1. univerdidad del Quindío
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2012
NUCLEO INTEGRADOR: OBESIDAD Y DESNUTRICION
¿Qué son el sobrepeso y la obesidad?
El sobrepeso y la obesidad se definen como «una acumulación
anormal o excesiva de grasa que supone un riesgo para la salud».
Medición del sobrepeso y la obesidad
Resulta difícil encontrar una forma simple de medir el sobrepeso y la
obesidad en niños y adolescentes porque su organismo sufre una serie
de cambios fisiológicos a medida que van creciendo. Dependiendo de
la edad, existen varios métodos para determinar qué es un peso
corporal saludable:
Entre los 0 y los 5 años
Los Patrones de crecimiento infantil de la OMS, presentados en abril
de 2006, incluyen mediciones del sobrepeso y la obesidad en lactantes
y niños de hasta 5 años.
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2. Entre los 5 y los 19 años
La OMS ha elaborado Datos de referencia sobre el crecimiento entre
los 5 y los 19 años.
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QUÉ SIGNIFICAN LOS PERCENTILES A LA HORA DE VALORAR
EL IMC
Una vez sabemos cuál es el percentil de nuestro hijo miraremos qué
significa dicho percentil:
• Menor de 3: niño o niña en situación de bajo peso.
• Entre 3 y 85: niño o niña con peso normal.
• Entre 85 y 97: niño o niña con sobrepeso.
• Mayor de 97: niño o niña con obesidad.
¿Por qué son importantes el sobrepeso y la obesidad infantiles?
Consecuencias de los modos de vida poco saludables durante la
infancia
Los niños con sobrepeso u obesos tienen mayores probabilidades de
seguir siendo obesos en la edad adulta y de padecer a edades más
tempranas enfermedades no transmisibles como la diabetes o las
enfermedades cardiovasculares.
La obesidad en la infancia y la adolescencia son causas importantes
de enfermedades en la edad adulta como problemas
3

4. cardiovasculares, diabetes, artrosis y algunos tipos de cáncer
(endometrio, mama y colon)
¿Cuáles son las causas?
Causas por las que los niños y adolescentes se vuelven obesos
La causa mas importante es el desequilibrio entre la ingesta y el
gasto calórico, esto se debe sobre todo al cambio dietético a nivel
mundial en donde ha empezado un consumo exagerado de alimentos
hipercalóricos que contienen grandes cantidades de grasas y
azucares, pero muy pocas vitaminas y minerales que son de mayor
beneficio para nuestro organismo; esto sumado a una vida
sedentaria en donde la mayoría de personas no invierte parte de su
tiempo a realizar alguna actividad física por lo que la obesidad y
sobrepeso aumentan su incidencia en la población mundial cada día
mas.
como luchar contra la pandemia de obesidad infantil
Teniendo en cuenta la gravedad de esta situación se han realizado
muchos estudios sobre sus causas y las posibles alternativas de
manejo. La OMS propone:
- Evitar las comidas ricas en grasa y las que se consuman
procurar que sean de origen vegetal (insaturadas).
- Evitar las comidas ricas en azucares.
- Consumir una dieta rica en frutas y verduras.
- Hacer ejercicio de manera racional para cada grupo de edad.
Es necesario un gran compromiso política y de las partes que están
en la capacidad de influir sobre este problema, dentro de ellas:
La familia: El primer paso a seguir es el ejemplo de los padres, por
tanto es de vital importancia que estos lleven una dieta saludable y
un régimen de ejercicio. Algunos tips para lograr evitar la obesidad
en los niños son:
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- Darles un desayuno saludable antes de acudir a la escuela.
- Darles refrigerios saludables (cereales integrales, hortalizas,
frutas).
- Fomentar la ingesta de frutas y hortalizas.
- Reducir la ingesta de alimentos ricos en calorías y pobres en
micronutrientes (refrigerios envasados).
