Bases RDB para tratamientos de Radioterapia (apuntes)

1. RDT: RADIOBIOLOGÍA

2. Carcinogénesis
– Poseen ciertas conductas de RR y RS distintas, por su histología
– Célula tiene ciclo vital desde que nace hasta que se multiplica
• G1  periodo post M
• G2periodo pre M
• S  sintesis ADN
• M mitosis
• G0 diferenciación
– Tejidos Mantienen equilibrio; una muere otra nace y mantiene órgano
indemne (diferenciadas y maduras v/s clonogénicas o germinales)
– La reproducción celular se efectúa en aquellas células que aún no han
completado su función. Una vez que la realizan ya no se reproducen. Mientras
más diferenciada es una célula, menor es su capacidad mitótica.
– Células basales que se diferencian pueden sufrir grado de alteración en vez de
llegar a ser epitelio, por:
• Genética
• Agresión externa
• Persiste en la división que dan origen a más Ce Tu
– Ce Tu pueden dar origen a 4 Ce

6. Cáncer
• Enfermedad de la multiplicación Celular
• Se producen hijos poco diferenciados con
distintas características histopatológicas
• Acortamiento G1
– Periodo desarrollo funciones especiales, donde Ce
crece y fabrica nuevas proteínas
– Todas van a mitosis; llaman a angiogénesis; Tu
malignos son muy vascularizados v/s benignos
• Riesgo de hemorragia en resección; por ende, se usa RDT si
son inoperables  etapificación inicial es fundamental

7. • Frente a este trastorno el organismo puede
reaccionar con su sistema inmunitario,
reconociendo como extraña a la célula
cancerosa tratando de destruirla o aislarla.

8. Tumor maligno
• Hay variadas definiciones para un tumor maligno
1. Definición de Willis: “Un tumor maligno es una
masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede al
del tejido normal, es incoordinado de este y persiste
en este mismo exceso después de cesado el
estímulo que lo provocó.”
2. Definición de Boyd: “Un tumor o neoplasma es un
crecimiento local de nuevas células que proliferan
sin control y que no desempeñan funciones útiles.”
3. Definición de Anderson: “Un neoplasma es un
crecimiento nuevo e incontrolado de tejido.”

9. Características célula cancerosa
• Mayor tamaño
• Núcleos hipercromáticos
• Contornos nucleares irregulares
• Varios nucleolos
• Propiedades líticas e invasoras
• Menor necesidad de E (v/s Ce sana)
• Cambios Mecanismos enzimáticos
• Pérdida función específica
• Mayor contenido ADN
• Multiplicación sin control

10. Independiente definición, hay hechos
básicos a considerar
• Neoplasias se originan solo de Ce con la
capacidad de proliferar
• Ce Tu no son Ce normales que se desdiferencian;
pueden madurar de forma inadecuada siendo
¨anaplásicas¨ (indiferenciadas)
• Ce Ca pueden permanecer latentes por periodo
prolongado (quiescencia)
• Además, existen distintos agentes Cancerígenos:
– Químicos (hidrocarburo policíclico)
– Físicos (UV, Rx)
– Virósicos (VPH) 90% Ca útero

11. Agentes predisponentes del individuo
• Sumados a los agentes cancerígenos aumentan
probabilidad Ca
1. Edad
• A > t, mecanismos reparación y chequeo ADN son < eficiente
2. Condiciones hormonales
• Importantes producción experimental algunos Tu
– Ej. Ca próstata  castración bioquímica  suprime hormonas (posee
consecuencias)
– Ca mama reseccionado receptores hormonales; si son muy elevados se
hace supresión Tu  tamoxifeno  control sistémicos enfermedad. Se hace
en: Post qx y geriátricos
3. Condiciones sistema inmune
• Ce Tu tienen proteínas diferentes a normal (antígeno), se eliminan por
sistema inmune; depresión sistema inmune debilita eliminación
4. Genética
• Defectos genes supresores, mutaciones
• Ej. BRCA1 o 2 (mama, ovario, páncreas, próstata)
• Genética alterada  se ve en niños

12. Metástasis
• Facultad que distingue Tu malignos; pero no
todos los malignos dan mets
– ej. Carcinoma basocelular piel y gliomas cerebrales
• Evolución entraña estos fenómenos:
1. Liberación de Tu primario; fragmentos autónomos
2. Deben haber varias vías diseminación
3. Sitio implantación adecuado para su establecimiento
y crecimiento
• Dependiendo Tu, hay preferencias por ciertos órganos;
esto derivará en los distintos exámenes

