INMUNIDAD INNATA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

UNIVERSIDAD NACIONAL ECOLÓGICA
FACULTAD ODONTOLOGIA
INMUNIDAD INATA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
AUTORES:
 Ayala Ferriera Dayanna
 Ayala Mostacedo Luis Miguel
 Llanos Huallpa Claudia Lizeth
 Mamani Quispe Froilan
 Ramirez Arancibia Cindy Regina
 Reguerin Machicado Katherine Angela
TUTOR: Dra Joselin
Santa cruz – Bolivia
2014

UNIVERSIDAD NACIONAL ECOLOGICA
Tabla de contenido
1. INTRODUCION ............................................................................................................... 3
2. RESUMEN ....................................................................................................................... 4
3. OBJETIVOS .................................................................................................................... 5
3.1. OBJETIVO GENERAL ............................................................................................ 5
3.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS ................................................................................... 5
4. HIPOTESIS...................................................................................................................... 5
5. MARCO TEORICO.......................................................................................................... 6
5.1. LA RESPUESTA INMUNE EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL ................... 6
5.1.2. LESIÓN TEMPRANA ........................................................................................... 6
5.1.4. LESIÓN AVANZADA............................................................................................ 7
5.2. LA PERIODONTITIS AGRESIVA (PA): ................................................................. 7
5.3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ............................................................................ 7
5.4. CITOCINAS QUE INTERVIENEN EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL. ....... 8
¿Cómo sé si tengo enfermedad de las encías? ............................................................ 9
6. DISCUSION....................................................................................................................12
7. CONCLUSION ...............................................................................................................12
8. BIBLIOGRAFIA..............................................................................................................13
9. ANEXOS.........................................................................................................................14
2 INMUNIDAD INATA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

1. INTRODUCION
Las enfermedades periodontales, en todas sus presentaciones clínicas, son el
resultado de la acumulación de microorganismos alrededor del diente con la
estimulación del sistema inmune. Es ampliamente aceptado que la placa
bacteriana es el agente etiológico más importante de las enfermedades
periodontales. Pero las bacterias son solamente el estímulo para el sistema
inmune en el cual activan diversos mecanismos de defensa que en el intento por
detener la infección, cambia el metabolismo de los tejidos periodontales dando
como consecuencia la pérdida de soporte periodontal. Adicionalmente otros
factores como hábitos nocivos y condiciones sistémicas tienen un papel
importante en el desarrollo de la enfermedad. Se presenta una revisión de los
aspectos celulares y moleculares que hacen parte de la respuesta inmune en las
enfermedades periodontales.

2. RESUMEN
Se presenta un trabajo de revisión sobre los mecanismos inmunológicos y el
proceso destructivo de la periodontitis. Comenzando con los conceptos básicos
sobre la inmunidad natural y adquirida. Se hace un estudio sobre el
reconocimiento antigénico mediadores de la inflamación, líneas de defensa del
organismo y factores de riesgo implicados en la enfermedad. Continúa el trabajo
con un estudio sobre el mecanismo apoptótico y una valoración sobre las
metaloproteinasas liberadas y responsables de la destrucción periodontal. Con
todo ello se hace especial hincapié en la patogénesis de la bolsa periodontal y la
reabsorción ósea que son las consecuencias de todo este mecanismo.
Finalizamos con un esquema donde se resumen todos estos factores relacionados
con la periodontitis así como una valoración de los factores de riesgo.
En general es aceptado que la condición inmune innata y/o adaptativa puede
afectar la respuesta inmune local, incluyendo al periodonto y dentro de la
progresión de la enfermedad es crítico poder determinar la naturaleza de la
respuesta inflamatoria generada por el reto microbiano antigénico subgingival.
Existen controversias en la literatura a nivel mundial con respecto al papel de los
linfocitos T en la enfermedad periodontal, el entendimiento de su naturaleza y la
regulación de estas células puede estar asociado a condiciones protectoras o
destructivas no estando claro aún los eventos inflamatorios o antiinflamatorios en
donde la respuesta inmune celular mediada por células T puede estar ausente o
deficiente durante el curso de la infección periodontal. De hecho las opiniones son
divididas, algunas señalan que la principal función de estas células es la de
proteger al huésped contra los microorganismos periodontopáticos, mientras que
otros han demostrado su participación activa en el inicio y progresión de la
enfermedad periodontal, por esta razón la presente revisión pretende discutir su
participación dentro de la patogenia de la periodontitis para tratar de esclarecer los
mecanismos protectores y aquellos que pueden estar relacionados con la
destrucción del tejido de soporte del diente; lo cual es importante ya que nos
permitiría comprender nuevos enfoques terapéuticos para esta enfermedad.

3. OBJETIVOS
3.1. OBJETIVO GENERAL
Saber la inmunidad natural de nuestro organismo contra la enfermedad
periodontal.
3.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Conocer las células que trabajan en la inmunidad innata.
 Determinar sus mecanismos de defensas para la misma enfermedad.
 Establecer las consecuencias del aumento o deficiencia de los leucocitos.
4. HIPOTESIS
Los mecanismos de inmunidad innata en la enfermedad periodontal en verdad
llegarían a ser favorable para nuestro organismo.

