2. TOS
Rechazo del
órgano y las
infecciones
Post trasplante
atípica
• Morbilidad mortalidad
• Sobrevida
• viral, bacteriano, fúngico y
parasitario
• Tipo
• periodo
• Factores de riesgo
• terapia Inmunosupresora
3. INFECCIONES EN TOS
técnicas Qx
evaluación infectológica pretrasplante
Vacunación
antimicrobianos en profilaxis primaria
técnicas de diagnóstico
4. Epidemiología y riesgo de infección
Estado de inmunosupresión, alteraciones
anatómicas y exposiciones epidemiológicas.
Los factores de inmunosupresión:enfermedades de base; infecciones
latentes pretrasplante; medicamentos antes y después; las infecciones
con virus inmunomoduladores (CMV, VEB y VIH); cambios
metabólicos postoperatorios y tipo y duración de la terapia.
La exposición: tuberculosis, micosis como coccidioidomicosis, virus y
parásitos como Strongiloides sp. y exposición nosocomial Aspergillus
sp. o Legionella sp. Raro, devastador, es el trasplante contaminado
(M. tuberculosis, H. capsulatum y P. A, VHB, VIH, CMV, VHS y VEB)
5. Terapia inmunosupresora
• NO balance: prevenga el rechazo y que preserve la capacidad del SI
• Todos los inmunosupresores se asocian a un > riesgo, es diferente
8. Tipo de infección de acuerdo con el
tiempo transcurrido postrasplante
I: 1er mes, proc qx, independientes de
inmunosupresión. vías respiratorias, tu, de la
herida qx y catéteres intravasculares por agentes
hospitalarios. tipo de trasplante sitio y tipo de
infección, trasplante cardiaco mediastinitis,
trasplante hepático colangitis. infección viral
VHS a nivel mucocutáneo.
II: 2do y6to mes, disfx de la inmunidad celular tipo
T, CMV, VHH–6, la neumonía por PJ, nocardiosis,
histeria monocytogenes, T. gondii, fúngicas.
III: >6to mes postrasplante, infecciones respiratorias comunitaria y oportunistas la
Cryptococo neoformans, histeria, P. jirovecci y Nocardia. presentación atípica menor
respuesta inflamatoria por inmunosupresores. tumores por infecciones virales, verrugas
vulgares, linfomas o síndromes linfoproliferativos por el VEB
10. Trasplante renal
TU, profilaxisTMP-SMX
800mg-
160mg/6m y
cefalosporinas
anatómicas como
reflujo ureteral,
estenosis de la
unión
ureterovesical o
vejiga neurogénica.
La tuberculosis y
Micoplasma
hominis
por Bacterias: TU:
E. Coli, Klebsiella,
enterobact, Ps A,
enterococos.
Pulmones:
Legionella
Tempranas < 1mes
13. Trasplante hepático
Complicaciones inf qx, técnica qx y al estado fx
del paciente Los factores de riesgo duración
procedimiento, transfusiones, Y de Roux.
primeras dos semanas. El sitio más frecuente
abdomen, la vía biliar y la herida qx. Enterobacterias, Enterococcus sp.,
Staphylococcus sp. y P. aeruginosa. Durante el
primer mes C. albicans como C. glabrata o C.
Krusei resistentes a azoles por profilaxis con
fluconazol, Aspergillus sp.
Enterobacterias, Enterococcus sp.,
Staphylococcus sp. y P. aeruginosa. Durante el
primer mes C. albicans como C. glabrata o C.
Krusei resistentes a azoles por profilaxis con
fluconazol, Aspergillus sp.
VHB y VHC,riesgo de hepatitis recurrente y
hepatitis evolucionan a cirrosis.
14. Trasplante cardiaco
neumonías bacterianas (14 a 28%) y mortalidad de 23 a 31%.
, > riesgo primeros tres meses.
, bacterias > virus (CMV)> hongos (Aspergillus) y Pneumocystisjiroveci.
mediastinitis exclusiva
trasplantes de corazón y
pulmón. Herida esternal.
Stap aureus y Stap
epidermidis, Legionella sp.,
Aspergillus sp. y Nocardia
sp.
predisponentes DM,
reintervención qx y rechazo
agudo.
El Toxoplasma gondii
parásitos enquistados en el
corazón trasplantado. CC
neumonitis necrotizante,
miocarditis y encefalitis y dx
identificación de taquizoítos
en la biopsia
endomiocárdica.
Demostrar S+. uso de TMP–
SMX profilaxis Las pruebas
de PCR. Chagas en
pacientes trasplantados por
miocardiopatía secundaria a
esta enfermedad. CC son
fiebre, miocarditis y
lesiones cutáneas.
15. Trasplante de pulmón
Aspergilosis pulmonar, la aspergilosis tráqueo–bronquial, usar
voriconazol?
