para los estudiantes

1. INSUFICIENCIA
RENAL CRONICA
Dr: Leopoldo Rodríguez
Integrantes :
Anchundia Guerrero Cristina
Barcos Bernal María José
Campuzano Andrade Gino
Delgado Ostaiza Karla
Secaira Mora Xavier

2. Epidemiologia IRC
La manifestación mas
avanzada de la enfermedad
RC
Insuficiencia renal crónica
terminal
La necesidad de tratamiento
renal sustitutivo de la función
renal mediante diálisis o
trasplante renal
Presenta una incidencia y prevalencia
creciente en las ultimas décadas

3. Definición De Enfermedad Renal Crónica
Propone la siguiente definición de la ERC:
1. daño renal durante al menos 3 meses
por anormalidades patológicas o
marcadores del daño renal que incluye
alteraciones en la composición de
sangre u orina
2. Disminución de la función renal con
filtrado glomerular -60m/min/1,73m

4. Clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica
(ERC) según las guías K/DOQI 2002 de la National Kidney
Foundation
Estadio Descripción FG (ml/min/1,73 m2)
— Riesgo aumentado de ERC ≥ 60 con factores de riesgo*
1 Daño renal † con FG normal 90
2 Daño renal † con FG ligeramente disminuido 60-89
3 FG moderadamente disminuido 30-59
4 FG gravemente disminuido 15-29
5 Fallo renal < 15 o dialisis

7. Evaluación Clínica Del Paciente Con ERC
Para la detención de la
ERC se debe
determinar la
creatinina plasmática
Calcular el filtrado glomerular
mediantes formulas
• MDRD-Abreviada5
Filtrado glomerular (ml/min/1,73m2) = 186 x [creatinina plasmática
(mg/dl)]x (edad) x (0,742 si mujer) x (1,212 si raza negra)]
• Cockcroft-Gault6*
Aclaramiento de creatinina (ml/min) = [(140 – edad) x (peso en
kg) x (0,85 si mujer)] / (72 x creatinina plasmática en mg/dl).
* Corregir por 1,73 m2 de superficie corporal según la Fórmula
de DuBois:
SC (m2) = 0,20247 x altura (m)0.725 x peso (kg)0.425
MDRD, Modification Diet of Renal Disease.

9. Causas De Insuficiencia Renal Crónica Y Sus
Mecanismo De Progresión

10. Objetivo Intervención
Proteinuria < 0,5 g/día IECA- ARAII
PA < 130/80 mm Hg Añadir diurético como segundo fármaco antihipertensivo
Añadir otros fármacos antihipertensivos
Descenso del FG < 2 ml/ min /año
0,8 g de proteínas/kg peso/día Dieta hipoproteica
ClNa: 3-5 g/día Restricción salina
IMC < 25 kg/m2 Dieta hipocalórica
Tabaco Abstención (Unidades antitabaco)
LDL-C < 100 mg/dl Estatinas
Colesterol total < 175 mg/dl
Prevención de aterosclerosis Antiagregantes (AAS 100-300 mg/día)
Corrección del metabolismo mineral Dieta pobre en proteínas. Calcio. Calcitriol. Quelantes del fósforo
Corrección de anemia. Hb 11-12 g/dl Hierro y factores eritropoyéticos
Control de la diabetes HbA1C < 6,5-7% Antidiabéticos orales o insulina si FG < 30 ml/min
Proteinuria
Se considera a la proteinuria como un
marcador de las enfermedades renales
Los fármacos
bloqueantes del
sistema renina
angiotensina
Los antagonistas
de los receptores
de angiotensina

11. HIPERLIPIDEMIA
La administración de dietas
ricas en colesterol
Acelera la progresión de la IRC
Contrario
El tratamiento
con fármacos
hipolipemiantes
Clofibrato
Probucol
Estatinas
Algunos estudios han demostrado actuar sinérgicamente con el bloqueo
del eje renina-angiotensina .
La formación de lipoproteínas
oxidadas parece ser la vía
mas importante
Para el daño renal causado
por lípidos

12. Alteraciones del fosforo y del producto calcio-
fosforo
acidosis
La característica de la acidosis de
la IRC puede colaborar en su
ritmo de progresión
En la cantidad de
amonio
Que debe ser excretado por
casa nefrona funcionante

