Paciente femenina de 57 años que ingresa con cuadro de cefalea intensa, vómitos y sincope. Se diagnostica con hemorragia subaracnoidea con probable aneurisma roto. Presenta antecedentes de hipertensión arterial mal controlada. Exámenes muestran hemorragia subaracnoidea grado 4 y herniación subfalcina. Es diagnosticada con accidente cerebrovascular hemorrágico, hemorragia subaracnoidea y emergencia hipertensiva.

1. • Crisis hipertensiva.
• Arterias cerebrales.
• Hemorragia sub-aracnoidea.
Alejandra Galvis Mojica
Jhoan Fitzgerald Ortiz

2. *
Paciente femenino de 57 años de edad con cuadro clínico de 3 horas de evolución consistente en cefalea intensa,
seguido de emesis y luego sincope, acompañado de cambios pupilares, flacidez de hemicuerpo derecho,
anisocoria.
Se le hace diagnostico de emergencia de Hemorragia sub-aracnoidea con órgano blanco el cerebro.
Valoración por neurocirugía: Glasgow: 7/15, postura en extensión de miembro superior derecho, dolor en
hemitorax izquierdo, TAC cerebral simple: hemorragia sub-aracnoidea, FISHER: 4, con herniación subfalcina por
probable aneurisma roto.
Antecedentes personales: HTA con mala adherencia al tratamiento (enalapril), tabaquismo.
Signos vitales: TA: 179/130 PAM: 143 FC:89/min FR: 20/min
Temperatura: 36,5°C Saturación: 99% Glucometria: 234 mg/dL
Diagnósticos de ingreso:
* ACV hemorrágico.
* Hemorragia sub-aracnoidea.
* Emergencia hipertensiva, órgano blanco: cerebro.
* HTA.
* Tabaquismo.

3. *
Definición: (EH) Elevación
súbita de la TAS y TAD, asociada
con daño de órgano blanco y
urgencia hipertensiva (UH)
cuando no hay
daño agudo de órgano blanco.
TAS >180 mmHg y TAD>120 mmHg
Se considera más importante para el
manejo la velocidad de elevación de la
TA y el estado clínico del paciente, que
las cifras tensionales absolutas.

4. *
Incremento abrupto de la
resistencia vascular
sistémica, relacionada con
vasoconstrictores
humorales. La elevación
severa de la TA lleva a
disfunción endotelial y
necrosis fibrinoide
arteriolar.

5. *

6. *
TIPO URGENCIA: No ocurre daño a órgano
blanco, asintomático o síntomas inespecíficos
-Permite descenso de presión arterial en 24-48
hrs
-Objetivo Terapéutico: reducir TAM 10-15% en la
primera hora alcanzando reducción 25% en las
primeras seis horas.
TIPO EMERGENCIA: Daño a órgano blanco
que compromete la vida.
-Objetivo Tto: Limitar daño a órganos blanco,
descenso rápido pero gradual de TAM 20-25% de
unos min a una hora. Continuar hasta 160/100.
-LEV SSN 0.9% +O2 por cánula nasal.
-Normalización de TA en UCI.
-En ACV se recomienda Nitoprusiato. TAM no
<160/100

7. HistoriaClínica
ANAMNESIS
-Datos de identificación. -Cifras de TA
habituales.
-Antecedentes personales y familiares
factores de riesgo, comorbilidades y
medicación.
-Indagar sintomatología acompañante.
EXAMEN FISICO
-Exploración sistémica.
-Medición de tensión arterial en ambos
brazos.
-Exámen neurológico. -Presencia de pulsos.
-Fondo de ojo.
DX DIFERENCIAL
Intoxicación por:-Cocaína
-Anfetaminas
-Inhibidores de la IMAO

8. *
Como mínimo:
*parcial de orina.
*Cuadro hemático.
*Nitrogenados y electrolitos.
*radiografía de tórax y
electrocardiograma.
Dependiendo la solicitud de otros
exámenes, del estado del paciente y
de la información obtenida con la
historia clínica.
Una falla renal, aún severa, no
contraindica la reducción de la TA en
forma rápida y agresiva, así se
empeore la función renal en forma
transitoria.

9. Arteria Origen Territorio Distribución
Cerebral anterior Arteria carótida
interna
Irriga la mayor
parte de las
superficies medial
y superior del
cerebro y el polo
frontal.
Hemisferios
cerebrales, salvo
los lóbulos
occipitales.
Cerebral media Continuación de
la arteria carótida
interna distal a la
arteria cerebral
anterior
Irriga la superficie
lateral del
cerebro y el polo
temporal.
La mayor parte
de la cara lateral
de los hemisferios
cerebrales.
Cerebral posterior Rama terminal de
la arteria basilar
(arteria
vertebral)
Irriga la superficie
inferior del
cerebro y el polo
occipital.
Cara inferior del
hemisferio
cerebral y lóbulo
occipital.