13. Anaplasia
• Es el cambio regresivo neto en las células adultas hacia una célula más
primitiva.
• Expresión opuesta a diferenciación (formar hacia atrás); célula adopta
aspecto embrionario o inmaduro
• Constituye el criterio más seguro de malignidad en los tumores.
• Se observa más frecuentemente como cambio morfológico directo en la
célula que antes parecía normal.
• A diferencia de la displasia, los cambios anaplásicos son irreversibles.
– Cambios afectan el volumen, forma, detalles mitóticos, afinidades cromáticas
y alteración es su orientación arquitectónica.
• Las células anaplásicas tienen dimensiones muy variables, los núcleos
tienden a ser voluminosos, es posible observar varios nucleolos en una
misma célula.

14. Características Tu malignos
1. Diferenciación
– Grado semejanza morfológica con tejido de origen
– Ce alteradasatípicas o anaplásicas
– Ce madura no pierde forma, sino que sus hijas se multiplican
2. Crecimiento difuso
– Sin límites definidos
– En algunos tejidos, Ce en G0 salen se duplican compensando pérdida, pero
son estas las que pueden alterarse y generar Ce Ca
– Prolongaciones: crecimiento infiltrativo y erosivo
3. Muy vascularizado
– Condiciona parte quirúrgica
4. Agresivo
5. Alto % mets
6. Alt enzimáticas
7. Figuras carioquinéticas anormales
• N° hijas Ce pueden ser 2 0 más; pueden presentar > 2 polos

15. Etapas
• Asintomática
– Sin problemas, hay 2 subetapas:
1. Ca in situ  tu detenido buen tiempo (quiescente)
2. Fase crecimiento  antes de los síntomas
• Clínica
– Síntomas que pueden confundirse o pasar
desapercibidos (sub clínica) como otros son agresivos
– La mayoría debuta en etapa avanzada; tratamientos
paliativos RDT
– Cada Tu tiene distintos tiempos de aparición de
etapas

16. • Ca in situ
 Primera lesión microscópica susceptible de verse
• Neoplasia: Neoformación constituida por acumulación anormal de células,
cuyo crecimiento excede el de los tejidos normales y es descoordinado.
• La primera gran clasificación de las neoplasias es si son benignas o
malignas.
• Displasia: Alteración de células adultas que se manifiesta por variación de
su volumen, forma y organización. Se aplica a células epiteliales o
mesenquimatosas que han experimentado cambios proliferativos algo
atípicos como reacción a inflamación o irritación crónica. Los cambios
pueden ser reversibles.
• Aplasia: O agenesia, se refiere a la incapacidad completa o casi completa
del primordio de un órgano para desarrollarse. Generalmente se observa
sobretodo en estructuras pares como riñón, gónadas y suprarrenales.

17. • Hipoplasia: Incapacidad de un órgano para alcanzar el
volumen adulto completo, por desarrollo insuficiente.
• Atrofia: Disminución del volumen de un tejido u órgano
normalmente desarrollado. Se trata de un cambio
regresivo. Se piensa que ocurre un aumento de la actividad
intracelular de las enzimas proteolíticas por una circulación
sanguínea o linfática deficiente, o el aumento de la
actividad matabólica.
• Hipertrofia: Aumento de volumen de un tejido u órgano,
producido por agrandamiento de las células existentes. No
se añaden nuevas células.
• Hiperplasia: Aumento de volumen por formación y
crecimiento de nuevas células

18. Clasificación tumores
• La primera gran clasificación:
• Tumores benignos:
– Células normales o casi normales, crecimiento local o
delimitado, poco vascularizado, aumento expansivo, escasa
agresividad(sólo produce síntomas compresivos), no da
metástasis y su crecimiento generalmente se detiene.
• Tumores malignos:
– Célula alterada( atípica ), crecimiento difuso y mal delimitado,
bien vascularizado, crecimiento infiltrativo, agresivo, progresa
indefinidamente, tendencia a metástasis y su crecimiento no
parece detenerse.
– Clasificación según el tejido de origen y su benignidad o
malignidad (Clasificación de willis )

