El documento define el asma como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por la reducción del calibre bronquial y episodios de tos, sibilancias y dificultad para respirar en respuesta a desencadenantes. Explica los factores de riesgo, los mecanismos fisiopatológicos, los síntomas, el diagnóstico y el tratamiento farmacológico para el asma, incluyendo broncodilatadores, corticoides y otros medicamentos.
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
ASMA: DEFINICIÓN, FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO
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2. FACTORES DE RIESGO SEXO Los niños se afectan mas que las niñas ( 2 /1 ) En la pubertad la incidencia tiende a igualarse GENÉTICA Riesgo de padecer asma entre familiares 1 er grado=2,5-6. Concordancia entre monocigotos ~60%. Dicigotos ~25% FACTORES AMBIENTALES Alergenos. Alergia y asma: posible origen común. Expresión de una u otra según el ambiente. Marcadores de contacto : Endotoxinas bacterianas (granjas) o polvo, nº hnos, asistencia guardería, infecciones... potencian inmunidad tipo T H 1 Disminuyen la prevalencia
3. FACTORES DE RIESGO FACTORES AMBIENTALES (continuación) Tabaco. Hábito en la madre : incrementa el asma un 37% a los 6 años y un 13 % después. Contaminación. Contribuye poco al aumento de casos. Es mas un factor desencadenante
4. FACTORES DESENCADENANTES DIRECTOS INDIRECTOS Infecciones respiratorias (virales) . Los mas frecuentes en la infancia (Rinovirus, VRS y V. influenza). Irritantes: Humo del tabaco u hogueras, barnices,“sprays”, Gasoil, productos industriales... Cambios metereológicos : Frío, humedad.... Episodios de contaminación atmosférica (inversión térmica) o aumento de la carga alergénica Ejercicio : El más frecuente a cualquier edad Emociones : Risa, llanto, enfado, miedo...Hiperventilación Fármacos (salicilatos), conservantes, colorantes
6. Edema de la mucosa en la vía aérea P Jeffery, en: Asthma, Academic Press 1998
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8. Fisiopatología del asma Broncoespasmo tardío Normal Broncoespasmo precoz Inflamación crónica Remodelado Inflamación aguda • E jercicio Infección Irritantes Alergenos Etc. Mastocito Susceptibilidad Genética Leucotrienos Prostaglandinas Tromboxanos Citoquinas y quimioquinas Eosinófilos Neutrófilos Monocitos Neutrófilos Células epitelial y mucosa Fibroblasto Matriz extracelular Mastocitos Macrófagos Otras céls. Inflamat. Célula múscular lisa Vascularización Histamina Tos, Sibilancias, Disnea Hiperreactividad bronquial Disminución capacidad pulmonar • •
9. DAÑO VIA AEREA Hipersecrecion Daño epitelial con exposicion de terminaciones nerviosas Hipertrofia de cel caliciformes y glan. mucosas Fisiopatologia
10. NO TODO LO QUE SILBA ES ASMA EL ASMA, NO SIEMPRE SILBA Di agnósti co diferencial con: Fibrosis quística Broncodisplasia pulmonar Aspiración de cuerpo extraño..... Tórax silente.......Crisis grave de asma Una auscultación normal no excluye asma
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12. Espasmo bronquial Edema de la mucosa Hipersecreción bronquial Aumento de la resistencia de la vía aérea (desigual) Alteración de la ventilación Cierre prematuro de la pequeña vía aérea Atrapamiento aéreo Alt. circulación Alt. perfusión Alteración V/Q Hipoxemia leve Hipocapnia Alcalosis metabólica Hiperventilación ETAPA INICIAL OBSTRUCCION BRONQUIAL Presión Alveolar Presión negativa I.P. Compliance Trabajo respiratorio Trabajo cardíaco
13. Espasmo bronquial Edema de la mucosa Hipersecreción bronquial Aumento de la resistencia de la vía aérea (desigual) Alteración de la ventilación Cierre prematuro de la pequeña vía aérea Atrapamiento aéreo Alt. circulación Alt. perfusión Volumen de cierre se Aproxima al espacio muerto Hipoventilación alveolar ETAPA Avanzada Alteración V/Q OBSTRUCCION BRONQUIAL Presión Alveolar Presión negativa I.P. Compliance Trabajo respiratorio Trabajo cardíaco Hipoxemia moderada “ Normocapnia” Acidosis respiratoria
14. Espasmo bronquial Edema de la mucosa Hipersecreción bronquial Aumento de la resistencia de la vía aérea (desigual) Alteración de la ventilación Cierre prematuro de la pequeña vía aérea Atrapamiento aéreo Alt. circulación Alt. perfusión Volumen de cierre se Aproxima al espacio muerto Alteración V/Q Metabolismo anaeróbico ETAPA TARDIA Depresión de SNC OBSTRUCCION BRONQUIAL Presión Alveolar Presión negativa I.P. Compliance Trabajo respiratorio Trabajo cardíaco Hipoxemia severa Hipercapnia Acidosis mixta
15. Efectos cardiovasculares de la crisis asmática Hipoxia Acidosis Atrapamiento aéreo Sobrecarga derecha Aumento de la presión Negativa intrapleural (en inspiración) Gasto cardíaco Postcarga Desplazamiento del Tabique interventricular Resistencia vascular pulmonar Trabajo respiratorio Sobrecarga izquierda Pulso paradojal
18. Metabolismo V/Q Desigualdad Hipoxia Deshidratacion Lactatos Cetonas acidosis metabolica Incremento del trabajo respiartorio Fisiopatologia
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21. DIAGNÓSTICO FUNCIONAL Difícil en la infancia La mayor parte: Asma leve intermitente o episódico ocasional Imposibilidad de colaboración en los mas pequeños Niños colaboradores (> 5 años) Espirometría y PBD: Patrón obstructivo Reversibilidad
22. Disminución del: FEV 1 PEF MEF (MEF < MIF) Incremento del FEV 1 entre 9-12% con salbutamol Curva flujo-volumen