12. La hemorragia sub-aracnoidea espontánea (HSA) se define
como la salida de sangre al espacio sub-aracnoideo, sin
relación con trauma craneoencefálico.
Cuando esta salida que se presenta en forma súbita supera
los 100 ml, los mecanismos compensatorios de
presión/volumen no alcanzan a superar estos bruscos
cambios de presión y es la razón por la cual la lesión que
produce la hemorragia en el espacio sub-aracnoideo es
habitualmente fatal.

13. *
* Aneurismas intracraneales: representa el 70-90% de los casos. Distribución
de los aneurismas: la mayoría esta en la circulación anterior (80-90%), más
comúnmente en la unión de la arteria carótida interna con la arteria
comunicante posterior. El 10-20% restante se ubican en la circulación
posterior, con frecuencia en la bifurcación de la arteria basilar. En un 10-20%
de los casos se encuentran múltiples aneurismas
* Malformaciones arteriovenosas (MAV)
* Extensión de un sangrado intraparenquimatoso
* Hemorragia tumoral
* Aneurismas micóticos
* Disección de arterias intracraneales
* Alteraciones de la coagulación
* Abuso de drogas (cocaína)
* Aneurismas y MAV medulares
* Vasculitis del sistema nervioso central.

14. No modificables:
• Sexo: afecta con más frecuencia a mujeres (1,6 veces más).
• Edad: la edad de presentación más habitual es entre 40 y 60 años, incrementándose el riesgo con la
edad.
• Genéticos: existen casos de agregaciones familiares (hasta un 10%) que se explican por factores
genéticos ya identificados y que determinan tanto mayor riesgo de aneurisma intracraneal como de
ruptura. Los síndromes genéticos más importantes que se asocian a HSA son la enfermedad poliquística
renal y el Ehlers-Danlos tipo IV.
Modificables:
• Hipertensión arterial.
• Índice de masa corporal (IMC) bajo.
• Tabaquismo, permaneciendo aumentado el riesgo en exfumadores.
• Consumo de drogas simpaticomiméticas como cocaína, anfetaminas y el
etilismo crónico severo.
*

15. *
Se basa en la sospecha clínica y la confirmación de una prueba de imagen que, habitualmente es un TC craneal.
CLINICA:
* La cefalea que el paciente describe como “la peor de su vida”, de inicio brusco, que
habitualmente se asocia a actividad física, maniobras de Valsalva o estrés. Se trata
del síntoma de inicio en el 80% de los casos. En el 20% de los casos restantes, la
cefalea se manifiesta como “cefalea centinela” con un dolor menos intenso que se
produce de 2 a 8 semanas antes de la HSA, puede durar varios días y corresponde a
sangrados de pequeña cuantía, elongaciones del aneurisma y sangrados
intraparietales.
* Otros: Náuseas y vómitos en un 70-80%, rigidez de nuca en un 40-50%, fotofobia,
vértigo, paresia o parálisis, parestesias, diplopía, defectos en el campo visual,
convulsiones y otros síntomas de foco neurológico.
* En las personas de edad avanzada la clínica es menos expresiva y normalmente
derivada de las complicaciones (por ejemplo, hidrocefalia).
* En la exploración física se puede objetivar una disminución del nivel de consciencia,
trastornos del lenguaje y déficits motores como hemiplejia o hemiparesia o parálisis
de pares craneales.
* También pueden aparecer hemorragia retiniana y meningismo.

16. Escala de coma de Glasgow
Respuesta ocular Respuesta verbal Respuesta motora
Espontanea
Al habla
Al dolor
No responde
4
3
2
1
Orientada
Confusa
Incoherente
Incomprensible
No responde
5
4
3
2
1
Obedece ordenes
Localiza
Retirada
Flexión anormal
Extensión anormal
6
5
4
3
2
ESCALA DE HUNT Y HESS
0
I
Ia
II
III
IV
V
Aneurisma no roto.
Asintomático o cefalea leve y/o rigidez leve de nuca.
Ausencia de reacción meníngea o cerebral, pero presencia de un déficit neurológico fijo.
Parálisis de pares craneales, cefalea moderada o intensa o/y meningismo moderado
severo.
Déficit focal leve, letargia o confusión.
Estupor, hemiparesia moderada o severa, o rigidez precoz de descerebración.
Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto moribundo
Federación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas (WFNS)
I
II
III
IV
V
GCS 15, sin déficit motor.
GCS 14-13, sin déficit motor.
GCS 14-13, con déficit motor.
GCS 12-7, con o sin déficit motor.
GCS 6-3, con o sin déficit motor.