19. GRUPO 1: Tumores de tejido epitelial
-Benignos: Papiloma
-Malignos: Carcinomas o epiteliomas
GRUPO 2: Tumores de tejido mesenquimatoso no hematopoyéticos
-Benignos: Fibroma, mixoma, lipoma, condroma, osteoma
-Malignos: Sarcoma
GRUPO 3: Tumores de tejido hematopoyético
a.-Tumores de tejido linfoideo
-Linfosarcoma y leucemia linfática
-Linfoma folicular
-Enfermedad de hodgkin
-Retículo-Sarcoma
b.-Mieloma plasmocitoma
c.-Leucemia mieloide y cloroma
d.-Policitemia primaria

20. GRUPO 4: Tumores de tejidos neurales
a.-Gliomas
b.-Tumores papilares de plexos coroideos
c.-Neurilemoma y otros de las vainas nerviosas
d.-Neuroblastoma y ganglioneuroma
e.- Cromafinoma
f.-Tumor del cuerpo carotídeo y estructuras similares
g.-Tumores retinales y ciliares
GRUPO 5: Tipos especiales
a.-Melanoma
b.-Cordoma
c.-Tumores embrionarios de visceras
d.-Teratomas
e.-Corioepiteliomas

21. Los tumores más frecuentes son los de tejido epitelial y tejido conjuntivo, en que una
clasificación simplificada sería:
TIPO BENIGNO MALIGNO
Epiteliales Papilomas Carcinoma o Epitelioma
Conjuntivos Fibroma Sarcomas
Existen otros tipos de clasificación en que se considera el grado de malignidad y la
extensión del tumor, el órgano de origen, etc.
Diseminación: El cáncer puede infiltrar un órgano por un simple proceso de extensión,
o puede propagarse a distancia. Las células neoplásicas pueden ser llevadas por vía
linfática o por el torrente sanguíneo a sitios alejados e implantarse allí, crecer y
colonizar otro órgano, originando la metástasis, lo que dependerá también de las
condiciones del lugar en donde se implanten.
GÉNESIS TUMORAL
-Agentes carcinogenéticos secuencia de hechos más factores disponentes -
Acortamiento de G1, habran problemas para fabricar ADN (ADN anómalo)
-Alteración fase S, puede resultar una célula neoplásica la que sólo se duplica y puede
ser aceptada o rechazada por el organismo.

22. Acción radiación
• Alteran bioquímica Ce, ataca macromoléculas,
su cinética y ADN
Ionización
– Iones cargados positivos
– Medios biológicos son de bajo Z
– Representa aumento E para Célula
– 1000 rads producen 2x105 ion/gr
– E disipada por cada ionización es 33 eV
• E suficiente para romper unión química fuerte

23. Acción directa radiación ionizante
• Migración intramolecular
– Producto llegada haz radiación
– Excedente E que las hace ser inestables, expulsado
por: emisión fotones o ruptura enlaces covalentes y
escisión 2 radicales libres
– Un átomo puede traspasar E a otro con enlaces
covalentes débiles que se rompen
• Migración extramolecular
– Esta se resiste a radiación y la trasmite a Ce vecina con
ruptura de sus enlaces covalentes que sí sufre daño
• Aparecen radicales libres

24. • Enlace covalente
– constituido por un par de electrones apareados de spin
opuesto, cuando se rompe cada fragmento se lleva consigo
un electrón desapareado
• Los radicales formados reaccionan entre ellos o con
otras moléculas, dando compuestos de adición.
• El tipo de lesión depende generalmente de la
estructura de la molécula.
– Ej. , en el caso de los polímeros orgánicos las cadenas
pueden sufrir una ruptura( degradación ) o una
reticulación (polimerización o formación de puentes ).

25. Acción indirecta
• Por los radicales libres de radiolisis del agua; > p(a) interacción será con agua de
medio celular
• Se produce radical libre que se quiere unir a algo
– Se puede recombinar
– Sucesión reaciones
• Molécula estable posee momento magnético nulo (e opuestos apareados de a 2)
v/s radical libre con momento magnético no nulo, por tener e desapareado. Por
ende, son altamente reactivos por buscar e faltante.
• Radical oxidrilo  OH.
– Tiene electrón menos; busca electrón de otra macromolécula y es oxidante
– Busca estabilidad uniéndose a otra macromolécula
– Al estabilizarse es: HO-
• Hidrógeno atómico
– Es reductor (tiende a ceder e); reacción probable entre H y OH
• Vida rad libres 10(-10 o -9) seg
• Serie de racciones en cadena químicas secundarias que alteran bioquímica Ce;
reaccionan con Macromoléculas  LESIÓN O MUERTE