- Reducir la ingesta de bebidas azucaradas.
- Hacer lo posible porque las comidas se hagan en familia.
- Reducir la exposición a las prácticas mercadotécnicas (por
ejemplo, reducir el tiempo dedicado a ver televisión).
- Enseñar a los niños a resistir la tentación y las estrategias
mercadotécnicas.
- Proporcionar información y aptitudes para que puedan elegir
opciones alimentarias saludables.
- Reducir el tiempo de inactividad (televisión, computadora).
- Alentar la ida al colegio y a otras actividades sociales a pie o
en bicicleta en condiciones de seguridad.
- Integrar la actividad física en las rutinas de la familia,
buscando tiempo para hacer paseos en familia o participar
juntos en juegos activos;
- Asegurarse de que la actividad sea apropiada para la edad y
proporcionar equipo protector (casco, muñequeras, rodilleras,
etc.).
La escuela: Los niños durante su desarrollo permanecen gran parte
del tiempo en la escuela, es por esta razón que reciben bastante
influencia por parte de sus profesores y demás compañeritos. Es en
esta etapa el profesor quien está encargado de dar el ejemplo y
fomentar hábitos de vida saludables y encaminados a evitar la
obesidad
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6. NUTRIGENÉTICA Y NUTRIGENÓMICA
“Mientras puedas curar al enfermo con alimentos no emplees las
drogas. (Hipócrates)”
La anterior frase engloba uno de los principales conceptos y mitos
que s e tiene actualmente, de que si con solo modificando lo que
ingerimos al momento de alimentarnos, podemos cambiar nuestro
estado de salud, incluso, prevenir algunas enfermedades.
Todo esto se sintetiza en dos conceptos básicos: La Nutrigenética y la
Nutrigenómica
En el año 2003 se descifra la primera vez la secuencia del genoma
humano, se descubren e identifican todos los genes que tiene nuestro
ADN, de los cuales 1000 de los 23000 descubiertos se asocian a
enfermedades.
De allí sale la el estudio de los genes en relación a lo que comemos.
La Nutrigenómica se basa en los efectos que tienen los alimentos que
ingerimos todos los días sobre nuestros genes, y todo lo que nos
conforma (como proteínas y productos de nuestro metabolismo).
Mientras que la Nutrigenética, estudia como recetar
recomendaciones referentes a los riesgos y a los beneficios de lo que
nos alimentamos, y como de acuerdo a nuestros genes, y a nuestras
enfermedades, debemos comer para que estas mejoren, en pocas
palabras trata de buscar una “nutrición personalizada” o “nutrición
individualizada”.
En la Nutrigenómica confluyen gran cantidad de ciencias para
llevar a cabo todos los estudios pertinentes respecto a esta, como por
ejemplo, la epigenómica, la transcriptómica, la proteómica y la
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metabolómica, las cuales son muy importantes para el estudio de
nuestros genes.
El dicho que dice “nosotros somos lo que comemos” es una completa
realidad, además proverbio de Lucrecio “lo que es alimento para
unos es veneno para otros”.
Las orientaciones dietéticas pasadas y presentes han dejado de tener
en cuenta las enormes diferencias que se dan en las respuestas de
cada persona a la ingesta de nutrientes. Esta variabilidad puede
afectar enormemente a la eficacia de estas recomendaciones a escala
individual.
interacciones gen -nutriente respecto a nuestro estado de salud.
Una de las etapas de nuestra vida más importante en donde una
buena nutrición juega un papel muy importante, es nuestro periodo
fetal. Cuando aún nos encontramos en el vientre de nuestras madres,
ese es un proceso en el cual todo lo que la madre come, todo de lo que
se alimenta, va a tener consecuencias directas sobre el niño que
viene en camino.
Otra fase importante a tener en cuenta en la que la nutrición es
parte determinante es en los primeros años de vida, periodo en el
cual gran cantidad de nuestros hábitos se van implantando en
nuestro comportamiento, y nos pueden predisponer a gran cantidad
de enfermedades.
