técnica, menor costo y granvalor diagnostico.Apoya el diagnostico el hallazgo de concentraciones tresveces por encima del valor normal.(MIR de
  41. 41. Diagnóstico. Sus niveles se elevan en las primeras 24 horas y senormalizan a los 3-5 días. Suele ser mas elevada en la pancreatitis biliares queen las de etiología alcohólica. No existe correlación entra la cifra y la gravedad dela pancreatitis. Puede ser normal en el caso de hiperlipidemia (1000mg/dl) retraso en el diagnostico o en pancreatitiscrónicas.2) Amilasuria: se eleva mas tardíamente y persiste masdías. No supera la sensibilidad ni especificidad a laamilasa. Esta elevada en pacientes con hipertrigliceridemiasevera ( en los que la amilasa serica puedes sernormal)(MIR de
  42. 42. Diagnóstico Isoamilas pancreáticas: permite excluir los caso dehiperamilasemi. Isoamilasa P(se produce solo en el páncreas) es massensible y permanece mas tiempo elevada que la amilasatotal. Fracción P3 casi consta en las pancreatitis agudas yprácticamente ausente en los abdómenes agudos.4) Cociente de aclaramiento de amilasa-creatininaCami/CCr=(aminuria+crserica)/ (amiserica+crurinaria) Normal: menos del 5%.5) Lipasa: mas especifico de origen pancreático que laamilasa; sin embargo se ha descrito algún caso deelevación en pacientes con enfermedad no pancreática(presente en riñones, faringe y bazo)(MIR de
  43. 43. Diagnóstico Permanece mas tiempo elevada: 7-14 días. Mayor elevación en etiología alcohólica que biliar.6)Tripsinogeno Segregado solo por el páncreas. Sensibilidad comparable a la determinación deamilasa y de lipasa. Aumenta en: pancreatitis aguda. Desciende en : pancreatitis crónica con esteatorrea. Normal en:1. Pancreatitis crónica sin esteatorrea.2. Esteatorrea con función pancreática normal(MIR de
  44. 44. Diagnóstico Ninguna prueba sanguina es fiable para eldiagnostico de pancreatitis aguda en pacientes coninsuficiencia renal (pues aumenta la lipasa, laamilasa y el tripsinogeno) Las pruebas de detección que se recomiendanen la pancreatitis son la amilasa total y lipasaserica.7) Pruebas de función hepática: La elevación de la fosfatasa alcalina y de labilirrubina sugieren origen biliar.8) Otros Leucocitosis. Hematocrito elevado por hemoconcentración. Hipocalcemia. Hiperglucemia.(MIR de
  45. 45. Diagnóstico Aumento de LDH (si es mayor de 500 U indica malpronostico) Hipertrigliceridemia. Hipoxemia.C) Pruebas de imagen:1. Radiografía simple de abdomen: asa en centinela,íleo, signo de colon cortado.2. Radiografía de tórax: atelectasia luminaresderrame pleural izquierdo rico en amilasa.3. ECO: valora la vesícula y vías biliares, seobserva descenso de la ecogenicidadpancreática4. TAC: Sirve para valorar la gravedad(MIR de
  46. 46. Diagnóstico Método de elección para el diagnostico de lascomplicaciones locales . El momento idóneo para realizarlos es entrelas 48-72 horas de inicio del cuadro. Esta indicado en:1. Paciente con tres o mas criterio de Ranson.2. Todos lo enfermos graves.3. Deterioro clínico.4. Casos de diagnostico dudoso(MIR de
  47. 47. SIGNOS RADIOLOGICOS
  48. 48. Asa en centinela
  49. 49. SIGNOS RADIOLOGICOS
  50. 50. SIGNOS RADIOLOGICOS
  51. 51. EVOLUCIÓN
  52. 52. EVOLUCIÓN Edad > 70 años Leucograma > 18000/mm3 Glucosa > 216 MG/dl LDH > 1.7 normal TGO (AST)> 9 normalDescenso Hto >10 PtsCalcio < 8 MG/dlPO2 arterial < 60 torrDéficit bases > 5 meq/LAumento BUN>1.9mg/dlPérdida de 3er espaciomayor de 4000 mlAl Ingreso Durante las 48 Horas Iniciales
  53. 53. Criterios pronósticos del InstitutoSalvador Zubirán Hemodinámicos: Taquicardia Hipotensión < 100 torr Hematológico: Leucocitosis >16000 Bandemia > 10% Metabólicos: Hiperglicemia > 200 mg/dl Hipocalcemia < 8 mg/dl Renal: BUN aumentan >5mg a las 48 horas delingreso Alteración abdominal: Ascitis+ de 3 factores dan mortalidad de 80% o >
  54. 54. Criterios clínicos de Osborne yBanks Cor: Shock, taquicardia, arritmia, cambios en EKG. Pulmonar: Disnea, estertores, PO2< 60mmhg, SIRA Renal: Diuresis <50ml hora, Creatinina o BUN Metabólico: Calcio, pH o Albúmina Hematológico: Hematocrito, CID (Plaquetopenia,productos degradativos) Neurológico: Irritabilidad, confusión, signos defocalización Hemorragia: En lavado peritoneal o signos de la misma Abdomen: Distensión tensa, íleo grave, Ascitis +++ de 3 factores dan mortalidad de 80% o >