5. MARCO TEORICO
5.1. LA RESPUESTA INMUNE EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
La enfermedad periodontal es un proceso que afecta inicialmente a la encía
produciendo una gingivitis y posteriormente a los tejidos que soportan al diente:
tejido conectivo de soporte, ligamento periodontal y hueso alveolar.
La gingivitis es un proceso reversible si se elimina la placa dental. Los
mecanismos inmunológicos efectores van dirigidos a contener la entrada de los
productos de la placa dental en la encía y se basan en la actuación de los
anticuerpos (unión al antígeno y neutralización de enzimas), la activación del
complemento (quimiotaxis e inflamación) y la fagocitosis (eliminación de productos
microbianos).
En el desarrollo de la periodontitis del adulto son muy importantes los mecanismos
inmunológicos. Se han descrito cuatro etapas:
5.1.1. LESIÓN INICIAL
Básicamente es una gingivitis y es reversible si se elimina la placa. La
inflamación se produce por la activación del complemento, que está facilitada
por la presencia de anticuerpos frente a los microorganismos de la placa. Los
factores quimitácticos atraen polimorfonucleares a la encía.
5.1.2. LESIÓN TEMPRANA
Todavía reversible. Comienzan a acumularse linfocitos, la mayoría T que
liberan citosinas.
Poca acumulación de células plasmáticas.
5.1.3. LESIÓN ESTABLECIDA
Es un proceso crónico que se caracteriza por la acumulación de células
plasmáticas que producen IgG. Comienza a formarse la bolsa gingival.

5.1.4. LESIÓN AVANZADA
Se produce un cambio de la lesión establecida de carácter crónico a un proceso
autodestructivo. Podría estar relacionado con la presencia específica de
Porphyromonas gingivalis.
Los mecanismos relacionados con el daño celular se basan en la acción directa de
las enzimas microbianas (proteasas, colagenasas, hialuronidasas y leucotoxina) y
a mecanismos inmunopatológicos estimulados por el lipopolisacárido de las
bacterias gramnegativas y mediados por citosinas y prostaglandinas
5.2. LA PERIODONTITIS AGRESIVA (PA):
Se define como una forma agresiva de enfermedad, caracterizada por avanzada
pérdida de tejido periodontal y rápida progresión de la enfermedad, asociada a
factores sistémicos modificantes, genéticos e inmunológicos, que favorecen la
predisposición a su aparición.
5.3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Una característica principal que la diferencia de la periodontitis crónica es la
evidente y rápida progresión de la pérdida de inserción y destrucción ósea. Los
pacientes están sistémicamente sanos; además se observa una predisposición a
la enfermedad dentro del grupo familiar. Otras características secundarias, que se
presentan generalmente, pero no universalmente: la cantidad de irritantes locales
no se corresponden con la severidad de la destrucción periodontal; proporciones
elevadas de Actinobacyllus actinomycetemcomitans y ocasionalmente de
Porphyromonas gingivalis; defectos en los leucocitos y en algunos casos la
pérdida ósea y la pérdida de inserción pueden autolimitarse.
La PA se puede presentar en forma Localizada o Generalizada. La Periodontitis
Agresiva Localizada (PAL) es definida por las siguientes características: comienza
en la edad circumpuberal, la destrucción periodontal interproximal es localizada en
el primer molar/incisivos y no más de dos dientes adicionales afectados.
La Periodontitis Agresiva Generalizada (PAG) se diferencia de la forma localizada
por la cantidad de dientes permanentes involucrados: pérdida de inserción

interproximal generalizada, afectando al menos tres dientes adicionales además
de primeros molares e incisivos. Afecta a personas de menos de 30 años, pero los
pacientes pudieran tener mayor edad; la destrucción de inserción y de hueso
alveolar es de marcada índole episódica.
5.4. CITOCINAS QUE INTERVIENEN EN LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL.
CITOSINA CÉLULA PRODUCTORA EFECTO
IL-1 Macrófagos, fibroblastos
y linfocitos T
Reabsorción ósea, proliferación de los
linfocitos B y fiebre
IL-2 Linfocitos T CD4 Proliferación y diferenciación de los
linfocitos T. Mitogénica. Activación de los
macrófagos
IL-6 Linfocitos T Estimulación de los linfocitos B y T
IL-8 Linfocitos T y células
epiteliales
Atracción quimiotáctica de linfocitos T
TNF Macrófagos y linfocitos T Mitogénico, reabsorción ósea y
quimiotaxis
TGF-beta Macrófagos y linfocitos T Mitogénico y reabsorción ósea
IFN-gamma
Linfocitos T CD4 Mitogénico, activación de macrófagos y
linfocitos T. Inhibición de linfocitos B.
El desarrollo de una respuesta inmune beneficiosa o perjudicial en la enfermedad
periodontal está relacionado con el tipo de repuesta TH inducida. Así, los
pacientes que desarrollan una fuerte respuesta innata frente a las bacterias de la
placa, basada en la actividad de las células NK, y liberación de IFN gamma,
inducen una respuesta TH1 que protege frente al desarrollo de la periodontitis. Los
pacientes que presentan una baja activación de la respuesta innata frente a las
bacterias de la placa, caracterizada por una baja presencia de IFN gamma,
inducen una respuesta TH2 que activa los linfocitos B. Si se producen anticuerpos
protectores se consigue la protección frente al desarrollo de la periodontitis. Si por