13. Hiperuricemia
Varios estudios han
demostrado un influjo
nocivo
Acido úrico
Sobre la función renal
principalmente a través de
alteraciones en la función vascular

14. DIETA
• Discretamente hipoproteica 0.8-1 g/Kg/día
• 30-35 Kcal/Kg/d
• Pobre en sal (excepto NIC)
• < 0.8 g/Kg sólo pequeña ventaja en la progresión de la IRC
• pero aumenta mucho el riesgo de malnutrición NO en ancianos
• MDRD: FG < 25 ? Dieta 4a y medio ? retraso HD 11 meses
• Kasiske ? retraso HD 6 meses
• IECA-ARAII ?

15. Karla G. Delgado Ostaiza
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y BIOQUÍMICAS DE LA
IRC
TRASTORNOS DE LA NUTRICIÓN EN LA
IRC
CONSECUENCIAS DE LA
DESNUTRICIÓN

16. Karla G.Delgado Ostaiza
LIMITACIONES EN LA VALORCIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
PARÁMETROS
BIOQUÍMICOS Y
CINÉTICOS DE LA UREA
 Albúmina
 Prealbúmina
 Transferrina
 Proteína ligada al retinol
 Complemento
 Concentración de aminoácidos
 BUN
 Perfil lipídico
 Fósforo y Potasio
ENCUESTA DIETÉTICA
 Estimación de la ingesta de nutrientes y
hábitos alimentarios
 Identifica desequilibrios entre los principios
inmediatos
 NO aporta información sobre el estado
nutricional del enfermo.
La valoración del estado nutricional depende de la evaluación de varios parámetros:
Tasa de
catabolismo proteico
(TCP)

17. Karla G.Delgado Ostaiza
PARÁMETROS
ANTROPOMÉTRICOS
GASTO ENERGÉTICO
BASAL
• Valoración nutricional
subjetiva global
• Peso y talla
• Medición de pliegues.
Bíceps, tríceps,
subescapular, abdominal
• Medición de cintura y
cadera
• Circunferencia muscular
del brazo
Combina características
subjetivas y objetivas de la
historia clínica y del examen
físico.
• Mide las necesidades energéticas
torales de un individuo
• El efecto termogénico de los
alimentos ingeridos y el grado de
actividad física.

18. Karla G.Delgado Ostaiza
Albúmina <4 g/d Tardío. Atención a valores 3,5-4
Colesterol <150 mg/dl > Relación con destrucción energética
Transferrina < 200 mg/dl Modulada por reservas hierro y EPO
Peso Corporal < 80 mg/dl Respecto valores normales para edad, sexo y talla
Parámetros antropométricos <60 mg/dl Respecto valores normales para edad, sexo y talla
↓ BUN A pesar de mantener la misma pauta de diálisis
Tasa de Catabolismo proteico
(g/kg/día)
<0,8
↓K y PO₄
↓ Colesterol
Prealbúmina <30 mg/dl Reactante fase aguda negativo
Inmunocompetencia Linfopenia ↓Linfocitos T, ↑ linfocitos B
↓ Creatinina ↓ Progtesivo respecto a valores previos
Proteína C reactiva Marcador de estado inflamtorio
ÍNDICES BIOQUÍMICOS Y ANTROPOMÉTRICOS ORIENTATIVOS DE
MALNUTRICIÓN

19. Karla G.Delgado Ostaiza
FACTORES DETERMINANTES DEL ESTADO NUTRICIONAL
El perfil nutricional en la ERC viene determinado por factores previos del estado urémico, circunstancias relacionadas con la
enfermedad de base y sus complicaciones, factores genéticos, ambientales y procesos agudos.

20. Karla G.Delgado Ostaiza
PERFIL NUTRICIONAL EN LA ERC
Determinado por los hábitos alimentarios y el estado clínico del paciente.
ESTADIOS 4 Y 5 DE ERC
Paciente Estable
Paciente Complicado
 Buen apetito
 Normopeso: adherencia a la
restricción proteica y salina.
 Sobrepeso en población añosa
y diabéticos.
• Signos de desnutrición
• Requieres ingreso
• Síndrome MIA
• La complicación precede a la
desnutrición
Iniciada la diálisis el estado nutricional es más vulnerable.
Los problemas de accesos vasculares y subdiálisis son
factores que afectan las reserva energético-proteica.

