2. CO (Cardiac output)= Thể tích nhát bóp * tần số tim
R: sức cản tiểu động mạch
Huyết áp (HA)=Cung lượng tim(CO)*Sức cản ngoại biên
(R)
= V.f.l.n/r
Huyết áp tăng khi:
-Thể tích tuần hoàn ↑
-Tim ↑ co bóp, ↑ nhịp
-Co mạch
3. Sự bài tiết theo cơ chế feedback
Đảo Langerhans (tụy) → insulin → ↓ đường máu
++
--
feedback (-)
feedback (-)
feedback (-)
feedback (-)
Negative
Feedback
4. ĐIỀU HÒA THỂ TÍCH DỊCH
QUÁ TRÌNH XUẤT NHẬP NƯỚC
↑ NĐTT
↓ NĐTT
Khát ↑ ADH
Uống ↑ giữ nước
↓ ADH
K0
uống
Hết khát
↑ thải nước
5. - Vai trò của hệ thống RAA:
Hình 4: Vai trò của hệ thống Renin-Angiotensin
Kích thích vào những
receptor đáp ứng với
áp suất thẩm thấu
Tăng ADH
Tổ chức cận cầu thận Do giảm
NaCl đến thể đặc (Maculadensa)
Angiotensinogen
Renin
Angiotensin I
Converting enzym
Angiotensin II
Hypothalamus Vỏ thượng thận Vỏ não Tiểu động mạch
ADH Aldosteron Cảm giác khát *Co tiểu ĐM
Tăng VECF
Giữ nước
Điều chỉnh GFR
Điều chỉnh lượng giữ Na+
, H2O hoạt động uống Tại thận:
nước xuất ở thận điều chỉnh lượng +↑ sức kháng ĐM ra
nước nhập +↓ sức kháng ĐM vào
Giảm thể tích dịch ngoại bào: Tăng P thẩm thấu
trong huyết tương
Khi mất nước
(+)
6. Hệ Renin-Angiotensin- Aldosteron
Angiotensinogen
↑ tiết Renin ⇒ ↓
Angiotensin I
ACE → ↓
Angiotensin II ⇒ co mạch
↑ Aldosteron
(giữ muối nước)
Renin được tăng tiết khi:
- ↓ lượng máu đến thận
− ↓ Na / máu
− ↑ hđ giao cảm
Note: ACE (Angiotensin Converting Enzyme)
7. Phó giao cảm Giao cảm
Tuyến lệ
Đồng tử
Đồng tử
Tuyến lệ
Động mạch cảnh
Các tuyến nước bọt
Hạch cổ
Tim
Tim
Tuyến mang tai
Tuyến dưới hàm
Tuyến dưới lưỡi
Hạch mi
Hạch bướm
khẩu cáiHạch dưới hàm
Hạch tai
Phổi
Phổi
Dạ dày
Dạ dày
Tụy
Tụy
Ruột non
Ruột non
Hạch
tạng
Gan
Gan
Đại tràng
Đại tràng
Tuyến thượng thậnHạch
mạc treo
Hạch
hạ vị
Bàng quang
Bàng quang
Tuyến sinh dục
Tuyến sinh dục
Chuỗi hạch
giao cảm
cạnh sống
Góc
đại tràng
Thần kinh
tạng
• Hệ giao cảm
• Trung tâm nằm liên
tục
• Hạch gần trung tâm,
xa tạng
• Sợi tiền hạch ngắn,
sợi hậu hạch dài
• Một sợi tiền tiền hạch
- 20 sợi hậu hạch
• Hệ phó giao cảm
• Trung tâm nằm
không liên tục
• Hạch gần tạng, xa
trung tâm
• Sợi tiền hạch dài, sợi
hậu hạch ngắn
• Một sợi tiền hạch -
một sợi hậu hạch
8. Hệ cholinergic
• Sợi bài tiết acetylcholin
• Sợi tiền hạch giao cảm và phó giao cảm.
• Sợi hậu hạch phó giao cảm.
• Sợi hậu hạch giao cảm đến chi phối cho
tuyến mồ hôi, cơ dựng lông, một số mạch
máu.
• Receptor: N1, N2.