  55. 55. Criterios del apache II (“acute phisiologi and choronic health evaluation scorningsytem”) Utilizada en UVI. Mal pronostico sies mayor o igual a 8 puntos. Surge en 1981 34 variables fisiológicas. Al inicio se uso solo en la UCI luego paso a la categoría decase-mix de otro servicios. Presenta la valoración de 3 etapas:1. EL GRADO DE AFECTACION FISIOLOGICA2. VALORACION DE LA SALUD PREVIA CON RESPECTO AENFERMEDADES CRONICAS.3. CLASIFICACION DEL DIAGNOSTICO EN UNO DE LOS 7SISTEMAS ORGANICOS PRINCIPALEShttp://personal.telefonica.terra.es/web/respiradores/apachehelp.htm (MIR de
  56. 56. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ulcera péptica perforada. Colecistitis Aguda Obstrucción intestinal. Oclusión vascular mesentérica. Cólico Renal. Infarto Agudo al Miocardio. Aneurisma disecante de la aorta Vasculitis y trastornos del tejido conectivo. Neumonía Cetoacidosis.
  57. 57. COMPLICACIONES – TEMPRANAS(7DIAS) Disfunción Orgánica: IRA, SDRA, hipotensión, hemorragia digestiva. Derrame Pleural. Hipertensión Intraabdominal. Sx Compartimental. Metabólicas: hipocalcemia, hipoalbuminemia, hiperglicemia,hipertrigliceridemia, retinopatia de purtscher,encefalopatia.
  58. 58. COMPLICACIONES – MEDIATAS(2 – 5 SEMANAS) Infección de la necrosis. Pseudoquiste y rotura del mismo. Absceso. Disección de la fascia de órganoscircundantes.
  59. 59. COMPLICACIONES – TARDÍAS(> 5 SEMANAS) Ascitis pancreáticas. Vasculares: Fibrosis peri vascular. Trombosis y Obstrucción de vasos pancreáticos,esplénicos.
  60. 60. Tratamiento médico OBJETIVO:Disminuir las secreciones pancreáticas y aliviar el dolor.1. Dieta absoluta2. Analgésicos (no mórficos por su efectoespasmódico en el esfínter de Oddi y por el riesgode edema agudo de pulmón).3. Reposición hidroeléctricalítica.4. Aspiración nasogástrica, solo si el íleo o el vomitoes severo .La elevación de los valores de amilasa- lipasa opersistencia de cambios inflamatorios detectados enla TAC no deben ser elementos en contra dealimentar a un paciente asintomático y hambriento .(MIR de
  61. 61. Tratamiento médico La decisión de iniciar ingesta oral se basa en:1. Descenso o resolución del dolor.2. El paciente siente hambre.3. Mejoría de la disfunción de órganos en caso deestar presente. No son útiles los fármacos que bloquean lasecreción pancreática (anti-H2, somatostatina,anticolinérgicos …etc.) Los antibióticos solo son útiles si existeinfección establecida o en la pancreatitissevera(absceso, colangitis ascendente …etc.) sueleusarse imipenen ocilastina.(MIR de
  62. 62. Tratamiento médico Antifúngicos en pancreatitis necrosante. El Octreotido reduce la mortalidad pero nocambia la tasa de complicaciones. El Gabexato no influye en la tas de mortalidadpero reduce la lesión pancreática.(MIR de
  63. 63. Tratamiento quirúrgico1. Operaciones diagnostica: abdomen agudoquirúrgico de etiología incierta .2. Pancreatitis aguda litiasica: colesctectomia.a) Formas leves: a las 4-6 días.b) Formas graves: a las 6 semanas.Si la pancreatitis aguda litiasica es grave o conmala evolucion o se sospecha colangitisasociada, se puede hacer una CPRE conefinterotomia precoz (en las primeras 36-72horas de esvolucion) y posteriormentecolecitectomia programada.(MIR de
  64. 64. Tratamiento quirúrgico3. Pancreatitis aguda necrotizante4. Cirugía de complicaciones: absceso,pseudoquiste, acitis pancreática (por roturadel wirsung o por escape de un pseudoquiste.Liquido ascítico con aumento de amilasa yproteínas puede ser hemorrágico o contenerabundantes hematíes la amilasa esta elevadamas que en el suero)(MIR de
  65. 65. Cirugía en la PAG Indicaciones (Fernández del Castillo 1998) Deterioro progresivo en la 1ª sem. con DMO+leucos+fiebre Cultivo + por PAAF Absceso pancreático demostrado por TAC Persistencia de molestias abd, febrícula o incapaces de nutrirsepor v.o tras fase aguda de la enfermedad.Tratado de Cirugía. Sabiston.17ava edición. II Volumen.