21. Karla G.DelgadoOstaiza
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN LA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Cambios estructurales en la capa muscular de los vasos
arteriales
• Aumento de la rigidez
• Fibrosis
• calcificaciones
Alteraciones luminales en vasos arteriales
• Arterioesclerosis grave: coronaria, periférica, cerebral.
Hipertensión arterial
Disfunción ventricular izquierdo
• Sistólica
• Diastólica
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Arritmias
• Calcificaciones de vías de conducción
• Alteraciones miocárdicas
Pericarditis
Calcificaciones y Disfunción valvular
• Mitral
• Aórtica
En hemodiálisis el IM tiene una
mortalidad de 41% al año y de 52% a
los 2 años.

22. Karla G.Delgado Ostaiza
FACTORES DE RIESGO TRADICIONALES Y NO TRADICIONALES
PRESENTES EN ENFERMOS URÉMICOS
Factores de riesgo tradicionales Factores de riesgo no
tradicionales
 Edad avanzada
 Género masculino
 Hipertensión
 Diabetes
 Hipercolesterolemia (LDL-colesterol
elevado)
 Tabaquismo
 Obesidad
 Dislipidemia
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Inactividad física
 Menopausia
 Historia familiar de enfermedad
cardiovascular
 Trombogenicidad
• Metabolismo calcio/fósforo anormal
(hiperfosfatemia)
• Déficit de vitamina D
• Anemia
• Estrés oxidativo
• Inflamación
• Hiperhomocisteinemia
• Aumento de Lp (a)
• Malnutrición
• Hipoalbuminemia
• Factores trombogénicos
• Niveles alterados de óxido
nítricotoxinas urémicas diversas
Los factores de riesgo cardiovascular en pacientes
urémicos deberían tratarse con la misma intensidad y
persistencia que en individuos que acaban de sufrir un
episodio coronario.

23. Karla G.Delgado Ostaiza
FACTORES QUE PARTICIPAN EN LAS CALCIFICACIONES
VASCULARES Y CAMBARIOS ESTRUCTURALES: RELACIONES CON
LA ENFERMEDAD ÓSEA
PERICARDITIS ARRITMIAS
• Pacientes terminales
con uremia
• Individuos en diálisis.
• Fallos en el control de K, Ca
y P.
• Alteraciones estructurales
como las calcificaciones de
las vías de conducción.

24. Karla G.Delgado Ostaiza
ANEMIA Y ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
EN LA INSUFICIENCIA RENAL
Aparece cuando el FG <30ml/min
La causa principal de anemia en pacientes
con IRC es la producción insuficiente de EPO.
Anemia Normocítica, normocrómica,
hiporregenerativa.
Diabéticos FG <45ml/min y su gravedad
es mayor.
Otros factores que contribuyen a la anemia:
Vida media de los hematíe cortada
Inhibición de la eritropoyesis por toxinas
urémicas
Déficit de hierro
Inflamación
Hiperparatiroidismo grave
Diálisis inadecuada
Toxicidad por aluminio
Déficit de fosfato o vitamina B12
Se considera anemia Hb:
<13,5g/dl varones adultos
<12g/dl varones > 70 años
<11,5g/dl mujeres adultas

25. Karla G.Delgado Ostaiza
TRATAMIENTO CON ESTIMULADORES DE LA ERITROPOYETINA
(ESA)
Pacientes con Hb <11g/dl al menos 2
ocasiones.
Antes de empezar tratamiento con ESA asegurar
unos depósitos de hierros adecuados para
conseguir una respuesta efectiva
El tratamiento de la anemia con ESA se
asocia con:
Mejoría de la calidad de vida
Tolerancia al ejercicio y la función
cognitiva
↓ de la fatiga y depresión
Mejoría del apetito
Reducción de la hipertrofia ventricular izq.
Complicaciones:
Hipertensión arterial
↑del riesgo de trombosis del
acceso vascular.TRANSFUSIONES:
•Anemia sintomática o factores de riesgo
asociado.
•Anemización aguda debida pérdidas sanguíneas
o hemólisis.
•Resistencia grave a los ESA por enfermedad
hematológica o inflamatoria.