Por último, la relación que se tiene en el desarrollo de gran cantidad
de enfermedades, por ejemplo en las arteriosclerosis y el cáncer, en la
que cuando nos vemos sometidos a una dieta continua de nutrientes
de poca calidad y con grandes excesos y deficiencias pueden generar
la aparición de dichas patologías. Actualmente gran cantidad de
alimentos son transgénicos, o sea que se ha tenido que hacer
modificaciones genéticas en ellos para que sobrevivan a las
7

8. situaciones ambientale actuales, y además son sometidos a un gran
proceso de conservación con químicos, que más tarde van a terminar
en nuestro organismo, y van a generar con el tiempo la aparición de
cáncer y enfermedades crónicas, y a corto plazo, va a deteriorar
nuestra calidad de vida, nuestra salud.
Existen enfermedades que pueden ser codificadas por la expresión de
un solo gen. Tan solo se necesita que ese gen sea afectado para tener
una enfermedad, y esto, en gran parte, se debe a nuestros malos
hábitos alimenticios. Depende del contenido de nuestra dieta, se van
a expresar ciertas características fenotípicas en nuestro organismo
se van a determinar ciertas funciones. Cuando estos actúan de una
manera perjudicial, pueden llegar a afectar nuestro metabolismo y
hacernos blanco fácil de las enfermedades.
Por ejemplo, un estudio realizado en personas orientales (Chinos) en
los que una persona de ese país fue enviado a Canadá mientras otro
permaneció en China. Ambos previamente habían sido
diagnosticados con una mutación en uno sus genes, el cual afecta el
trasporte de grasas en nuestro organismo, y lo hacen predispuestos a
sufrir enfermedades cardiovasculares. El chino que se encontraba en
su país, no presento ningún síntoma en cuanto a enfermedades
cardiacas ni con trastornos de lípidos; mientras el que viajó a
Canadá, presento xantomas (acumulación de colesterol en la piel en
forma de “masas”), y enfermedades cardiacas. Esto hace una gran
diferencia en como los hábitos alimenticios que se tienen pueden
generar la aparición o la expresión de enfermedades.
Muchas personas creen que el envejecer es equivalente a tener mala
calidad de vida debido a enfermedades. Y no es así, el envejecimiento
“normal” para muchas personas, es aquel en el que se presentan
muchas enfermedades, y dicen “es que los años no vienen solos” y
simplemente lo consideran parte de la vida misma. Un
envejecimiento ideal, requiere prevención. Si simplemente tenemos
buenos hábitos alimenticios, y nos alimentamos con lo que
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verdaderamente necesitamos y en las cantidades adecuadas,
podemos tener una vida larga y digna, y una vejez ideal.
Gran cantidad de personas esta predispuesta genéticamente a tener
ciertas enfermedades, como diabetes, cáncer, entre otras cosas. Pero
eso no quiere decir que la enfermedad se tenga que presentar. Una
mutación se puede expresar dependiendo de lo que nosotros
comamos, es como una pistola cargada, depende de nosotros mismos
si la disparamos o simplemente evitamos que se dispare.
LA LEPTINA
La Leptina es una hormona que es producida en los adipocitos
(células del tejido graso) cuando la grasa almacenada aumenta, la
leptina induce a que una parte del cerebro sienta saciedad y la
persona quede satisfecha y pare de comer. La leptina también tiene
otros efectos compensatorios a nivel sistémico como:
-La leptina inhibe la producción del neuropeptido Y, (potente
estimulador de la ingesta).
-la leptina inhibe la producción de insulina en el páncreas y
estimula la utilización de glucosa.
-En cuanto al metabolismo de grasas, estimula la lipólisis (proceso
mediante el cual las grasas del organismo son trasformadas en otras
moléculas para ser utilizadas en el gasto de energía) en el adipocito.