  66. 66. Objetivos de la Cirugía en laPAG Exéresis de todo el tejidonecrótico pancreático yperipancreático, drenajede ascitis y colecciones Preservación de tejidopancreático sano.Tratado de Cirugía. Sabiston.17ava edición. II Volumen.
  67. 67. Técnicas quirúrgicas Drenaje quirúrgico: Cerrado: lavados y colocación de drenajes que semantendrán de 1 a 2 semanas. A veces se asocia a latriple ostomía (drenaje biliar, gastrostomía yyeyunostomía) Abierto o laparotomía: tiene como ventajas laposibilidad de cambiar la posición de los drenajes y uncontrol directo de la hemorragia abdominal. Mayornúmero de complicaciones. Su indicación seríacuando no se pudiera cerrar la pared abdominal.Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava edición. II Volumen.
  68. 68. Técnicas quirúrgicas Necrosectomía: el desbridamiento se realizamediante maniobras digitales o conintrumentos de disección roma. Es importanterealizar lavados abundantes de la cavidadabdominal Complicaciones: Fístula pancreática 53% Fístula intestinal 4 - 35% Hemorragia postoperatoria 3 – 26% Infección de la herida quirúrgica, insuf. exocrinaTratado de Cirugía. Sabiston. 17ava edición. II Volumen.
  69. 69. Debridamiento quirúrgico: terapia estándar paranecrosis infectada• Necrosectomía cerrada con lavado y drenajecontinuo• Necrosectomía con empaquetamiento abierto• Necrosectomía con drenaje cerradoTerapia mínimamente invasiva:• Necrosectomía retroperitoneal mínimamenteinvasiva• Necrosectomía guiada por laparoscopia.• Drenaje de catéter percutáneo• Drenaje endoscópicoNivel de evidencia IIIPractice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101:2379-2400
  70. 70. Técnica quirúrgica para el tratamiento de la pancreatitis aguda grave con necrosis. HospitalNacional Edgardo Rebagliati Martins. Rev. gastroenterol. Perú v.22 n.4 Lima oct./dic. 2002.
  71. 71. Técnica quirúrgica para el tratamiento de la pancreatitis aguda grave con necrosis. HospitalNacional Edgardo Rebagliati Martins. Rev. gastroenterol. Perú v.22 n.4 Lima oct./dic. 2002.
  72. 72. Técnica quirúrgica para el tratamiento de la pancreatitis aguda grave con necrosis. HospitalNacional Edgardo Rebagliati Martins. Rev. gastroenterol. Perú v.22 n.4 Lima oct./dic. 2002.
  73. 73. PRONOSTICO En ausencia de complicaciones el pronósticogeneralmente es bueno el 85 a 95 % de lospacientes resuelven al cuarto o quinto díadespués de iniciar el manejo médico. En presencia de complicaciones la evolución delpaciente es tòrpida y llegar a producir la muerte osecuelas posteriores así como la presentarpancreatitis crónica o recurrente.
  74. 74. Bibliografía Curso intensivo MIR Asturias España.Dr. Manuel López ArtimezMedico especialista en aparato digestivo gastroenterólogo –hepatólogo ,Hospital de la Palma Feldman: Sleisenger & FordtransGastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. H. Durán Sacristán, Tratado de cirugia Sabiston. Tratado de cirugia Sharwzt. Dr. Alfredo ScelzaClínica Quirúrgica 3Prof. Oscar BalboaHospital Maciel Diagnostico clinico y tratamiento Mcpheel Medicina interna de farreras y romanza
  75. 75. Gracias por suatención

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