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ARRITMIAS <ul><ul><li>UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO UNIDAD DE SEGUNDA ESPECIALIZACIÓN HOSPITAL VÍCTOR LAZARTE ECHEGARAY...
FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION CARDIACA: Sistema de conducción <ul><li>Está formado por células cardiácas especializadas en l...
FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION CARDIACA: Sistema de conducción <ul><li>La frecuencia de despolarización del nodo sinusal es s...
FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION CARDIACA: Potencial de membrana de la  célula cardiaca <ul><li>Esta dado por las diferencias d...
Generación de potencial de reposo <ul><li>La membrana en reposo es mas permeable al K +  que al Na + , muchos canales de K...
Enzima Na + K + ATPasa
Enzima Ca ++ ATPasa
Intercambiador Na +  - Ca ++
Potencial de Acción <ul><li>Potencial de acción: Rápido cambio en el potencial de membrana seguido de un retorno al potenc...
Ley del Todo o Nada <ul><li>La intensidad del umbral (-40mV), actúa durante un tiempo  determinado, sobrepasa los procesos...
PU Despolarización y repolarización rápida <ul><li>Un potencial de acción de una célula próxima, hace que se abran momentá...
PU Fase de meseta <ul><li>Luego se abren los canales de calcio, que contrarrestan eléctricamente la salida de K + , produc...
PU Repolarización <ul><li>Las concentraciones de iones son corregidas por las enzimas </li></ul><ul><ul><li>Na+-K+ATPasa  ...
MEMBRANE   POTENTIAL (mV) -90 0 0 1 2 3 4 TIME PHASE 0 = Rapid Depolarization (inward Na +  current)  1 = Overshoot (salid...
MEMBRANE   POTENTIAL (mV) 0 0 -50 -50 -100 -100 SAN VENTRICULULAR CELL ACTION  POTENTIALS 0 1 2 3 4 4 0 3
SINGLE VENTRICULAR ACTION POTENTIAL ECG P Q S T R 1 mV Repolarización ventricular Despolarización  ventricular Despolariza...
Arritmias Cardíacas Uma arritmia cardíaca es una anormalidad en la frecuencia, regularidad y origen del impulso cardiáco, ...
Mecanismos responsables de las arritmias <ul><li>I.  Alteraciones del automatismo normal. </li></ul><ul><li>II.  Actividad...
 
 
 
ETIOLOGIA DEL LAS ARRITMIAS PERIOPERATORIAS
Agentes anestésicos halogenados <ul><li>Los anestésicos inhalatorios pueden afectar el automatismo, conducción, refractari...
Agentes anestésicos endovenosos <ul><li>Ninguno puede considerarse arritmógeno pero pueden contribuir a la aparición de ar...
OPIOIDES <ul><li>Disminuyen el tono simpático y aumentan el tono parasimpático. </li></ul><ul><li>Remifentanilo : produce ...
Relajantes Musculares <ul><li>Succinilcolina: bradicardia, altera las concentraciones de K intra y extracelular produciend...
Anestésicos Loco- regionales <ul><li>Actuan en la fase 0 del potencial, inactivan parcialmente los canales rápidos de sodi...
Alteraciones gasométricas y electrolíticas <ul><li>La hipopotasemia: ocasiona hiperpolarización de la célula cardiáca prod...
Hipotermia <ul><li>El descenso de la temperatura miocárdica coincide con la hipotermia produciendo una disminucucuón de la...
Enfermedad Cardiáca Preexistente <ul><li>En el paciente cardiópata la frecuencia de arritmias es más elevadas sobretodo la...
BRADIARRITMIAS <ul><li>Bradicardia sinusal: </li></ul><ul><li>Ritmo sinusal com frecuencia < 60 b.p.m. </li></ul><ul><li>C...
ALTERACIONES DE LA CONDUCCION AV
HEINISCH, RH <ul><li>1) BLOQUEO AV DE 1° GRADO: </li></ul><ul><li>Una onda P por cada complejo QRS. </li></ul><ul><li>Inte...
<ul><li>2) BLOQUEO AV DE 2° GRADO: </li></ul><ul><li>Mobitz Tipo I (de Wenckebach): </li></ul><ul><li>Alargamiento progesi...
HEINISCH, RH <ul><li>1) BLOQUEO AV DE 2° GRADO: </li></ul><ul><li>Mobitz Tipo II: </li></ul><ul><li>No existe alargamiento...
<ul><li>1) BLOQUEO AV DE 2° GRADO: </li></ul><ul><li>Mobitz Tipo II:Tipo 2:1: </li></ul><ul><li>Dos ondas por complejo QRS...