M1-5
Acetylc
holin
Tạng
Tiền
hạch
Re α,βHậu
hạch
Re N1
Noradre
nalin
Acetylc
holinTiền
hạch
Re MHậu
hạch
Re N1
Acetyl
cholin
Giao
cảm
Phó
giao
cảm
Tác dụng?
9. • Rc Adrenergic:
• α: α1
• – Cơ trơn: co mạch máu, niệu, sinh dục, co cơ tia mống mắt => giãn đồng tử
• - Cơ trơn ruột: giãn => táo bón
• - Gan: tăng ly giải Glycogen + tăng tân tạo đường
• - Tim: tang sức co bóp (ít)
• α2
• Tận cùng TK: giảm phóng thích NE
• Co cơ trơn mạch máu
• Β đảo tụy: giảm tiết Insulin => tăng đường huyết
• β: β1
• - Tim: tăng bóp, nhịp, truyền
• - TB cận tiểu cầu thận: tăng tiết Renin => tăng HA
• β2
• - Tất cả cơ trơn, tạng: giãn
• - Cơ xương: ly giải glycogen, tăng tái ht K+
vào cơ.
• -
Gan: tăng ly giải glycogen + tăng tân tạo đường
• β3: mô chất bã nhờn => tăng ly giải lipid
10. 10
CHẨN ĐOÁN THA
• Tiêu chuẩn:
• HA tâm thu ≥ 140, và/ hoặc HA tâm trương ≥90 mmHg
• Hay đang dùng thuốc trị cao huyết áp
• Chẩn đoán xác định:
• Đo HA ???
HA Tâm Thu HA Tâm Trương
Tối ưu <120 và <80
Bình thường** 120–129 và/hoặc 80–84
Bình thường cao** 130–139 và/hoặc 85–89
THA độ 1 140–159 và/hoặc 90–99
THA độ 2 160–179 và/hoặc 100–109
THA độ 3 ≥180 và/hoặc ≥110
THA Tâm Thu đơn độc ≥140 và <90
*Nếu HA không cùng mức để phân loại thì chọn mức HA tâm thu hay tâm
trương cao nhất. THA TT đơn độc xếp loại theo mức HATT
VN 2014
11. 11
CHẨN ĐOÁN nguyên nhân
• Nguyên phát (vô căn) (90%):
• Thói quen ăn mặn, béo phì
• Yếu tố gia đình, yếu tố di truyền, yếu tố tâm lý xã hội...
• Thứ phát (<10%): (tuổi <30)
• Bệnh thận
• Nội tiết
• Bệnh tim mạch
• Thuốc
• Nhiễm độc thai nghén
• Khác….
12. Những yếu tố nguy cơ, tổn
thương cơ quan và bệnh cảnh
lâm sàng
Bình thường cao
HATT :130-139
hoặc HATTr: 85-
89 mmHg
THA Độ 1
HATT: 140-159
hoặc HATTr: 90-
99 mmHg
THA Độ 2.
HATT: 160-179
hoặc HATTr :
100-109 mmHg
THA Độ 3.
HA ≥ 180 /
110 mmHg
Không có yếu tố nguy cơ Nguy cơ thấp Nguy cơ trung
bình
Nguy cơ
cao
Có 1-2 yếu tố nguy cơ Nguy cơ thấp Nguy cơ trung
bình
Nguy cơ trung
bình
Nguy cơ
cao
Có ≥ 3 yếu tố nguy cơ, Nguy cơ Nguy cơ trung
cao
Nguy cơ cao Nguy cơ
cao
Tổn thương cơ quan đích,
Bệnh th m gđ 3 hoặc Đái
tháo đường
Nguy cơ trung
b cao
Nguy cơ cao Nguy cơ cao Nguy cơ
rất
cao
Bệnh Tim Mạch có tri
Bệnh Thận Mạn gđ ≥
4 đi kèm hoặc
Nguy cơ rất cao Nguy cơ rất cao Nguy cơ rất cao Nguy cơ
rất cao
12
13. 13
HUYẾT ÁP MỤC TIÊU
(VSH 2014)
• <140/90 mmHg (người >18 tuổi, không kể có đái
tháo đường hoặc bệnh thận mạn tính đi kèm)
• <150/90 mmHg (người >80 tuổi)
• <140/90 mmHg (người > 80 tuổi, có đái tháo
đường hoặc bệnh thận mạn tính đi kèm)
14. Mục Tiêu & Hướng Điều Trị
Những yếu tố nguy cơ,
tổn thương cơ quan và
bệnh cảnh lâm sàng
Bình thường cao
HATT : 130-139
hoặc HATTr : 85-
89 mmHg
THA Độ 1
HATT: 140-159
hoặc HATTr : 90-
99 mmHg
THA Độ 2.