Factores como disfunción mucociliar, disminución en el drenaje
linfático y ausencia del reflejo tusígeno. Bronquiolitis obliterante,
manifestación de rechazo tardío, por P. aeruginosa y Enterobacter sp.
Intubados en unidad de terapia intensiva.
La profilaxis ABT contra gérmenes nosocomiales
16. Trasplante de páncreas:
Simultánea el trasplante de
riñón. Infecciones de herida
qx, por CMV y fúngicas.
Trasplante de intestino delgado.
incidencia de infecciones es la más
alta. Infecciones bacterianas
intraabdominales, bacteremias.
CMV, a pesar de tratamiento.
Enfermedad linfoproliferativa por
VEB.
17. Infecciones bacterianas
Neumonitis en trasplante
de pulmón y de corazón–
pulmón.
Dx:expectoración, medios
de cultivo. Ag en lavado
bronquioalveolar por IFI,
orina por aglutinación.
Tto macrólidos 21 días,
(azitromicina). Quinolonas
como moxifloxacina,
gatifloxacina o
levofloxacina.
Legionella sp.
18. Nocardia sp
factores de riesgo: múltiples episodios
de rechazo, altas dosis de esteroides y
la uremia.
pulmonares infiltrados
reticulonodulares, lesiones
cavitadas, abscesos,
infiltrados lobares y
empiema. afección SNC,
meningitis o abscesos
cerebrales. Dx: cultivo,
observar microorganismos
ramificados parcialmente
ácido alcohol resistentes o
grampositivos en cortes
histológicos. El
tratamiento (3–4 semanas)
de TMP–SMX.
neumonía o abscesos cerebrales.
ciclosporina y otros ahorradores de
esteroides, TMP–SMX como profilaxis
primaria
19. Listeria sp . monocytogenes:
SNC. se adquiere
posterior a la ingesta
de alimentos
contaminados.
meníngea, meningoencefalitis, encefalitis,
romboencefalitis y abscesos cerebrales.
LCR: pleocitosis neutrofílica y la
hipoglucorraquia. Observar bacilos gram+.
Los cultivos de sangre son +,
buscar afección al SNC. Tto:
ampicilina y gentamicina (3 sem).
El TMP–SMX como profilaxis
primaria
20. Infecciones micóticas
Candida sp. C. albicansenf
invasiva, Icel, DM, ATB, catéteres,
sonda y cirugía gi.
• Aspergillus sp. pulmón o de
corazón–pulmón, hígado. FR
neutropenia, el retrasplante, la
IR, inmunosupresores y CMV.
• Pulmonar, diseminada.
• Dx: aislamiento en
expectoración o LBA, ELISA PCR.
21. Criptococcus neoformans
tercer periodo postrasplante.
• La meningitis subaguda , pulmonar y
cutánea. PL con presiones de apertura
elevadas, con pleocitosis linfocítica,
hipoglucorraquia e
hiperproteinorraquia. La tinta china +.
• Dx: cultivo del LCR, biopsia pulmonar
o biopsia de piel, Ag en suero o LCR.
• Tto: anfotericina B y 5–flucitosina por 6
sem y fluconazol para mantenimiento.
22. Infecciones
micobacterianas
M. tuberculosis
reactivación o infección primaria en el
Dx: aislamiento en cultivo de secreciones
respiratorias o del tejido afectado
medicamentos
período tardío
toxicidad e interacciones: Rifampicina Profilaxis con isoniazida.
no tuberculosas
presentación cutánea M. avium (MAC) y por M. kansasii
23. Infecciones virales
VVZ:
enfermedad localizada,
diseminada y/o visceral. La
primoinfecciónvaricela,
complicaciones como hepatitis,
encefalitis, pneumonitis o
enfermedad diseminada.
Tto: localizada -valaciclovir o
famciclovir.
diseminada o visceral - aciclovir
IV. Vacunación, Ig de VZ, 96
horas postexposición.
24. • • Citomegalovirus. CMV
• Primaria: (D +/R–). El riesgo 50 a 65%.
• Reactivación: infección latente (D +/R +) (D–
/R +). La incidencia 15 a 20%.
• Sobreinfección, (D +/R +), el virus que se
reactiva (donador). La incidencia 30%.
• Dx: cultivo o shell–vial),
detección del Ag pp65 en
leucocitos, detección de DNA en
plasma, sangre total o leucocitos
de sangre periférica y detección
de RNA en sangre.
• Sd viral, hepatitis, inf gi,
encefalitis, neumonitis, nefritis y
retinitis.
Tto: ganciclovir, valganciclovir, foscarnet y cidofovir. El
ganciclovir iv 5 mg/kg/2d. El foscarnet 60 mg/kg/ c 8hrs,
efectos adversos nefrotoxicidad, anemia, trastornos del
fósforo y calcio, náusea, vómito y crisis convulsivas. La
resistencia a foscarnet también se ha descrito.