<ul><li>3) BLOQUEO AV DE 3° GRADO: </li></ul><ul><li>Onda P con frecuencia normal. </li></ul><ul><li>QRS con < frecuencia....
<ul><li>4) BLOQUEO CARDIACO DE RAMA DERECHA: </li></ul><ul><ul><li>QRS ancho (≥ 3 mm o ≥ 0,12 s). </li></ul></ul><ul><ul><...
 
<ul><li>4) BLOQUEO CARDIACO DE RAMA IZQUIERDA: </li></ul><ul><li>QRS ancho (≥ 3 mm o ≥ 0,12 s). </li></ul><ul><ul><li>Onda...
 
TAQUARRITMIAS
Extra-sístole auricular HEINISCH, RH Extra-sístole ventricular 1. Onda P alterada prematura 2. Complexo QRS normal 3. Repo...
Ritmo irregular Onda P sinusal geralmente está oculta pelo QRS, ST ou onda T da extrassístole O complexo QRS PrecoceAlarga...
TAQUICARDIA SINUSAL <ul><li>Freqüência acima de 100 spm </li></ul><ul><li>Ritmo regular </li></ul><ul><li>Enlace A/V </li>...
FIBRILACION AURICULAR <ul><li>Ausência da onda P </li></ul><ul><li>Presença de onda f (geralmente em V 1  ) </li></ul><ul>...
FLUTER AURICULAR <ul><li>Ausência da onda P </li></ul><ul><li>Presença de onda f (geralmente em V 1  ) </li></ul><ul><li>E...
GRACIAS
I mágenes características en el ECG Bloqueo de rama derecha  (BCRD).  <ul><li>Criterios diagnósticos </li></ul><ul><ul><li...
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Arritmias

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Arritmias

  1. 1. ARRITMIAS <ul><ul><li>UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO UNIDAD DE SEGUNDA ESPECIALIZACIÓN HOSPITAL VÍCTOR LAZARTE ECHEGARAY </li></ul></ul>GALVEZ CABRERA Orlando Anestesiología Setiembre- 2009
  2. 2. FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION CARDIACA: Sistema de conducción <ul><li>Está formado por células cardiácas especializadas en la conducción y generación del impulso eléctrico cardiáco. </li></ul><ul><li>Nodo sinoauricular : anterior a la desembocadura de la vena cava. </li></ul><ul><li>Nodo auriculoventricular: triangulo de Koch (entre el seno coronario y la valva septal tricuspide). </li></ul><ul><li>Haz de His: atraviesa el trigono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, luego se divide en dos ramas. </li></ul><ul><li>Fibras de Purkinje: red ventricular final subendocárdica. </li></ul>
  3. 3. FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION CARDIACA: Sistema de conducción <ul><li>La frecuencia de despolarización del nodo sinusal es superior de 60 por minuto, mayor que la del NAV (40-60). Por lo tanto el marcapaso del corazón es el nodo sinusal, desde donde se trasmite a las aurículas y atraviesa el anillo fibroso AV a traves del NAV y el haz de His, donde sufre un retraso de 80 milisegundos, siguiendo luego a lo largo de sus ramificaciones por el ventrículo. </li></ul>
  4. 4. FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION CARDIACA: Potencial de membrana de la célula cardiaca <ul><li>Esta dado por las diferencias de cargas, siendo la interior negativa con respecto a la exterior. </li></ul><ul><li>Esto es consecuencia de la diferencia de concentraciones de electrolitos. </li></ul><ul><li>En nodo sino auricular (NSA) y nodo auriculo-ventricular (NAV) es de -60mV y en las celulas de Purkinje y la cardiácas de -90 mV aproximadamente, recibiendo el nombre de potencial de reposo transmenbrana </li></ul>
  5. 5. Generación de potencial de reposo <ul><li>La membrana en reposo es mas permeable al K + que al Na + , muchos canales de K + están abiertos en reposos mientras que los de Na + no lo están. </li></ul><ul><li>La concentración intracelular de K es 30 veces más que la extracelular. </li></ul><ul><li>El mecanismo que permite la formación del potencial de reposo son: </li></ul><ul><ul><li>Enzima Na + -K+ATPasa (bomba Na-K) </li></ul></ul><ul><ul><li>Enzima Ca ++ ATPasa </li></ul></ul><ul><ul><li>Intercambiador Na + - Ca ++ </li></ul></ul>
  6. 6. Enzima Na + K + ATPasa
  7. 7. Enzima Ca ++ ATPasa
  8. 8. Intercambiador Na + - Ca ++