Factores reguladores de la expresión del gen de la leptina:
-Un exceso en la ingesta provoca un aumento en los niveles de
leptina, mientras que un ayuno produce una disminución sin
cambios notables en el tejido graso.
9

10. Los glucocorticoides (hormonas que se producen en la corteza
suprarrenal para que el organismo resista situaciones de estrés) en
especial el cortisol parece aumentar la expresión del gen de la
leptina.
-Existen sustancias reguladoras como el acido retinoico que suprime
la expresión del gen de la leptina.
Leptina y obesidad
No existe alteración del gen de la leptina en la mayoría de
situaciones de obesidad humana. Solo se han recogido un número
pequeño de casos donde existe mutación que conlleva la anulación
del gen de la leptina y son responsables de la obesidad.de hecho un
gran porcentaje de los casos de obesidad humana cursan con niveles
elevados de leptina.
La posible relación entre la leptina y obesidad parece ligada a una
situación de resistencia a la leptina más que a una deficiencia de
esta.
LA ADIPONECTINA
La adiponectina se ha agregado al arsenal de hormonas de nuestro
cuerpo, y como su nombre insinúa, se relaciona con el tejido adiposo.
Y por lo tanto con la regulación de la obesidad.
Mientras mayor es la concentración de esta hormona en la sangre,
menor es la cantidad de tejido adiposo que existe en el cuerpo. Esta
hormona, que es un tipo de proteína, la producen los adipocitos, es
decir las células del tejido adiposo.
Adiponectina y su relación con la obesidad:
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¿Cuál es su mecanismo de acción?: lograr que se “queme” la grasa a
nivel de las células de los músculos. Esto se conoce como una
oxidación de los ácidos grasos del tejido adiposo.
Al producirse lo anterior no sólo disminuye la cantidad de grasa,
también se mejora la sensibilidad a otra hormona: la insulina, lo que
permite disminuir sus niveles en la sangre. Esto es importante ya
que así se previene no sólo la diabetes, también el Síndrome de
Resistencia a la Insulina, conocido como síndrome X.
Es factible que personas con cierta alteración en algún gen, pierdan
la capacidad de producir cantidades adecuadas de adiponectina, lo
que favorece el desarrollo de la obesidad, diabetes mellitus y la
nombrada Resistencia a la Insulina
Receptores de Adiponectinas: Son los encargados de recibir las
moléculas de adiponectinas, son dos tipos: AdipoR1, presente en todas
las células de los músculos. AdipoR2, presente en las células del
hígado.
Niveles reducidos de Adiponectinas, pueden causar obesidad,
diabetes Y enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial. Si se
acompaña de aumento en los niveles de triglicéridos, es posible que se
presente disminución en la captación de glucosa.
La adiponectina aumenta las moléculas transportadoras y activa los
receptores de ácidos grasos en células con alta capacidad para
oxidar ácidos grasos localizados en el hígado, en los músculos, en el
corazón, en el intestino y en la corteza del hígado, lo cual aumenta el
consumo de tejido graso y en consecuencia causa una pérdida de
peso, además disminuye el nivel de triglicéridos en la sangre y evita
la generación de compuestos cetonicos en el metabolismo de las
grasas, causantes de anomalías fisilogicas.
Adiponectina e insulina:
11

12. Otro beneficio de las adiponectinas es el aumento de la sensibilidad a
la insulina, permitiendo una mayor captación de glucosa en los
músculos y el hígado, lo que se traduce a una disminución de la
glicemia. Por lo tanto son las adipoproteinas un prometedor uso
terapéutico para la diabetes tipo 2, síndrome metabólico
Adiponectinas y Arterosclerosis
Las adiponectinas evitan la acumulación y formación de placas en
las paredes de los vasos sanguíneos inducidas por las células
inmunológicas del cuerpo, lo cual nos indica que ofrecen un
mecanismo preventivo ante los riesgos comunes de exposición a una
aterosclerosis.