26. Escala tiempo radiobiología
Físicos  químicos  biológicos
• Físicos
– Interacción indirecta o directa con producción radicales
– Ionización (primaria y secundaria) y excitación
• Químicas
– Aparición radicales libres, por rotura enlaces
– Competencia reacciones de limpieza y reacciones fijación que produce
cambios
– Se perpetúa en tiempo
• Biológica
– Acción enzimática actúa en cambios químicos o daño químico residual
– Ce dañadas serán reemplazadas secundario a efectos precoces
– Reacciones tardías pueden aparecer mucho tiempo después de
exposición (fibrosis, talangectasias de la piel y daño medula espinal)

28. Efecto biológico radiación
– «solo E absorbida puede ser eficaz biologicamente»
– TLE
• Es la cantidad E transferida por unidad longitud de
trayecto
• Indica probabilidades efecto zona blanco
• Corpuscular > TLE que electromagnética
– Entregan toda su E en corto trayecto
– Partículas alfa, por su gran masa y carga, tienen > LET que
partículas beta de igual energía
– Rayos gamma poseen bajo LET por su penetrabilidad y disipan su
E a distancias muy grandes

29. Efectos radiación sobre grupos Ce
• Se definen en base a cultivos Ce (cultivos
clonogénicos) a diferentes dosis, donde se
definen curvas análisis efecto radiación o in
vivo con ratas
– Curva respuesta temporal y acumulada
– Dosis respuesta
– Relaciones isoefecto
– Índice terapéutico y ventana terapéutica
• Correlaciona respuesta Tu y tejido sano

31. Curva respuesta temporal
• Probabilidad aparición cierto daño que se
incrementa durante cierto tiempo para luego
decrecer
• In vivo
• Curva respuesta acumulada
– Es la integral de la de respuesta temporal
– Mejor en determinar efecto total irradiación
tejido; se analiza el plateau

32. Curva dosis respuesta
• Están las de sobrevida; se irradia hasta ver
sobrevida y control tumoral o aparición
complicaciones de células sanas
• Son curvas de pendiente positiva; al aumentar
dosis aumenta probabilidad control Tu y en
general el tejido sano es más RR que Tu

33. Curva dosis respuesta
• Curva sobrevida
– Caracteriza población celular
– Sobrevida o revés muerte puede tener significado según
contexto
• Establece dosis tolerancia de cierto tejido
• Y se evalúa pérdida de función
– Existen varios métodos
– Técnicas In vitro
• Ce irradiada que puede dar origen a clon visible después de 10 días 
sobrevivió
– Técnicas in vivo
• Uso de animales
• Ce no cancerosas (piel o intestino)
• Ce Ca (ce tumorales se irradian y se implantan en huésped; si da
origen a 50% injerto positivo, sobrevivió a la dosis)

34. Curva dosis respuesta
• Análisis:
– Posición  sensibilidad tejido
• Tu y sano a la izq, es muy RS
– Inclinación  respuesta a dosis
• Rápida o lenta
RS RR
rápido
lento

35. Relación isoefecto
• Análisis dosis total y número de fracciones
• Ve como varía dosis total en base a
determinado fraccionamiento; si se diluye
demasiado la dosis se deberá dar mayor dosis
total para producir el mismo efecto
• Análisis de Tu y Tejido sano

36. Índice terapéutico y ventana
terapéutica• Ventana terapéutica
– Más usado y es separación entre dos curvas dosis
respuesta; tu v/s sano a mayor ventana < complicación
• Índice terapéutico
– Tiempo respuesta del Tu a la dosis
• A mayor separación curvas mayor dosis se puede dar y
menor complicación

38. Secuencia suceso que determinan RS
• Inducción
– llegada rad en tej biológico
• Transformación
– Daño residual o expresión genes modificados
• Manifestación
– Aberraciones cromosómicas
• Muerte o sobrevida
– Mutaciones
– Reparación completa

39. Secuencia suceso que determinan RS
• Mecanismos sensibilidad difieren entre
mamíferos
• Sensibilidad se determina en inducción
• Correlación  reparación cadenas y
supervivencia Ce
• Alteración cromosómica se puede ver;
microscópica NO
• Influye  velocidad reparación y nivel residual
daño ADN