26. Alteraciones endocrinas
en la uremia

28. Alteraciones de la insulina y del
metabolismo de los hidratos de
carbono en la uremia
Contribución renal a la producción de
glucosa: 10 %
Ayunos prolongados, diabetes mellitus: 30
%
Consumo renal de glucosa: 20 %
Aclaramiento renal de
insulina: 200 ml/min Peso
molecu
lar:
6000
Da
Tasa de catabolismo
de la insulina por el
riñón sano: 25 %

29. Intolerancia a los hidratos de
carbono en la uremia crónica
En la uremia es
frecuente niveles
elevados de insulina con
concentraciones
normales de glucemia
en ayunas
La intolerancia a los HC
mejora, aunque no se
normaliza tras el inicio el
tratamiento sustitutivo
con hemodiálisis o con
diálisis peritoneal

30. Hipoglicemia en la uremia crónica

31. Alteraciones de las hormonas
tiroideas en la uremia
• La reducción de las
concentraciones plasmáticas de
t3 tanto en su forma total como
libre es la alteración clínica mas
características
Alteración en la
conversión extratiroidea
de tiroxina (t4) a t3
Aunque las
concentraciones
disminuidas de t3 y t4, la
TSH no aumenta

33. Alteraciones de los
glucocorticoides en la uremia

34. Alteraciones de las hormonas de
crecimiento en la uremia
Alteración en la regulación y
biodisponibilidad de la GH,
sometidinas, factor de crecimiento
similar a la insulina (IGF)
La concentración plasmática
de GH están aumentadas en
la uremia: mayor secreción y
a una reducción de la tasa de
aclaramiento renal
Provoca resistencia a las
hormonas de crecimiento

35. Alteración de las hormonas
sexuales en la uremia
Alteraciones de las hormonas
sexuales en el varón urémico:
Descenso de la testosterona
total y libre sin alteraciones en
la proteína trasportadora.
La tasa de aclaramiento
metabólico de la LH esta
reducida en la uremia
LH
FSH
LH
FSH
FSH
En mujeres post-
menopausica
aumenta

36. Alteración de la secreción de la
prolactina en la uremia

37. Alteraciones del metabolismo
mineral y osteodistrofia renal
• Alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propia de la ERC
• Anormalidades en la regulación del calcio, fosforo, PTH, vit D
• Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen,
crecimiento o fragilidad del esqueleto
• Calcificaciones vasculares o de otros tejidos blandos
El enfoque actual del urémico debe
abordarse en conjunto las alteraciones
del hueso, del metabolismo mineral y
la enfermedad cardiovascular asociada
Osteodistrofia renal
(ODR)
Trastorno mineral óseo asociado
a la ERC

38. Enfermedad ósea: osteodistrofia renal
(ODR)
• Se divide en:
Alto remodelado
(AR)
Pueden estar asociadas a
masa ósea normal aumentada
(osteoesclerosis) o disminuida
(osteopenia u osteoporosis)

41. Factores que favorecen el
desarrollo de enfermedad ósea de
alto remodelad
• Son frecuentes en:

42. Circunstancia condicionantes de
las formas de bajo remodelado
• Intoxicación por aluminio
• Incremento de la edad
• Abuso del calcitriol y
quelantes cálcicos
Es la forma histológica mas frecuente

43. Alteraciones vasculares,
calcificaciones arteriales y de
tejidos blandos
• Factores de riesgo: edad, la diabetes ,el tiempo de
diálisis y el estado urémico
Clasificaciones de la
media, en arterias de
mediano y gran calibre
(arterioesclerosis o
esclerosis de
Mönckeberg)
Calcificaciones en la íntima
y placas de ateroma
(arterosclerosis)

44. • Ulceras necróticas en la piel, pequeños depósitos de
cálcicos. Eventualmente se gangrenan se infecta y
puede ser tener una evolución fatal
Arteriopatía urémica calcificante ( calcifilaxis)

46. Efecto de las alteraciones del
metabolismo mineral
• Las formas de AR como las de BR favorecen las
calcificaciones vasculares.
el hueso adinámico puede
favorecer calcificaciones
arteriales por no incorporar
suficiente calcio y fosforo al
tejido óseo, que se acaba
depositando en otros tejidos
blandos como las arterias.

47. Proceso de calcificación

48. Fosforo y calcio
• In vitro, las altas concentraciones de P favorecen la
trasformación deVSMC a células osteoblásticas de
matriz colágena y posteriormente se mineralizan.
Un aumento de la
concentración de Ca ejerce
un efecto directo estimulador
sobre las calcificaciones. En
cultivos de VSMC, el alto Ca
induce calcificaciones incluso
cuando el P no está
aumentado.

