2. SHOCK
• CHOQUE*:
Encuentro violento de una cosa con otra.
Contienda disputa, riña o desazón con una o
más personas. Combate o pelea de reducidas
proporciones. Med . (del inglés shock). Estado
de profunda depresión nerviosa y circulatoria,
sin pérdida de conciencia, que se produce
después de intensas conmociones,
principalmente traumatismos graves y
operaciones quirúrgicas. Emoción o impresiones
fuertes.
* Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española
3. Síndrome clínico de variada etiología.
Caracterizado por:
Hipoperfusión tisular
Déficit de oxígeno (O2) en los tejidos
Predominio de metabolismo celular
anaerobio
Aumento de la producción de lactato
Acidosis metabólica
4. Cuando este estado se prolonga en
el tiempo se observa:
Agotamiento de los depósitos
energéticos celulares
Pérdida de la integridad celular y
lisis de la misma
Inicio de deterioro multiorgánico
Riesgo de vida del enfermo
5. VARIABLES QUE MODIFICAN EL
GASTO CARDÍACO
• Descenso de la precarga
• Aumento de la postcarga
• Disfunción cardíaca
• Descenso de las resistencias
vasculares sistémicas
6. FASES DEL SHOCK
COMPENSADO
• Funcionan los mecanismos para preservar funciones de
órganos vitales (corazón y SNC)
• Centralización de la circulación (vasoconstricción de
órganos no vitales)
• Gasto cardíaco aumentado por: frecuencia cardíaca y
contractilidad
• Conservación del volumen intravascular (cierre arteriolar
y capilar)
• Clínica: desaparición progresiva de venas de dorso, manos
y pies, frialdad y palidez cutánea, sequedad de mucosas,
debilidad muscular, oliguria. TA puede estar normal
7. FASES DEL SHOCK
DESCOMPENSADO
• Fracaso de mecanismos de compensación
• Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales
• Clínica: hipotensión, deterioro del estado
neurológico, pulsos periféricos débiles o
ausentes, diuresis aún más disminuida,
acidosis metabólica progresiva, arritmias,
isquemia cardíaca.
8. FASES DEL SHOCK
IRREVERSIBLE
• Imposible corregir las alteraciones generadas por el shock
• Desarrollo de fallo multiorgánico
• Muerte
10. SHOCK HEMORRÁGICO
• Provocado por la disminución de la volemia (>30% del
volumen intravascular) como consecuencia de una
hemorragia aguda.
• Disminuye la precarga
• La gravedad del cuadro dependerá de
- la cantidad de sangre
- la rapidez con que se la pierda
• Desciende el gasto cardiaco (GC) y la precarga con
aumento de las resistencias vasculares sistémicas
(RVS)
11. SHOCK HIPOVOLÉMICO
• No hemorrágico
• Es consecuencia de una importante pérdida de líquido de
origen:
• gastrointestinal (vómitos, diarrea)
• renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida)
• fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva)
• falta de aporte hídrico
• extravasación de líquido al tercer espacio
(quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático)
• El perfil hemodinámico es prácticamente igual al del
shock hemorrágico
12. SHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICO
• Es provocado por el fallo de la función
miocárdica.
• La causa más frecuente es el infarto agudo de
miocardio con necrosis > 40%-50% de la masa
ventricular izquierda
• Mortalidad > 80%
• Cursa con:
• GC bajo
• PVC alta
• Presión de Oclusión de Arteria Pulmonar alta
• RVS elevadas
13. SHOCK OBSTRUCTIVO
EXTRACARDÍACO
• Llamado también shock de barrera
• Es provocado por:
• taponamiento cardíaco
• pericarditis constrictiva
• tromboembolismo pulmonar masivo
• Fisiopatológicamente se puede considerar
similar al shock cardiogénico
14. SHOCK SÉPTICO
• Se produce por vasodilatación marcada en la macro y la microcirculación.
• Es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a micro
organismos y toxinas
• La vasodilatación se debe al incremento del óxido nítrico.
• En la microcirculación aparecen parches de zonas hiper/hipoperfundidas.
• Desarrolla hipoxia celular y acidosis láctica.
