Terapia insulinica
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terapia insulinica
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Terapia insulinica
- 1. Il trattamento insulinico: approccio prandiale e basale Dott. G. GRUTTADAURIA Unità operativa di Medicina Interna Presidio ospedaliero S’Elia- Caltanissetta Caltanissetta 18 Dicembre 2010 Hotel San Michele
- 2. Diabete MellitoDiabete Mellito Prevalenza stimata nel mondo*Prevalenza stimata nel mondo* Diabete 1994 2000 2010 Tipo 1 12 18 24 Tipo 2 99 157 216 TOTALE 110 175 239 *x milione*x milione OMSOMS
- 3. Diabete MellitoDiabete Mellito Prevalenza stimata in ItaliaPrevalenza stimata in Italia Diabete 1994 2000 2010 Tipo 1 293 307 320 Tipo 2 2.602 2.721 2.840 TOTALE 2.895 3.028 3.160 OMSOMS
- 4. Il DMT2 è caratterizzato da carenza di insulina e da insulino resistenza FFA=acidi grassi liberi. Adattata da Yki-Järvinen H. In: Textbook of Diabetes 1. 3rd ed. Oxford, UK: Blackwell; 2003:22.1−22.19. Gluco- lipotossicità ↑ Produzione di glucosio nel fegato Sovrappeso, inattività (ereditata/acquisita) ↑ FFA Diabete di tipo 2 Fattori ereditati/acquisiti ↓ Uptake di glucosio Carenza di insulina Insulino resistenza Iperglicemia
- 5. Altre conseguenze dell’ insulino resistenza Arterie Insulino resistenza Piastrine Alterazioni procoagulanti ↑ Produzione di TG nel fegato TG=trigliceridi. Adattata da Yki-Järvinen H. In: Textbook of Diabetes 1. 3rd ed. Oxford, UK: Blackwell; 2003:22.1−22.19. Malattia ateromatosa delle arterie Dislipidemia diabetica Aumentata rigidità, ipertensione, disfunzione endoteliale
- 7. HOMA=homeostasis model assessment. UKPDS Group. Diabetes 1995;44:1249―58. Adattata da Holman RR. Diabetes Res Clin Pract 1998;40(suppl 1):S21―5. Il declino della funzione della β-cellula determina la natura progressiva del DMT2Funzionedellaβ-cellula (%delnormaleconHOMA) Tempo (anni) 0 20 40 60 80 100 ―10 ―8 ―6 ―4 ―2 0 2 4 6 Momento della diagnosi ? Funzione pancreatica = 50% del normale
- 8. SCOPI DELLA TERAPIA EVITARE LE COMPLICANZE - ACUTE - CRONICHE MIGLIORARE LA QUALITA’ DI VITA
- 15. Il signor Giulio • 58 anni • Insegnante di economia • Sposato con due figli • Ex fumatore. • Sedentario
- 34. BARRIERS TO INSULIN THERAPY In realtà……. …Nel DM di tipo 2, la terapia insulinica: • Aumenta la sensibilità all’insulina attraverso la riduzione della glucotossicità • Probabilmente, riduce il rischio CV • L’incremento ponderale è modesto • L’ipoglicemia severa è rara
- 37. Standard di cura SID - AMD - Diabete Italia 5.1 Utilizzare una insulina basale come detemir, glargine o NPH (con NPH il rischio di ipoglicemia è tuttavia maggiore). oppure 5.2 Utilizzare un analogo rapido ai pasti. oppure 5.3 Utilizzare direttamente uno schema basal-bolus. oppure 5.4 In presenza di gravi ed evidenti problemi di compliance, utilizzare una doppia somministrazione di insulina pre-miscelata (bifasica), tentando comunque di educare il paziente verso uno schema basal-bolus.