Adiponectinas e hígado
Activadores como la insulina y otras hormonas causan formación de
estructuras fibrosas en el hígado (fibrosis hepática). Las
adiponectinas evitan la formación de estas estructuras, siendo una
opción protectora del tejido hepático.
Adiponectinas y Cáncer
Aunque no se ha logrado comprobar, desacuerdo a algunos estudios
realizados en poblaciones con cierto nivel de obesidad, se ha
encontrado niveles muy bajos de adiponectinas, y se ha observado
que en estos tejidos existe un riesgo mayor de adquirir canceres.
Acciones de la adiponectina sobre el corazón
Algunos investigadores reportaron que la presencia de altos niveles
de adiponectina estaba asociada con un bajo riesgo de padecer
infarto agudo de miocardio. Estos autores también observaron que
los niveles de adiponectina descendían rápidamente luego de un
infarto.
OBESIDAD E INFLAMACION
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Inflamación: Respuesta del organismo ante la infección o las heridas,
caracterizada por hinchazón, rubor, dolor y fiebre.
La obesidad se acompaña frecuentemente de una grado de
inflamación, que se denominada Inflamación crónica de bajo grado o
para-inflamación. Esta comparte las alteraciones en los mediadores
de inflamación típicos y las rutas de señalización.
La inflamación crónica de bajo grado que acompaña a la obesidad se
pone de manifiesto a nivel circundante en un aumento de los
marcadores clásicos de inflamación como la proteína C-reactiva, el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-Alfa) oe le fibrinógeno.
En el estado pro inflamatorio asociado con la obesidad la expansión
del tejido adiposo desempeña un papel determinante. A mediad que
aumenta el tejido adiposos, se modifica la producción de adipocinas
y se desencadena una serie de procesos fisiopatológicos relacionado
con la inflamación que conducen a un incremento del riesgo de
sufrir un enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2 y
cáncer, entre otras comorbilidades.
inflamacion del tejido adiposo
Uno de los procesos que tienen lugar en la inflamación es la
infiltración de los tejidos inflamados de células del sistema inmune
tales como neutrófilos, eosinofilos y macrófagos. La hipertrofia de los
adipocitos que tiene lugar en la obesidad conlleva en la producción
por parte de los mismos y de otras celular resentes en el tejido
adiposo de una serie de adipocito/quimiocinas/citosinas pro
inflamatorias como TNF-alfa, interleucina 6 (IL-6). El aumento en la
producción de estas moléculas desencadena efectos locales a nivel del
endotelio que conducen a un incremento en la producción de
moléculas de adhesión (VCAM E ICAM) y en la permeabilidad
13

14. vascular que, en última instancia, se traducen en un aumento en la
infiltración de monocitos y acumulación de macrófagos. A su vez,
muchos macrófagos producen mas factores quimio tácticos atrayente
de otros macrófagos, lo que se convierte en un autentico cirulos
vicioso que perpetuara el estado pro inflamatorio.
Algunos autores sostienen que la muerte de los adipocitos es la que
atrae a los macrófagos para remodelar el tejido adiposo eliminando
las células muertas y retirando su contenido lipídico potencialmente
cito toxico. LA muerte de los adipocitos ha sido relacionada con la
hipoxia que tiene lugar cuando el tejido adiposo se expande en un
periodo breve de tiempo.
La elevación de la citosinas pro inflamatorias que tiene lugar en la
obesidad origina un aumento de la lipolisis y una disminución de la
capacidad de tejido adiposos para acumular triglicéridos. Esto
traduce en un aumento de los ácidos grasos libre circulantes y su
depósito en forma de triglicéridos en el musculo, lo que agrava el
estado pro inflamatorio, y contribuye al aumento de la resistencia a
la insulina.