el contrario los anticuerpos inducidos no son protectores, se producirá un avance
de la lesión periodontal.
La respuesta inmune mediada por células está regulada principalmente por LTh1,
los cuales cooperan en la activación de neutrófilos, células NK, linfocitos B,
linfocitos T CD8 y macrófagos. Esta respuesta es responsable de fenómenos
inflamatorios agudos y crónicos, reacciones de hipersensibilidad retardada y
reacciones de citotoxicidad celular directa (específica y no específica) importantes
en la defensa antibacteriana, antiviral, antifúngica y antiprotozoarios. Los LTh2
favorecen la producción de anticuerpos de clase IgE e IgG por parte de las células
B y en la maduración y regulación de las funciones de los neutrófilos, mastocitos y
basofilos. Interviene en el desarrollo de reacciones inflamatorias agudas y
crónicas, defensa antihelmíntica, y en la regulación de la respuesta alérgica. Los
LTh3 se encuentran en mucosas (10-15%) y en el compartimiento vascular,
secretan TGFβ e IL-10 y ejercen una importante función para la producción de IgA
secretora por los linfocitos B presentes en las mucosas.
¿Cómo sé si tengo enfermedad de las encías?
Los síntomas de la enfermedad de las encías incluyen:
 Mal aliento constante
 Encías rojas o inflamadas
 Encías muy sensibles o que sangran
 Dolor al masticar
 Dientes flojos
 Dientes sensibles
 Encías retraídas o dientes que se ven más largos de lo normal.
Cualquiera de estos síntomas puede ser una señal de un problema grave que
debe ser examinado por un dentista.

Cuando vaya al dentista, el dentista o el higienista deberá:
Uso de la sonda para medir la bolsa periodontal
 Hacerle preguntas sobre su historia médica para determinar si hay otros
problemas o factores de riesgo, tales como el hábito de fumar, que quizás
influyan en la enfermedad de las encías.
 Examinarle las encías para ver si hay alguna señal de inflamación.
 Usar una “sonda”, que es una especie de regla muy pequeña, para
determinar si hay bolsas periodontales y medirlas. En una boca sana, la
profundidad de estas bolsas es de entre 1 y 3 milímetros. Normalmente
esta prueba no causa dolor.
El dentista o higienista dental también puede:
 Hacerle una radiografía para saber si hay pérdida o desgaste de hueso.
 Recomendarle a un periodoncista. El periodoncista es un especialista en el
diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de las encías y le puede dar
opciones de tratamiento que no ofrece su dentista.
En las periodontitis, el tratamiento se organiza en dos fases. En la primera fase,
también llamada fase básica del tratamiento, se eliminarán las bacterias de las
bolsas periodontales mediante un raspado y alisado radiculares (incorrectamente
denominado curetaje), que supone limpiar las bacterias, la placa y el cálculo de las
raíces de los dientes. A veces, esta fase del tratamiento se acompaña del uso de
antibióticos.
Sin embargo, en enfermedades agresivas o avanzadas, es necesario realizar una
segunda fase de tratamiento, que consistirá en acceder a esas bolsas
periodontales profundas. Esta fase se denomina cirugía periodontal. En ocasiones,

durante la cirugía periodontal, también se pueden aplicar, de manera localizada,
técnicas de regeneración del hueso perdido. Cuando el tratamiento activo termina,
la enfermedad debe estar controlada. En este momento empieza la fase de
mantenimiento, que es una etapa fundamental del tratamiento periodontal y la
única manera de conseguir el control de la periodontitis a largo plazo. Las fases
básica y quirúrgica son muy eficaces para controlar las bacterias y lograr la salud
periodontal, pero estas bacterias tienden a recolonizar la bolsa periodontal desde
otros reservorios bucales y, si no se actúa de forma adecuada, la enfermedad
tiende a reaparecer tras algunos meses.

6. DISCUSION
La periodontitis puede ser curable.
7. CONCLUSION
La enfermedad periodontal si puede ser curable realizando cada tratamiento en su
debida fase, siendo uno más complicado que otro.
El hueso perdido, ya no se recupera, sin embargo en ciertos casos hay unas
cirugías con injerto de hueso que puede ayudar, pero los cambios no son
significativos. Aquí la clave siempre es la limpieza dental para su control.

8. BIBLIOGRAFIA
TRATADO DE PATOLOGIAS Stanley Robbinson 11Ed
http://www.nidcr.nih.gov/oralhealth/Topics/GumDiseases/Enfermedad.htm
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-
63652008000200023
http://www.ehu.es/~oivmoral/IOtema23.html
http://es.slideshare.net/ncassis/respuesta-inmune-periodontitis

9. ANEXOS

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