50. Los captores de fosforo que no contienen
calcio como el sevelamer y el carbonato de
lantano permiten reducir los niveles de P sin
aportar al paciente una sobrecarga de calcio

51. Expresión clínica de la
osteodistrofia renal
El prurito
es un
síntoma
frecuente
Existe dolor óseo, debilidad
muscular, periartritis y
fracturas. El dolor óseo es
difuso fundamentalmente en
la región lumbar, caderas,
rodillas y tobillos.

52. • Las calcificaciones extraóseas y, particularmente las vasculares
producen sintomatología cardiovascular importante
• las calcificaciones tumorales, que son depósitos amorfos de calcio-
fosforo, comúnmente de localización periarticular

53. Diagnóstico de la distrofia renal
ODR AR
ODR BR
 Niveles de PTH mayores de 450 pg/ml
 Fosfatasa alcalina elevada
 Osteocalcina elevada
 Niveles de PTH intacta inferiores de 120 pg/ml
 Osteocalcina baja

54. xavier secaira

55. xavier secaira
Aclaramientos de creatinina >15-
20 ml x min. Aparecen síntomas
urémicos
Cuando el deterioro es leve, el
tratamiento debe ir enfocado
contra la progresión de la IRC

56. Tratamiento dietético de IRC
xavier secaira
Disminuye los síntomas
urémicos
Ayudan al control de
hiperfosfatemia,
hiperpotasemia y
acidosis metabólica
El riesgo de malnutrición inducido
por una dieta hipoproteica estricta
tiene gran trascendencia clínica

57. xavier secaira
La adecuada nutrición a lo largo de
la etapa pre diálisis es
fundamental para la supervivencia
del enfermo una vez en diálisis
En la IRC avanzada se recomienda
un aporte calórico similar al de
sujetos con función renal normal,
no inferiores a 35Kcal/Kg/día.
Para precisar que la ingesta
proteica sea adecuada se debe
calcular periódicamente la
excreción de nitrógeno urinario en
orina de 24 horas
Ingesta proteica en gramos
=6,25(nitrógeno ureico en gramos +
0,03 g/Kg de peso)

58. Obesidad
xavier secaira
Dieta
hipocalóricas

59. Agua, Sal y Potasio
xavier secaira
No deben pautarse
restricciones
indiscriminadas en la
ingesta sino que
debe adaptarse a las
necesidades
individuales
La restricción de sal es
la regla, debido a que
la mayoría de los
pacientes con IRC
presentan HTA y la
capacidad de eliminar
sodio se reduce con
filtrados<10-15
ml/min.
Es recomendable el
aporte de Na de 1-
3g/día
En un sujeto normal
precisa 1mEq/kg/día de
potasio en la dieta.
En IRC avanzada hay que
reducir la ingesta así como
en los diabéticos y los que
usan IECA o los que
presentan acidosis
metabólicas graves,
pueden precisar
restricciones estrictas de
potasio, dada su tendencia
a la hiperpotasemia

60. Calcio y fosforo
xavier secaira
• La hiperfosfatemia se hace evidente
con filtrados < de 30ml/min
• El aporte de fosforo no debe superar
5-10mg/kg/día
La hiperfosfatemia colabora no
solamente a la progresión rápida de
IRC sino también a una mayor
mortalidad ( calcificaciones y
complicaciones cardiovasculares

61. Vitaminas y oligoelementos
xavier secaira

62. Complicaciones
principales de la
IRC y manejo
terapéutico general
xavier secaira

63. Hipertensión arterial y
bloqueo de la angiotensina II
xavier secaira
Mas de 80% de los pacientes
tienen HTA
Complicaciones
posibles:
•Deterioro agudo
reversible de la
función renal
•Riesgo de
hiperpotasemia

64. Insuficiencia cardiaca y
complicaciones y
complicaciones
cardiovasculares
xavier secaira
Pericarditis
urémica

65. Acidosis metabólica
xavier secaira
 La presencia de acidosis metabólica es
constante en IRC debido a la incapacidad
para excretar hidrogeniones
 La acidosis disminuye la síntesis de
albumina y exacerba la perdida de masa
muscular , además una perdida de calcio
y fosforo por el hueso
Se recomienda la
administración de
bicarbonato cuando
los niveles séricos
están por debajo de
20mEq/l