Componentes que intervienen en la obesidad
RBP4
El RBP4 (retinol binding-protein 4) es una proteína de 22-25 kDa,
que sirve de proteína transportadora de la vitamina A. Se expresa
principalmente en el hígado, pero también se expresa en otros
tejidos, como el adiposo. Se ha demostrado que tanto la expresión de
RBP4 en tejido adiposo como los niveles séricos están aumentados en
modelos murinos de obesidad y de resistencia a la insulina. Además,
la reducción farmacológica de RBP4 mejora la sensibilidad a la
insulina en la obesidad inducida por la dieta. Parece que el RBP4
estimula la gluconeogénesis hepática y altera la señalización de la
insulina en el músculo(109). Se ha sugerido que las concentraciones
circulantes de RBP4 se encuentran elevadas en pacientes con
obesidad y diabetes mellitus de tipo 2(110). Sin embargo, otros autores
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han obtenido resultados contrarios(111-113). Estas observaciones
contradictorias plantean serias dudas sobre la implicación real del
RBP4 en la conexión fisiopatológica entre obesidad y diabetes
mellitus de tipo 2. Recientemente, se ha descrito que el RBP4
presenta una correlación positiva con marcadores de inflamación
como MCP-1 y CD68 (un marcador específico de macrófagos) en
adultos(114), así como una correlación positiva con la proteína C-
reactiva, y negativa con la adiponectina en niños(115). Estos hechos
plantean la posibilidad de la existencia de una conexión
fisiopatológica entre RBP4 e inflamación(116).
Omentina
La omentina, también denominada intelectina-1, es una proteína
expresada al parecer casi exclusivamente por el tejido adiposo
omental (de donde procede su nombre) con efectos insulino-
sensibilizantes en humanos(117). Las concentraciones circulantes de
omentina se relacionan negativamente con diferentes indicadores
antropométricos de obesidad y con marcadores de insulino-
resistencia. De acuerdo con esto, los niveles plasmáticos de omentina
están disminuidos en la obesidad y la resistencia a la insulina
asociada(118). Aunque se desconoce la función exacta de la omentina,
se ha sugerido que podría participar activamente en la inflamación
y la respuesta a las infecciones(116,118,119).
Lipocalina-2
Recientemente, se ha descrito la lipocalina-2 como un marcador de
inflamación relacionado con la obesidad y la resistencia a la
insulina(41,120) que se encuentra elevado en pacientes con
enfermedad coronaria(121). La lipocalina-2 presenta un alto nivel de
expresión en tejido adiposo y se encuentra sobreexpresada tanto en
este tejido como en el hígado de ratones obesos diabéticos(122). La
expresión de lipocalina-2 se ve estimulada por factores que
promueven la resistencia a la insulina, como corticoides o TNF-α.
Además, se ha observado que la rosiglitazona reduce las
concentraciones séricas de lipocalina-2, lo que a su vez se
correlaciona con una disminución en la inflamación(122).
15

16. Recientemente, se ha sugerido que la lipocalina-2 podría tener un
efecto autocrino o paracrino sobre los adipocitos al antagonizar el
efecto de las moléculas proinflamatorias y, además, podría tener un
efecto supresor sobre la liberación de citocinas por parte de los
macrófagos(123).
Chemerina
La chemerina es una proteína quimiotáctica implicada en la
inmunidad innata y adquirida. La chemerina y su receptor, el
chemokine-like receptor 1 (CMKLR1), se expresan de manera
significativa en adipocitos de ratón y humanos(124,125). La
chemerina regula de manera importante la adipogénesis y el
metabolismo de los adipocitos(124). En este sentido, se ha descrito que
la chemerina facilita la señalización de la insulina y aumenta la
captación de glucosa mediada por insulina en adipocitos 3T3-L1(126).