- 53. Profilo farmacodinamico delle insuline Lispro e Umana Regolare RCP Humalog
- 54. Vantaggi della farmacocinetica di Lispro • Ripristino della prima fase secretoria • Miglioramento dell’efficienza secretoria della beta-cellula • Riduzione della produzione epatica di glucosio • Riduzione del rischio di ipoglicemie tardive
- 55. HumalogHumalog®® Reduces Postprandial BloodReduces Postprandial Blood Glucose Excursions in Type 2 DiabetesGlucose Excursions in Type 2 Diabetes Anderson JH et al. Arch Internal Med 1997;157:1249-1255. 6 month cross-over study: mealtime Humalog or regular human insulin for 3 months, then switch to other treatment Humulin® R Humalog *p<0.001 Postprandial time (h) RiseinSerum Glucose(mmol/L) * N= 722 T2DM * 0 1 2 3 4 0 1 2
- 56. HumalogHumalog®® Reduces Overall and NocturnalReduces Overall and Nocturnal Hypoglycemia in Patients with Type 2 DiabetesHypoglycemia in Patients with Type 2 Diabetes Combined treatment periods (episodes/patient/30 days) Anderson JH et al. Arch Internal Med 1997;157:1249-1255. All Episodes (overall) Episodes from Midnight to 6AM P=0.02 P<0.001 0. 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 0 1 2 3 4 Humulin® R Humalog
- 61. 61 InsulinInsulin (µU/mL)(µU/mL) GlucoseGlucose (mg/dL)(mg/dL) Physiologic Insulin Secretion: 24-Hour Profile 150150 100100 5050 00 77 88 99 1010 1111 1212 11 22 33 44 55 66 77 88 99 A.M.A.M. P.M.P.M. Basal GlucoseBasal Glucose Time of DayTime of Day 5050 2525 00 Basal InsulinBasal Insulin Breakfast Lunch dinnerBreakfast Lunch dinner
Editor's Notes
- Il diabete mellito di tipo 2 (DMT2) è causato da un progressivo declino della funzione delle cellule pancreatiche, contemporaneamente all'incremento della insulino resistenza, per cui la ß cellula non può compensare. L'insulino resistenza consiste in una alterata capacità dell'insulina di inibire la produzione epatica di glucosio e stimolare l'uptake di glucosio da parte dei muscoli scheletrici, che induce iperglicemia. L'insulino resistenza induce anche concentrazioni elevate di acidi grassi liberi circolanti (FFA) poichè l'insulina non è in grado di sopprimere la lipolisi nel tessuto adiposo. Gli FFA stimolano la gluconeogenesi, la sintesi dei trigliceridi e la produzione epatica di glucosio, e riducono ulteriormente l'utilizzazione di glucosio del muscolo scheletrico. L'eccesso di glucosio ed FFA in circolo agisce a livello di cellule e tessuti, incluse le -cellule pancreatiche, inibendo sia la secrezione che l'azione dell'insulina. Yki-Järvinen H. In: Textbook of Diabetes 1. 3rd ed. Oxford, UK: Blackwell; 2003: 22.1–22.19.
- In aggiunta alle anomalie dell'omeostasi del glucosio, l'insulino resistenza è caratterizzata anche dai difetti della regolazione insulinica del metabolismo lipidico, della funzione vascolare e delle emostasi e coagulazione. Yki-Järvinen H. In: Textbook of Diabetes 1. 3rd ed. Oxford, UK: Blackwell; 2003:22.1–22.19.
- I dati del follow-up a sei anni dal United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) hanno dimostrato il declino nel tempo della funzione della -cellula in soggetti con il DMT2. Al momento della diagnosi, la funzione della beta cellula è già ridotta al 50% e continua a declinare nonostante la terapia. Holman RR. Diabetes Res Clin Pract 1998;40(suppl 1):S21―5. UKPDS Group. Diabetes 1995;44:1249―58.
- In un qualunque momento l’organismo affronti una condizione di iperglicemia e di mancato compenso metabolico, la terapia insulinica dovrebbe essere presa in considerazione, anche solo come misura temporanea in attesa di poter tornare alla terapia orale.
- Profilo insulinemico della LisPro LisPro è il primo analogo dell’insulina messo in commercio per la prima volta nel 1996. LisPro è stato ottenuto invertendo nella catena b dell’insulina la lisina (b28) con la prolina (b 29). LisPro ha un inizio d’azione molto rapido (15-30 min) e una breve durata d’azione (3-4 ore) con un picco insulinemico a 30-60 min dalla sua somministrazione sottocutanea (s.c.). Questa nuova forma di insulina produce un profilo insulinemico più simile a quello fisiologico rispetto all’insulina regolare.
- Infatti, l’introduzione sul mercato degli analoghi del GLP-1 e degli inibitori della DPP-4 aggiunge una opzione terapeutica al momento della determinazione del fallimento alla terapia orale, che si pone come valida alternativa all’inserimento della terapia insulinca.
- When we consider glucose control, we need to focus on both postprandial and basal requirements. This slide illustrates the normal physiologic response of glucose and insulin to meals, which highlights the need for both basal and meal-time insulin. Meal insulin release occurs in response to nutrient ingestion. Basal insulin is continuously secreted over a 24-hour period. In the past, we have had to make due with various insulin formulations that did not have adequate pharmacokinetics to duplicate these profiles. However, within the past few years, new insulin analogs that provide more physiologic profiles have been developed.