66. El paciente con IRC terminal:
tratamiento sustitutivo a
conservador
xavier secaira
• La valoración del paciente con IRC como
candidato para diálisis crónica es delicado
• No debe considerarse a todos los pacientes
con IRC como candidatos para diálisis
• En pacientes con patologías multiorganicas
con la incapacidad del mismo para
soportar el tratamiento dialítico con
expectativas de supervivencia corta es
preferible continuar con el tratamiento
conservador de la IRC y evitarle
sufrimiento innecesarios
• El deseo de vivir de los pacientes será uno
de los factores claves para la decisión

67. Selección de tipo de diálisis y
preparación para la misma
xavier secaira
• Comentar con antelación la futura
necesidad de diálisis y los tipos de
las mismas para q el enfermo
participe activamente en la elección
de la técnica
• Considerar la posibilidad de un
trasplante renal de un donante vivo
siempre exista un donante adecuado
• En los casos enfocados para
hemodiálisis crónicas un aspecto
fundamental es la realización de un
acceso vascular
FG es15-20
ml/min

68. Cuando iniciar diálisis
xavier secaira
• Cuando aparecen los primeros síntomas
urémicos
• Los mas frecuentes son los digestivos
(nauseas, vómitos, inapetencia),
neurológicos (apatía, falta de
concentración)entre otros.
• La sintomatología coincide con filtrado
glomerular <10 ml/min
• En otras complicaciones graves como
pericarditis

69. FARMACODINAMIA Y USO DE MEDICAMENTOS EN
ENFERMOS RENALES

70. PATOLOGÍA ASOCIADA A
FÁRMACOS
ENCARGADO DE METABOLIZAR
ELIMINAR SUSTANCIAS TOXICAS
FILTRADO GLOMERULAR DEPENDE DE UN
EQUILIBRIO ENTRE SUSTANCIAS
VASOACTIVAS COMO PUEDE SER EL SRA -
PROSTAGLANDINAS

71. USO DE FARMACOS HA AUMENTADO CONSIDERABLEMENTE
NEFROTOXICIDAD SE RELACIONA :
• ANTINEOPLÁSICOS
• AINE
• IECA
• ARA II
• CATECOLAMINAS
• DIURÉTICOS
• MEDIOS DE CONTRASTE
• LITIO ENTRE OTROS.
• ANTINEOPLÁSICOS
• AINE
• IECA
• ARA II
• CATECOLAMINAS
• DIURÉTICOS
• MEDIOS DE CONTRASTE
• LITIO ENTRE OTROS.

72. CAUSAS DE SUSCEPTIBILIDAD RENAL A TOXICIDAD POR FÁRMACOS
FLUJO SANGUÍNEO ELEVADO
METABOLISMO ENERGETICOMETABOLISMO ENERGETICO
• CONSUMO DE O2 ALTO
LIGADO A LA ACTIVIDAD
DE TRANSPORTE TUBULAR
• CONSUMO DE O2 ALTO
LIGADO A LA ACTIVIDAD
DE TRANSPORTE TUBULAR
MULTIPLE SISTEMAS
ENZIMÁTICOS

73. ISQUEMIA RENALISQUEMIA RENAL
SUPERFICIE ENDOTELIAL
MAYOR QUE EN EL RESTO DE
TEJIDOS
SUPERFICIE ENDOTELIAL
MAYOR QUE EN EL RESTO DE
TEJIDOS
PRESION HIDROSTÁTICA
CAPILAR
PRESION HIDROSTÁTICA
CAPILAR
FÁRMACO LIBREFÁRMACO LIBRE
SISTEMA DE CONCETRACION
DEL LIQUIDO TUBULAR
SISTEMA DE CONCETRACION
DEL LIQUIDO TUBULAR
CAUSAS DE SUSCEPTIBILIDAD RENAL A
TOXICIDAD POR FÁRMACOS