17. *
* Escanografía de cráneo simple: su sensibilidad diagnóstica es superior al 95% dentro de las primeras 24 horas.
Confirma el diagnóstico, muchas veces insinúa o localiza el sitio del sangrado, demuestra si existe otra
complicación asociada (hematoma-hidrocefalia) y se convierte en un factor predictivo de vasoespasmo cerebral.
Al detallar la escanografía utilizamos la clasificación descrita por Fisher y según la escala sabemos qué paciente
es el de mayor riesgo de espasmo vascular cerebral (Fisher III el de mayor riesgo).
* Punción lumbar: Cerca del 10% de los pacientes con HSA tienen escanografía normal; cuando ocurre esta situación
y necesitamos definir si existe sangrado, el examen de elección es la punción lumbar. Un LCR sanguinolento es
absolutamente diagnóstico de sangre en el espacio sub-aracnoideo. Es de alta sensibilidad durante los primeros
10 días de sangrado.
* Panangiografía cerebral: Es el patrón de oro diagnóstico; nos localiza el aneurisma y nos permite identificar su
arquitectura, tamaño y la asociación con otros aneurismas o lesiones vasculares. Entre 10 y 20% de los pacientes
la angiografía inicial es negativa, por esta razón, se debe repetir el examen a las cuatro semanas del sangrado
* Angioescanografia, angiorresonancia: En nuestro medio son exámenes excepcionales para estudiar la hemorragia
sub-aracnoidea. Los utilizamos cuando deseamos precisar algunas características en ciertos aneurismas (gigantes,
relación con perforantes). Útiles en la exploración de grupo de riesgo de tener aneurismas cerebrales
(angiorresonancia).

18. Escala de Fisher
1
2
3
4
No se detecta sangre en la TC craneal.
Capas difusas o verticales < 1 mm de grosor.
Coágulos localizado o/y capa vertical > 1mm de grosor.
Coagulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin
ella.

20. *
Monitorización de constantes (ECG, SatO2,TA invasiva o no, diuresis horaria,
temperatura, etc.), hoja neurológica; valoración periódica de GCS, pupilas, focalidad
neurológica. En el caso de pacientes con un GCS<9, se monitorizará la PIC (sensor
parenquimatoso o drenaje ventricular)
Estabilización:
* Asegurar una adecuada oxigenación y ventilación: Oxigenoterapia e IOT cuando
GCS≤8, o por criterios respiratorios. Mantener una PaO2 entre 100-120 y
SatO2>95%. Evitar hiperventilación: PaCO2 de 35mmHg
Hemodinámica: mantener normotensión y normovolemia para lo cual se utilizará la
monitorización adecuada a la situación del paciente.
Se utilizarán: Fluidos isotónicos o hipertónicos y albúmina al 5%. Evitar líquidos
hipotónicos.
* En el caso de hipotensión a pesar de fluidos endovenosos o hipotensión severa, el
fármaco vasoactivo de elección será la noradrenalina.
* En el caso de precisar fármacos antihipertensivos: Labetalol i.v. (bolo 10-20mg en 5’
y pc a 0,5mg/min hasta un max de 2mg/min, condicionado a que la Fc sea mayor de
55 pmin) o Urapidilo iv (25mg iv en 20’’ que pueden repetir, en 5 min y perfusión a
60-180mg/h; no se debe administrar más de 7 días seguidos).

21. *Los factores de mal pronóstico más importantes son:
* Un estado neurológico malo al ingreso
* Hidrocefalia aguda
* El diámetro del aneurisma
* La existencia de sangre intraventricular
* Otros: la edad (el 50% de los mayores de 75 años mueren y sólo 1 de cada 6 vuelve a
su vida previa), la presencia de fiebre al 8º día de HSA y la presencia de
vasoespasmo.
Hunt y Hess I y II
75-90% de buena recuperación5-15%
de mortalidad y estado vegetativo
Hunt y Hess III
55-75% de buena recuperación15-30%
de mortalidad y estado vegetativo
Hunt y Hess IV
30-50% de buena recuperación35-45%
de mortalidad y estado vegetativo
Hunt y Hess V
5-15% de buena recuperación75-90%
de mortalidad y estado vegetativo

22. *
* Hemorragia subaracnoidea aneurismática: guía de tratamiento del Grupo de Patología
Vascularde la Sociedad Española de Neurocirugía.
* http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90138688&pident
_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=340&ty=142&accion=L&origen=neurocirugia&we
b=http://www.revistaneurocirugia.com&lan=es&fichero=340v22n02a90138688pdf001.pdf
* http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0006%20Hipertension.PDF
* http://neurorgs.net/informacion-al-paciente/patologia-craneoencefalica/hidrocefalia-
comunicante/
* http://www.hca.es/huca/web/contenidos/servicios/dirmedica/almacen/calidad/protoc
olos/protocolo_hemorragia_subaracnoidea.pdf
* http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n4/0057%20HSE.PDF
* http://es.wikipedia.org/wiki/Hemorragia_subaracnoidea
* Moore K L, Dalley A F,Agur A M. Anatomía con Orientación Clínica. Sexta Edición. Editorial
Lippincott Williamz & Wilkins; 2010.
* http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_10.pdf
* http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0012%20Crisis.PDF
* http://ylang-
ylang.uninorte.edu.co:8080/perseo/images/Guias/Medicina_Interna/CRISIS_HIPERTENSIV
A.pdf
* http://fisiocard.e.telefonica.net/articulos/hipertension.pdf