Las concentraciones circulantes de chemerina se encuentran
elevadas en la obesidad y se asocian con diferentes aspectos del
síndrome metabólico(125). Aunque se le ha atribuido un papel
proinflamatorio participando en el reclutamiento y la activación de
células del sistema inmune(125), trabajos recientes sugieren que la
chemerina podría tener un efecto antiinflamatorio(127). Por lo tanto,
se hace evidente la necesidad de más estudios para conocer mejor el
papel que desempeña la chemerina en la inflamación en relación con
la obesidad.
Vaspina
La vaspina (del inglés visceral adipose tissue-derived serpin, vaspin)
es un miembro de la familia de los inhibidores de la serín-proteasas
con altos niveles de expresión en el tejido adiposo. La administración
de vaspina a ratones obesos diabéticos mejora la tolerancia a la
glucosa y la sensibilidad a la insulina. Estos hallazgos sugieren que la
vaspina podría tener un efecto insulino-sensibilizante en situaciones
de obesidad(128). La expresión de vaspina es indetectable en el tejido
adiposo de voluntarios delgados normoglucémicos, pero es
estimulada por la expansión de la masa grasa y la disminución de la
16

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sensibilidad a la insulina, lo cual sugiere un mecanismo
compensatorio asociado con la obesidad y la diabetes mellitus de tipo
2(129). Sin embargo, no se detectan diferencias en los niveles circu-
lantes de vaspina entre individuos con tolerancia a la glucosa
normal y con diabetes mellitus de tipo 2(130). Por lo tanto, su
relación con la resistencia a la insulina debe ser investigada en
mayor profundidad. Recientemente, se ha relacionado negati-
vamente la concentración circulante de vaspina con los niveles de
proteína C-reactiva en pacientes en hemodiálisis, lo cual podría
indicar un efecto protector de la vaspina frente a la in-
flamación(131).
PAI-1
El tejido adiposo es una fuente considerable de PAI-1, cuyos niveles
aumentan en la obesidad(16,132,133). Su producción es mayor en el
tejido adiposo subcutáneo, siendo el principal contribuyente la
fracción estromo-vascular(134). El PAI-1 inhibe la degradación de los
coágulos de fibrina y participa en la generación de trombos tras la
ruptura de las placas ateroscleróticas inestables. Además, al alterar
el balance fibrinolítico, contribuye al remodelado vascular(16). El
aumento de los niveles circulantes de PAI-1 observado en la obesidad
podría tener incidencia en el desarrollo de enfermedad vascular
asociado con el exceso de peso(135). En este sentido, las
concentraciones 274 Papel del tejido adiposo [...] Vol. 6 • Núm. 5 •
Septiembre-octubre 2008 elevadas de PAI-1 circulante se asocian con
un aumento de la mortalidad por enfermedad cardiovascular(136).
MCP-1
Los adipocitos expresan diversas moléculas quimioatrayentes que,
como se ha mencionado anteriormente, participan en el
17

18. reclutamiento de macrófagos, perpetuando la inflamación en un
círculo vicioso(44). Una de las principales es el MCP-1, cuya
expresión se encuentra aumentada significativamente en la
obesidad(18). Esta molécula resulta clave para la infiltración de
macrófagos en el tejido adiposo, que tiene lugar en la obesidad
inducida por una dieta con alto contenido en grasa en ratones, así
como para el desarrollo paralelo de insulino-resistencia y esteatosis
hepática(23,137). No obstante, otros autores consideran que esta
proteína no es tan fundamental para el desarrollo de estas
comorbilidades asociadas a la obesidad y sugieren que hay otras
proteínas quimiotácticas importantes implicadas(138).
Otras adipocinas
La lista de adipocinas crece cada día, por lo cual es difícil encontrar
proteínas no presentes en el tejido adiposo, en mayor o menor
medida. Entre otras adipocinas que han sido relacionadas con la
inflamación cabe destacar la hepcidina(139), el factor de crecimiento
de hepatocitos (HGF)(140), la apelina(141), el factor tisular(142,143), la
trombospondina-1(144) y el TGF-β(132).
18