• Clínicamentes es:
• Hiperdinámico
• IC normal o elevado, hasta fase avanzadas
• GC elevado
• Disminución severa de las RVS
15. SHOCK ANAFILÁCTICO
• Es consecuencia de una reacción alérgica (exagerada) ante un
antígeno.
• Requiere de exposición previa al antígeno el que reacciona
sobre basofilos y mastocitos que liberan sustancias
vasoactivas como:
• histamina,
• prostaglandinas
• factor activador plaquetario
• Los mediadores liberados provocan:
• Aumento de la permeabilidad capilar
•Vasodilatación generalizada
• Descenso de TA
• Vasoconstricción coronaria
• Broncoespasmo
• Alteraciones digestivas como diarrea, náuseas,
vómitos y dolor abdominal
16. SHOCK NEUROGÉNICO
• Se puede producir por
• bloqueo farmacológico del sistema nervioso
simpático
• lesión de la médula espinal a nivel o por
encima de D6.
• El mecanismo fisiopatológico es:
• Pérdida del tono vascular
• Vasodilatación
• Descenso de precarga por disminución
del retorno venoso
• Bradicardia
17. CLÍNICA DE SHOCK
Piel:
• pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción),
sudorosa (acción simpática) y cianótica.
Aparato respiratorio:
• Taquipnea (acción simpática o compensatoria de la acidosis)
Aparato circulatorio:
• Taquicardia (acción simpática) e hipotensión
• Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme)
• Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta 2-3
mmHg, excepto en el shock cardiogénico en que está
aumentada.
Riñón:
• Oliguria
18. CLÍNICA DE SHOCK
SNC:
• En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas),
en estadios avanzados disminuye también la
perfusión cerebral con lo que se asiste a
obnubilación progresiva hasta llegar al coma.
Datos bioquímicos:
• Acidosis metabólica
• Hiperlactacidemia
• Hiperuremia prerrenal
• Trastornos de la coagulación
• Trastornos hidroelectrolíticos
19. SHOCK Y URGENCIA
Pasos prehospitalarios
El fallo principal es el aporte de O2
• Use equipos de protección apropiados
• Realice la primera inspección
– Administre O2 a gran concentración por máscara
– Controle el sangrado externo
• Considere trasladar al paciente
• Obtenga la mayor información posible sobre
anamnesis
• Manipule al paciente con cuidado
20. SHOCK Y URGENCIA
Pasos prehospitalarios
• Realizar una segunda inspección
• Coloque al paciente en decúbito dorsal
• Eleve las piernas si está hipotenso, siempre
que las lesiones se lo permitan
• Si está inmovilizado en tabla, se subirá el
extremo de los pies.
– Debe controlarse la mecánica respiratoria, el vómito o
regurgitación.
• Si la hipotensión es por shock cardiogénico y presenta signos de
EAP:
– Siente o levante al paciente hasta que refiere mejoría o
recupere adecuada mecánica respiratoria.
21. El shock es una condición severa que ocurre cuando no hayEl shock es una condición severa que ocurre cuando no hay
suficiente flujo de sangre en el organismo, lo cual causasuficiente flujo de sangre en el organismo, lo cual causa
presión sanguínea muy baja, falta de orina y daño a célula ypresión sanguínea muy baja, falta de orina y daño a célula y
tejidos .tejidos .
22. SHOCK Y URGENCIA
Pasos prehospitalarios
• Si la hipotensión es por shock cardiogénico y no
presenta signos de EAP:
– Acueste al paciente y mantenga los piel en
la línea del cuerpo o ligeramente elevados.
• Trate al shock con soluciones intravenosas
– Coloque via venosa e inicie las infusiones
– Evalúe necesidad de colocar vía venosa central.
• Trate las lesiones
• Repita el control de signos vitales en intervalos de 5 a 15 min o
cuando cambie el estado del paciente.
23. SHOCK Y URGENCIA
Pasos prehospitalarios
• No permita que el paciente deambule.
• Prevenga la pérdida de líquido.
• Tranquilice al paciente.
• No lo alimente por boca.
• Evalúe si necesita ARM
– Mantener altas concentraciones de O2
• Evaluar si necesita traslado del paciente a centro de mayor
complejidad.
24. ENFERMERÍA EN EL SHOCK
• Comprobación y preparación de material preciso
– Cama en posición de Trendelemburg
– Dos bocas de O2 y dos bocas de aspiración
– Material para venotomía y punción venosa central.