40. Factores alteran inducción y
reparación
• Estructura cromatina
• Estructura MB
• Respuesta inducida por radiación (lesiones
subletales) inestabilidad cromosómica
– Lesiones subletales; ej dosis sobrevida en
procariota. Con 1 dosis puede morir
– en mamíferos tiene un hombro; se acumulan dosis
subletal antes de la muerte. Más complejas, va
dando > dosis radiación para producir lesión sub
letal

41. Efecto nivel ce
• Ce evita fijar lesiones y origina ce hijas que
transmitan ADN dañado
• Elementos ce están para no perpetuar daño;
• Ce tiene punto chequeo control ADN (R),
gatilla:
– Muerte diferida  no se divide; es efectiva con el
t
– Viable pero modificada en genoma (latencia)
– Muerte inmediata

43. Estructura crecimiento Tu
• Tu reales presentan cierta heterogeneidad :
– Tu en ciclo proliferativo
– Quiecentes (pueden volver a ciclo y poseen
algunas clonogénicas)
– Diferenciadas (estéril, no puede dividirse)
– Estroma
– Necrosis
• Tu con muchas Ce clonogénicas son más RS

44. Exfoliación: División o descamación en láminas

45. Estructura crecimiento Tu
– Movimiento entre compartimientos
– Paso de quiescencia a proliferación
– Abandono ce tu (mets)
– Perdidas ce por diferenciación o muerte
• Tu mayor volumen más difícil su control; poseen heterogeneidad Ce;
• Si Tu aumenta 10x su Volumane se necesitan 10 Gy más de dosis total
• No todas las Ce de un Tu están en misma etapa división; (G2, M, G1 etc)
• En Tu pequeños
– A medida que se avanza en fraccionamiento, se van moviendo a etapas de
mayor RS; se sincroniza población
• En Tu grandes
– Aumenta dosis total por mayor número de células y su poca O2 (más RR) y
costará llevarlas a todas a sincronizar
– Es difícil de erradicar y DOSIS TOTAL está por sobre límites tolerancia del
tejido sano

46. Estructura crecimiento Tu
• Reducción rápida no es predictivo de
resección total y pueden recidivar rápido
• Aunque para alcanzar tasas de control altas en
mets y enfermedad subclínica se requieren
dosis de unos 50 Gy, en fracciones de
2Gy/5veces por semana; pueden obtenerse
dosis beneficios con dosis más bajas cuando
está comprometida la tolerancia de los tejidos
sanos

47. Estructura crecimiento Tu
• El crecimiento tumoral es uno de los aspectos
que decidirán el desarrollo de la enfermedad,
y no es el más importante en muchos casos
• Algunos Tu que se reducen rápidamente tras
el tto, recrecen igualmente rápido finalizado
éste.
• Por esto, remisión parcial no es un criterio
definitivo para evaluar el resultado de un
tratamiento

48. Factores que modifican RS
1. Medio en el cual están (O2)
– A más O2, más radicales por radiólisis del agua y más daño
– Hipóxicas son RR y explican recidivas tumorales
– Fraccionar tto sirve para:
• Sincronizar población celular
• Favorece reoxigenación Tu  RS
2. Naturaleza radiación
– EBR que compara dos tipos de radiaciones
– Dosis mismo tipo radiación para el mismo efecto
– TLE baja se da dosis mayor para tener > RS
3. Estado fisiológico célula
– RS en M y en S más RR

49. Factores que modifican RS
4. Redistribución
– Factor sensibilizante
– Resultado fraccionamiento  una ganancia terapéutica en
tejidos tumorales
– Solo en tejidos tumorales
5. Cinética poblacional
– Evaluación en transcurso t del número de Ce que constituye la
colonia, el órgano o tejido observado
– Factores que condicionan la evolución población Ce:
• Duración media del ciclo (TC) valor promedio duración ciclo hacia G0,
algunos Tejidos se demoran poco en pasar a Ce diferenciadas;
depende de cinética
• Coeficiente proliferación(G)  cociente n° células ciclo y n° total ce
población
– Tu G es 1 (ej. 20/20) v/s ce adulto es <
– Pérdidas celulares por muerte celular (por daño o injuria) o por
migración células (diferenciación o mets)