  9. 9. Potencial de Acción <ul><li>Potencial de acción: Rápido cambio en el potencial de membrana seguido de un retorno al potencial de reposo. </li></ul><ul><li>Su duración es de unos 300 mseg. </li></ul><ul><li>Un estímulo supra umbral produce una onda de despolarización seguida de la contracción de las fibras, potencial umbral (de unos -60 mV) </li></ul>
  10. 10. Ley del Todo o Nada <ul><li>La intensidad del umbral (-40mV), actúa durante un tiempo determinado, sobrepasa los procesos repolarizantes produciendose un potencial de acción. </li></ul><ul><li>Si el estímulo es sub umbral, no se produce el potencial de acción. </li></ul><ul><li>Los estímulos sub umbrales tienen efecto sobre el potencial de membrana (disminuyéndolo) </li></ul>
  11. 11. PU Despolarización y repolarización rápida <ul><li>Un potencial de acción de una célula próxima, hace que se abran momentáneamente los canales rápidos de Na + , produciendo una rápida despolarización, los que luego se inactivan. El potencial de membrana se invierte haciendose positivo. </li></ul><ul><li>Además se abren también los canales de K + , lo que lleva a una repolarización transitoria.(F. Epicárdicas ventriculares y de Purkinje) </li></ul>+20 0 -40
  12. 12. PU Fase de meseta <ul><li>Luego se abren los canales de calcio, que contrarrestan eléctricamente la salida de K + , produciendo la fase de meseta. </li></ul><ul><li>La meseta es mantenida por en intercambiador Na + -Ca 2+ . </li></ul>+20 0 -40
  13. 13. PU Repolarización <ul><li>Las concentraciones de iones son corregidas por las enzimas </li></ul><ul><ul><li>Na+-K+ATPasa </li></ul></ul><ul><ul><li>y la Ca++ ATPasa. </li></ul></ul>+20 0 -40
  14. 14. MEMBRANE POTENTIAL (mV) -90 0 0 1 2 3 4 TIME PHASE 0 = Rapid Depolarization (inward Na + current) 1 = Overshoot (salida de K) 2 = Plateau (entrada lenta Ca ++ ) 3 = Repolarization (outward K + current) 4 = Resting Potential Mechanical Response
  15. 15. MEMBRANE POTENTIAL (mV) 0 0 -50 -50 -100 -100 SAN VENTRICULULAR CELL ACTION POTENTIALS 0 1 2 3 4 4 0 3
  16. 16. SINGLE VENTRICULAR ACTION POTENTIAL ECG P Q S T R 1 mV Repolarización ventricular Despolarización ventricular Despolarización auricular ENDOCARDIAL FIBER EPICARDIAL FIBER ATRIAL FIBER
  17. 17. Arritmias Cardíacas Uma arritmia cardíaca es una anormalidad en la frecuencia, regularidad y origen del impulso cardiáco, o una alteración en su conducción causando una secuencia anormal de activación miocárdica.
  18. 18. Mecanismos responsables de las arritmias <ul><li>I. Alteraciones del automatismo normal. </li></ul><ul><li>II. Actividad desencadenada. </li></ul><ul><li>III. Mecanismos de reentrada. </li></ul>HEINISCH, RH
  19. 22. ETIOLOGIA DEL LAS ARRITMIAS PERIOPERATORIAS
  20. 23. Agentes anestésicos halogenados <ul><li>Los anestésicos inhalatorios pueden afectar el automatismo, conducción, refractariedad. </li></ul><ul><li>El halotano principalmente sensibiliza al miocardio a los efectos proarrítmicos de la adrenalina, disminuyendo el umbral para la aparición de arritmias ventriculares, ritmos ventriculares de escape, marcapasos auricular errante, ectopias auriculares y ritmos de la unión AV. </li></ul><ul><li>También disminuyen la fecuencia de descarga del NS y la conducción a nivel del NAV. </li></ul><ul><li>El halotano favorece la aparición de arritmias por reentrada por varios mecanismos: depresión de la contracción ventricular, disminuci{on de la duración del potencial de acción y del periódo refractario junto con una refractariedad. </li></ul><ul><li>El halotano inhibe la corriente de potasio lento. </li></ul><ul><li>La principal arritmia que produce es la extrasistolia ventricular </li></ul>