– Drogas de paro cardíaco: adrenalina ,bicarbonato 1M, cloruro
cálcico.
– Drogas vasoactivas
– Desfibrilador
– Material para intubación endotraqueal
25. ENFERMERÍA EN EL SHOCK
• Valoración inicial
– Orientada a identificar al paciente en shock:
• Medir TA
• Tomar el pulso
• Examinar el estado de la piel
• Valorar el estado de conciencia
– Si el paciente está en situación de shock deberemos
realizar una serie de medidas generales:
• Posición horizontal del paciente
• Establecer una o varias vías venosa
• SNG abierta a gravedad.
• Sondaje vesical conectada a bolsa para diuresis horaria
• Monitorización del paciente
26. MANEJO DE SHOCK
Anamnesis
• Antecedentes personales:
– Hábitos (más importante cuánto mayor sea el paciente)
– Cardiopatías previas
– Traumatismos
– Enfermedades previas de interés
Síntomas:
– Fiebre
– Pérdidas hemáticas
– Prurito y lesiones cutáneas
– Taquipnea progresiva
27. MANEJO DE SHOCK
Exploración física
más importante la observación dinámica que la exploración puntual
• Constantes vitales
– Pulso
– TA
– Frecuencia cardiaca
– Frecuencia respiratoria
– Temperatura
• Nivel de conciencia
– confusión, somnolencia, obnubilación y coma
• Inspección de la piel
– coloración y temperatura
– Petequias, exantema, púrpuras
• Respiración y auscultación pulmonar
– Ventilación.
– Ruidos sobreañadidos, estertores crepitante, broncoespasmo.
– Movimientos respiratoiros
28. MANEJO DE SHOCK
Exámenes complementarios
• Glucemias mediante tira reactiva
• ECG
• Pulsioximetría
• Hemograma completo
• Bioquímica renal y hepática
• Estudio de coagulación
• Sedimento de orina
• Hemocultivos
• Urocultivos y cutivos de LCR, según sospecha clínica
• Radiografía AP de tórax
• Otras pruebas complementarias según sospecha
etiológica.
29. MANEJO DE SHOCK
Controles
– Monitorización hemodinámica (PVC,TA, diuresis, Tª)
– Cuidados de catéteres.
– Control de drogas vasoactivas
– Balance de líquidos
– Cuidados generales del paciente crítico.
30. TRATAMIENTO SHOCK
HIPOVOLÉMICO
• Inicio inmediato de administración de sueros
• Valoración de las pérdidas
• Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular
– La elección del líquido (sangre completa, concentrado de
hematíes plasma, coloides, cristaloides) dependerá de la etiología,
valores del hematocrito, hemoglobina y el hemograma sanguíneo.
• Sangre o concentrado de hematíes en el caso de shock hemorrágico
• Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de
hipovolemia con hematocrito normal.
• Cristaloides cuando el shock es como consecuencia de
una pérdida de agua y sal
• La cantidad de líquido a administrar dependerá de la evolución de los
signos del shock y de las cifras de la PVC y TA
• Se debe procurar la administración de líquidos
templados.
31. TRATAMIENTO SHOCK
SÉPTICO
Control de la temperatura
• Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de
medios físicos.
• Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la extracción, si es
posible, antes del inicio de la antibioterapia.
• Administrarle antipiréticos (según prescripción médica), si la Tª supera los 38’9ºC
Tranquilizar al paciente, en la medida de lo posible.
• Favorecer el bienestar del paciente
• Tranquilizar y facilitar el confort del paciente
• Informarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le
realizan
• Informar, en la medida de lo posible, a los familiares
Tratamiento
• Administración de antibióticos.
• Administrar sueroterapia.
• Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores
32. TRATAMIENTO SHOCK
CARDIOGÉNICO
• La dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el GC y el
volumen sistólico.
• La noradrenalina, aumenta el GC y mejora el flujo sanguíneo
coronario.
• Se suele emplear furosemida para aliviar la congestión pulmonar
y mejorar la diuresis.
• Evaluar uso de bicarbonato sódico para contrarrestar la
acidosis láctica.
• Líquidos intravenosos, si existe hipovolemia: cuidado de no
causar sobrecarga de líquidos.