74. CLASIFICACIÓN CLINICA Y ETIOPATOGÉNICA
LOS TOXICOS RENALES AFECTA :
V. S.- GLOMÉRULO TUBULOS O INTERSTICIO

75. CLASIFICACIÓN CLINICA Y ETIOPATOGÉNICACLASIFICACIÓN CLINICA Y ETIOPATOGÉNICA
• LA PRIMERA ES LA ACCION TÓXICA DIRECTA DE LOS FARMACOS SOBRE LAS
CELULAS VASCULARES , GLOMERULARES , TUBULARES O INTERSTICIALES.
TIPICOTIPICO
NEFROTOXICIDAD POR AMINOGLUCÓSIDOS Y OTROS
ANTIBIOTICOS – MEDIOS DE CONTRASTE RADIOGRÁFICOS,
AINE.
• LA SEGUNDA FORMA ETIOPATOGÉNOS O AUTOANTÍGENOS, COMO
SUCEDE ANTE PENICILINAS Y SUS DERIVADOS , RIFAMPICINA,
SULFONAMIDAS, FENINDIOA, AINE.

76. antiinflamatorios no esteroides (AINE)
Inhibidores del sistema renina angiotensina
Contraste radiológicos
Antitumorales: cisplatino; IL -2, Ac. 5 aminosalicilico
Hierba chinas
litio
Antibióticos: aminoglucösidos, vancomicina
diuréticos
Mezclas de analgésicos: ácido acetilsalicílico,fenacetina y
paracetamol
GRUPOS DE FÁRMACOS QUE PRODUCEN CON MAYOR
FRECUENCIA AFECTACIÓN RENAL

77. Factores de riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda nefrotóxicaFactores de riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda nefrotóxica
Edad avanzadaEdad avanzada Hipoperfusión renalHipoperfusión renal
Ciertas enfermedades
como la diabetes
Ciertas enfermedades
como la diabetes
Asociación a otros
fármacos nefrotóxicos.
Asociación a otros
fármacos nefrotóxicos.
Enfermedad renal
previa
Enfermedad renal
previa
Masa nefronal
reducida
Masa nefronal
reducida

78. TRASTORNOS FUNCIONALES RENALES POR FÁRMACOSTRASTORNOS FUNCIONALES RENALES POR FÁRMACOS
IECA
al interferir con la formación de angiotensina II
impiden el mecanismo fisiológico de esta sustancias que van encaminado a
preservar el filtrado glomerular en situaciones de perfusión renal disminuida
impiden el mecanismo fisiológico de esta sustancias que van encaminado a
preservar el filtrado glomerular en situaciones de perfusión renal disminuida
Dicho mecanismos consiste en la vasoconstricción preferente de la
arteriola eferente, con el consiguiente aumento de la fracción de filtración.
Se ha descrito la disminución brusca de filtrado glomerular con el uso de
IECA en pacientes con estenosis de ambas arterias renales o con estenosis
arterial en riñón único funcionante.
Se ha descrito la disminución brusca de filtrado glomerular con el uso de
IECA en pacientes con estenosis de ambas arterias renales o con estenosis
arterial en riñón único funcionante.

79. Factores de riesgo asociados a la nefrotóxicidad por IECA
Isquemia renal
Disminución del volumen sanguíneo (estado de reducción de
hidrosalina)
Dosis altas de IECA (ajuste de dosis en IR)
IECA de acción larga (preferente los de acción corta)
Diuréticos antes del inicio
AINE concomitantes

80. Capaces de inhibir la formación de prostaglandinas, pueden producir
insuficiencia renal funcional.
La inhibición de la ciclooxigenasa implica la disminución de prostaglandinas, del
flujo sanguíneo renal, del filtrado glomerular y la retención de agua, Na y Cl.
Las prostaglandinas tienen un papel predominante vasodilatador en el riñón,
contrarregulando el efecto del sistema renina angiotensina.
AINE
TRASTORNOS FUNCIONALES RENALES POR FÁRMACOS

81. • Por su mecanismo de acción, cuando se utilizan en pacientes con
insuficiencia renal y, sobre todo, en situaciones de depleción hidrosalina
pueden provocar hiperpotasemia toxica.
DIURÉTICOS DISTALES
• El aumento de su utilización cardiaca, avalada por mejorar el pronóstico
de estos pacientes, ha contribuido a un considerable aumento de las
urgencias por hiperpotasemia tóxica en pacientes que asocian
insuficiencia renal

82. INSUFICIENCIA RENAL POR FÁRMACOS
18% y el 40% de todas las causas de
IRA diagnosticada en los hospitales
Estos mecanismos o factores actúan tanto a
nivel vasculo-glomerular como tubular
Estos mecanismos o factores actúan tanto a
nivel vasculo-glomerular como tubular
NEFROTÓXICA

83. Efectos vasculo-glomerular
implican una disminución del coeficiente de ultrafiltración, tanto una
disminución del coeficiente de ultrafiltración, tanto por disminución
de la permeabilidad hidráulica de la membrana como por disminución
de la superficie efectiva de ultrafiltración.