50. Clasificación poblaciones celulares
• En función de cinética
– Población en crecimiento  stem cells (basales o clonogémicas (dan
origen ce hijas))
• Tu y stem cells
• TD  tiempo necesario para miembros población se duplique
• G=1 y TD=Tc
• G<1 TD=Tc /G
• A > edad TD se va haciendo mayor; menor reemplazo Ce
– Se reduce coeficiente proliferación o < G
– Población en equilibrio  produce cantidad exacta para compensar
tejido
• Más común mamífero adulto
• Células que nacen= células que desaparecen
• Tiempo renovación (TR)
– Es variable según tejido
• Organizados como subunidades funcionales
– Poblaciones heterogéneas
• Combinación de Ce según jerarquía o compartimentalización
– Capas de Ce con f(x) y características distintas  distintos estratos con distinta cinética

51. • Epidermis
– Estrato corneo, lúcido , granuloso, espinos,
germinativo o basal
• Basal mantiene la indemnidad, órgano poseen
combinaciones de poblaciones (no
comportamentales)
• Ciertas zonas de órganos, poseen partes con
más tendencia a dividirse

54. Cinética población post irradiación
• Por crecimiento
– Muerte diferida
• Muerta pero siguen presentes
– Muerte efectiva
Se produce en su primer proceso división
– Desaparición es más lenta cuanto > es duración del
ciclo (Tc) y cuanto mayor es coeficiente proliferativo
(G)
– Tejido sano produce mecanismo que al agredirlo y
aumenta su tasa de proliferación aunque sean
tejidos de renovación lenta y acorta TC y restituye
Ce perdidas  fraccionamiento

55. • Velocidad despoblación compartimento 2
– Depende de duración Ce diferenciadas
• Repoblación compartimento 2, es decir
reparación es a partir del comprt 1
• Superar dosis tej sano y elimina stem cell y no
restituye a las de arriba y produce fibrosis o
cicatrización

56. • Población en equilibrio (Tejidos normales ) Para
una población homogénea , la despoblación
posterior a una irradiación provoca una
aceleración de la actividad mitótica,
esencialmente por un aumento de G.
• La producción celular supera a las pérdidas y la
población crece, la actividad mitótica recupera su
valor de equilibrio cuando se reconstituye el
número de miembros de la población.

57. • Cuando la duración de vida de las células de un órgano es
muy larga ( tejido de renovación lenta, hígado ) no se
produce ninguna modificación morfológica o funcional
aparente después de una irradiación. Sin embargo, existen
lesiones y se les puede poner de manifiesto obligando a las
células a que se dividan.
• La hepatectomía parcial del hígado irradiado acarrea la
“muerte efectiva” de las células afectadas, pués provoca su
división. La regeneración del parénquima será aún más
lenta, pués sólo pueden participar las sobrevivientes.
• Para una población de varios compartimentos, el mismo
mecanismo de regulación entra en juego en el
compartimiento I. Las células diferenciadas que no se
dividen no desaparecen por la irradiación , pero su
compartimiento II se empobrece por que ya no se repone

58. • La velocidad de despoblación del compartimiento II (
es decir la velocidad de aparición de la lesión )depende
de la duración de las células diferenciadas, es decir, el
tiempo que transcurre entre su entrada y su salida de
este compartimiento..
• La repoblación del compartimiento II, es decir, la
reparación de la lesión del tejido, se efectúa a partir
del compartimiento I.
• Su rapidez depende del número de células matriz
sobrevivientes y de su actividad mitótica.
• Si la dosis de irradiación es muy alta, puede ocurrir que
la reparación no sea completa y entonces se produce
una fibrosis o atrofia del órgano.

59. 5 R RDT: pilar fraccionamiento (4R)RDT
1. Redistribción
– Al fraccionar redistribuye Ce durante ciclo
– Las mueve a etapas de más RS
– Mejora el rango terapéutico
2. Reparación
– Más eficiente en ce sana v/s tu
– Involucra reparación daño por cada célula y efectos crecimiento ce durante
curso tto fraccionado
3. Repoblación
– Ce sana restituye faltantes entre sesión y otra por aumento tasa proliferación
(> G)
4. Reoxigenación
– 02 potencia efecto rad ion
– Eficiencia proceso, mejora RS tu entre 1 y otra sesión
5. RS
– Saber que factores lo afectan
– Estado ciclo, volumen tu