  21. 24. Agentes anestésicos endovenosos <ul><li>Ninguno puede considerarse arritmógeno pero pueden contribuir a la aparición de arritmias. </li></ul><ul><li>El Tiopental, prolonga la duración del potencial de acción, y facilita las arritmias inducidas por la adrenalina junto a los halogenados ya que puede producir postpotenciales tardiós. </li></ul><ul><li>El Propofol en la frecuencia cardiáca y el ritmo no son uniformes asociandose con: bradicardia sinusal, bloqueo AV y asistolia.produce es la extrasistolia ventricular. </li></ul><ul><li>La Ketamina por su accion simpática y por la elevación de las catecolaminas puede conducir a arritmias. </li></ul>
  22. 25. OPIOIDES <ul><li>Disminuyen el tono simpático y aumentan el tono parasimpático. </li></ul><ul><li>Remifentanilo : produce depresión significativa del automatismo sinusal y de la conducción AV. </li></ul><ul><li>Morfina: efecto protector de las arritmias ventriculares y bloqueos de conducción. </li></ul><ul><li>Meperidina: aumentan la duración del potencial de acción, similar a los agentes antiarritmicos clase III, como la amiodarona puede considerarse arritmógeno . </li></ul>
  23. 26. Relajantes Musculares <ul><li>Succinilcolina: bradicardia, altera las concentraciones de K intra y extracelular produciendo arritmias ventriculares. </li></ul><ul><li>Pancuronio: por sus efectos vagolíticos aumenta el automatismo y produce la aparición de post potenciales tardíos que en situaciones de aumento de la actividad simpática puede producir taquiarritmias. </li></ul><ul><li>Vecuronio y atracurio: bradiarritmias. </li></ul>
  24. 27. Anestésicos Loco- regionales <ul><li>Actuan en la fase 0 del potencial, inactivan parcialmente los canales rápidos de sodio, provocando una disminución de la velocidad y amplitud de la fase ascendente y un acortamiento de la duración del PA. </li></ul><ul><li>La velocidad disminuye en las células de respuesta rápida (His y Purkinje) Succinilcolina: bradicardia, altera las concentraciones de K intra y extracelular produciendo arritmias ventriculares. </li></ul><ul><li>La bupivacaína incrementa los tiempos de conducción auricular, ventricular y refractariedad del nodo AV, dando lugar a bradicardias, que pueden llegar a asistolia, BAV; BIV. La alteración en la velocidad de conducción puede llevar a TSV, e incluso FA. </li></ul>
  25. 28. Alteraciones gasométricas y electrolíticas <ul><li>La hipopotasemia: ocasiona hiperpolarización de la célula cardiáca produciendo actividad de escape ventricular, fenómenos de reentrada, taquicardias ectópicas, y retraso de la conducción. Prolonga el potencial de acción lo que favorece las arritmias por post potenciales. </li></ul><ul><li>La hiperpotasemia: produce un valor más negativo del PMR. </li></ul><ul><li>La hipoxemia o una modificación del pH produce con más frecuencia taquicardia y bradicardia sinusales, taquiarritmias supraventriculares, y extrasistolías o taquicardias ventriculares </li></ul>
  26. 29. Hipotermia <ul><li>El descenso de la temperatura miocárdica coincide con la hipotermia produciendo una disminucucuón de la frecuencia cardiáca, a 34 grados se pueden producir bradicardias, prolongacion del segmento QT, BAV Wenkebach y a temperaturas de 28°C, el NA aumenta la irritabilidad ventricular, con el riesgo de aprecer FA. </li></ul>
  27. 30. Enfermedad Cardiáca Preexistente <ul><li>En el paciente cardiópata la frecuencia de arritmias es más elevadas sobretodo las ventriculares llegando a un porcentaje de hasta 90%. </li></ul>
  28. 31. BRADIARRITMIAS <ul><li>Bradicardia sinusal: </li></ul><ul><li>Ritmo sinusal com frecuencia < 60 b.p.m. </li></ul><ul><li>Causas: aumento del tono vagal , drogas, isquemia, miocarditis, hipotiroidismo, treinamento físico intenso, hipertension intracraneana, ictericia obstructiva, infecciones por gram-negativos, hipercapnia, acidosis, hipotermia, vomitos. </li></ul><ul><li>Síndrome del Seno Enfermo : Es un síndrome clínico que se caracteriza por una función anormal del nódulo sinusal por alteraciones orgánicas y funcionales de las células que la componen, dando como resultado final una alteración en la formación del impulso nodal senoatrial, su transmisión y su conducción. </li></ul>