84. Los mecanismos celulares de nefrotoxicidad mas frecuente son:
afectación de la membrana celular con cambios en su :
Estabilidad
permeabilidad o sistemas de transporte
afectación de los procesos lisosomales
alteración mitocondrial con afectación de la fosforilación
oxidativa
alteración de los niveles de calcio citosólico

85. Tratamientos utilizados para prevenir la nefropatía por contraste
radiológicos.
Dopamina (en dosis baja
vasodilatadores, no siempre eficaz)
Dopamina (en dosis baja
vasodilatadores, no siempre eficaz)
Bloqueo adrenérgico (no efectivo)Bloqueo adrenérgico (no efectivo)
Teofilina (resultados positivos y
negativos, poco efectivos)
Teofilina (resultados positivos y
negativos, poco efectivos)
Prostaglandina E1 (poco efectivo)Prostaglandina E1 (poco efectivo)

86. Tratamientos utilizados para prevenir la nefropatía por contraste radiológicos
Antagonistas de calcioAntagonistas de calcio
AcetilcisteinaAcetilcisteina
Expansión hidrosalina durante
los días
Expansión hidrosalina durante
los días
Diálisis ( no útil)Diálisis ( no útil)

87. Nefropatía por analgésicos
I.Diabetes mellitus
II.Antiinflamatorios no esteroides
III.Enfermedades falciformes
IV.Uropatia obstructiva + pielonefritis
V.Shock, deshidratación, isquemia renal
VI.Septicemia en niños. Coagulación intravascular
VII.Trasplante renal
VIII.Trombosis de la vena renal
IX.Vasculitis
X.Etilismo
CAUSAS DE NECROSIS PAPILAR RENAL

88. GLOMERULONEFRITIS ASOCIADAS A
FÁRMACOS Y OTRAS SUSTANCIAS
Lesiones glomerulares mínimas

89. Nefropatía membranosa
GLOMERULONEFRITIS ASOCIADAS A
FÁRMACOS Y OTRAS SUSTANCIAS
• Metales: oro; mercurio; bismuto
• Penicilamina
• Captopril
• Clorometiazol
• Hidrocarburos

90. • GN POR ANTICUERPOS ANTI- MEMBRANA BASAL
GLOMERULAR
Hidrocarburos; disolventes orgánicos
• PATRON MORFOLOGICO VARIABLE
Heroina: hialinosis sementaría y focal
Rifampicina: GN proliferativas y LGM
Mercurio: GN membranosa, GN proliferativa y LGM
• VASCULITIS
Anfetaminas, penicilina, alopurinol, clofibrato,
penicilamina.
GLOMERULONEFRITIS ASOCIADAS A
FÁRMACOS Y OTRAS SUSTANCIAS

91. Fármacos antineoplásicos y antirretroviralesFármacos antineoplásicos y antirretrovirales
Fármacos antineoplásicos son nefrotóxicos.
Unos necesitan ajuste de dosis según la función renal, como el Bortezomib(Velcade)
con menos de 30 ml/min de filtrado glomerular para evitar sus frecuentes y graves
efectos adversos
Fármacos antineoplásicos son nefrotóxicos.
Unos necesitan ajuste de dosis según la función renal, como el Bortezomib(Velcade)
con menos de 30 ml/min de filtrado glomerular para evitar sus frecuentes y graves
efectos adversos
Interacciones nefrotóxicas como las de metrotexato y vancomicinaInteracciones nefrotóxicas como las de metrotexato y vancomicina
Se ha demostrado que el uso de TARGA en pacientes con nefropatía por VIH
produce una recuperacion de los CD4 una disminución de carga viral y mejoría de la
función renal
Se ha demostrado que el uso de TARGA en pacientes con nefropatía por VIH
produce una recuperacion de los CD4 una disminución de carga viral y mejoría de la
función renal