  29. 32. ALTERACIONES DE LA CONDUCCION AV
  30. 33. HEINISCH, RH <ul><li>1) BLOQUEO AV DE 1° GRADO: </li></ul><ul><li>Una onda P por cada complejo QRS. </li></ul><ul><li>Intervalo PR > 0.20 seg </li></ul>
  31. 34. <ul><li>2) BLOQUEO AV DE 2° GRADO: </li></ul><ul><li>Mobitz Tipo I (de Wenckebach): </li></ul><ul><li>Alargamiento progesivo del intervalo PR. </li></ul><ul><li>Una P que no conduce a un QRS </li></ul><ul><li>QRS normal </li></ul>
  32. 35. HEINISCH, RH <ul><li>1) BLOQUEO AV DE 2° GRADO: </li></ul><ul><li>Mobitz Tipo II: </li></ul><ul><li>No existe alargamiento progesivo del intervalo PR. </li></ul><ul><li>Una P no conduce a un QRS </li></ul><ul><li>Se asocia con alteración del QRS </li></ul>
  33. 36. <ul><li>1) BLOQUEO AV DE 2° GRADO: </li></ul><ul><li>Mobitz Tipo II:Tipo 2:1: </li></ul><ul><li>Dos ondas por complejo QRS. </li></ul><ul><li>PR normal y constante </li></ul>
  34. 37. <ul><li>3) BLOQUEO AV DE 3° GRADO: </li></ul><ul><li>Onda P con frecuencia normal. </li></ul><ul><li>QRS con < frecuencia. </li></ul><ul><li>Disociación AV: ninguna P conduce a QRS </li></ul><ul><li>QRS forma anormal. </li></ul>
  35. 38. <ul><li>4) BLOQUEO CARDIACO DE RAMA DERECHA: </li></ul><ul><ul><li>QRS ancho (≥ 3 mm o ≥ 0,12 s). </li></ul></ul><ul><ul><li>RR’ en precordiales derechas (V1-V3). </li></ul></ul><ul><ul><li>RS y onda S ancha en derivaciones izquierdas (I, aVL, V5-V6). </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones secundarias de la repolarización en derivaciones derechas. </li></ul></ul>ECG characteristics of a typical RBBB showing wide QRS complexes with abnormal morphology in leads V1 and V6.
  36. 40. <ul><li>4) BLOQUEO CARDIACO DE RAMA IZQUIERDA: </li></ul><ul><li>QRS ancho (≥ 3 mm o ≥ 0,12 s). </li></ul><ul><ul><li>Onda R ancha con empastamiento medio en derivaciones izquierdas (I, aVL, V5 y V6). </li></ul></ul><ul><ul><li>RR’ en derivaciones izquierdas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Descenso ST y onda T negativa (alteraciones secundarias de la repolarización). </li></ul></ul>
  37. 42. TAQUARRITMIAS
  38. 43. Extra-sístole auricular HEINISCH, RH Extra-sístole ventricular 1. Onda P alterada prematura 2. Complexo QRS normal 3. Repolarização ventricular igual ao do ritmo sinusal precedente 4. Pausa compensadora incompleta 1. Ausência de onda P 2. Complexo QRS com morfologia alterada, aberrante, diferente do ritmo sinusal precedente 3. Repolarização ventricular alterada, polaridade contrária a do QRS 4. Pausa compensadora completa
  39. 44. Ritmo irregular Onda P sinusal geralmente está oculta pelo QRS, ST ou onda T da extrassístole O complexo QRS PrecoceAlargado, com mais de 0,12 sec Morfologia bizarra O segmento ST e onda T geralmente tem polaridade oposta ao QRS
  40. 45. TAQUICARDIA SINUSAL <ul><li>Freqüência acima de 100 spm </li></ul><ul><li>Ritmo regular </li></ul><ul><li>Enlace A/V </li></ul>
  41. 46. FIBRILACION AURICULAR <ul><li>Ausência da onda P </li></ul><ul><li>Presença de onda f (geralmente em V 1 ) </li></ul><ul><li>Espaços R-R variáveis </li></ul><ul><li>QRS normal </li></ul><ul><li>Frecuencia entre 350- 600 lpm </li></ul>
  42. 47. FLUTER AURICULAR <ul><li>Ausência da onda P </li></ul><ul><li>Presença de onda f (geralmente em V 1 ) </li></ul><ul><li>Espaços R-R variáveis </li></ul><ul><li>QRS normal </li></ul><ul><li>Frecuencia entre 350- 600 lpm </li></ul>
  43. 48. GRACIAS
  44. 49. I mágenes características en el ECG Bloqueo de rama derecha (BCRD). <ul><li>Criterios diagnósticos </li></ul><ul><ul><li>QRS ancho (≥ 3 mm o ≥ 0,12 s). </li></ul></ul><ul><ul><li>RR’ en precordiales derechas (V1-V3). </li></ul></ul><ul><ul><li>RS y onda S ancha en derivaciones izquierdas (I, aVL, V5-V6). </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones secundarias de la repolarización en derivaciones derechas. </li></ul></ul>

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