HATT: 160-179
hoặc HATTr :100-
109 mmHg
THA Độ 3.
HATT ≥180 /
>110 mmHg
Không có yếu tố nguy cơ Không điều trị TĐLS trong vài
tháng
Rồi cho thuốc mục
tiêu <140/90
TĐLS trong vài
tháng
Rồi cho thuốc mục
tiêu <140/90
TĐLS
Cho thuốc ngay
với mục tiêu
<140/90
Có 1-2 yếu tố nguy cơ Thay đổi lối sống
(TĐLS).
Không điều trị
thuốc
TĐLS trong vài
tháng. Rồi cho
thuốc mục tiêu
<140/90
TĐLS trong vài
tháng. Rồi cho
thuốc mục tiêu
<140/90
TĐLS
Cho thuốc ngay
với mục tiêu
<140/90
Có ≥ 3 yếu tố nguy cơ TĐLS
Không điều trị
thuốc
TĐLS trong vài
tháng. Rồi cho
thuốc mục tiêu
140/90
TĐLS
Thuốc HA mục
tiêu <140/90
TĐLS
Cho thuốc ngay
với mục tiêu
<140/90
Tổn thương cơ quan
đích, Bệnh th m gđ
3 hoặc đái tháo đường
TĐLS
Không điều trị
thuốc
TĐLS
Thuốc HA mục
tiêu <140/90
TĐLS
Thuốc HA đích
<140/90
TĐLS
Cho thuốc ngay
mục tiêu <140/90
BTM có tri
BThận mạn gđ ≥ 4 kèm
hoặc
TĐLS
Duy tri mục tiêu
<140/90
TĐLS
Cho thuốc ngay
mục tiêu <140/90
TĐLS
Cho thuốc ngay
mục tiêu <140/90
TĐLS
Cho thuốc ngay
mục tiêu <140/90
VSH/VNHA
2014
ESC/ESH 2013
14
15. 15
TiẾT THỰC VÀ CHẾ ĐỘ SINH HOẠT
Thay đổi Lời khuyên Giảm HA tâm thu
Giảm cân Giữ cân nặng bình thường, BMI= 18,5-
22,9 kg/m2
5-20mmHg/10Kg
cân nặng
Ăn kiêng Ăn nhiều trái cây, rau và thức ăn ít
mỡ, giảm thức ăn chứa chất béo
bão hòa
8-14 mm Hg
Ăn lạt Giảm lượng Na tiêu thụ hàng ngày
≤2.4 g (hay 6g NaCl)
2-8 mm Hg
Vận động
thể lực
Tập thể dục đều đặn như đi bộ nhanh
ít nhất 30 phút mỗi ngày, nhiều
ngày trong tuần
4-9 mm Hg
Dùng ít
rượu
Giới hạn rượu và bia (720ml bia-
300ml rượu vang/ngày, phụ nữ ↓
½)
2-4 mm Hg
16. 16
Khuyến cáo sử dụng muối natri
2,300 mg sodium (Na)
= 100 mmol sodium (Na)
= 5.8 g of salt (NaCl)
= 1 level teaspoon of table salt
• 80% muối natri ăn, đến từ thực phẩm chế
biến sẵn
• Chỉ 10% đến từ bàn ăn và khi nấu nướng
Age Recommended
Intake
19-50 1500
51-70 1300
≥ 71 1200
Institute of Medicine, 2003
17. 2.1. Thuốc tác động hệ giao cảm
2.1.1. Thuốc tác động trung ương: methyldopa, clonidin
2.1.2. Thuốc ức chế hạch: trimethaphan
2.1.3. Thuốc ức chế thần kinh giao cảm: Guanethidin, reserpine, metyrosin
2.1.4. Thuốc tác động tại thụ thể
−Ức chế β
+ức chế β1: metoprolol, atenolol , acebutalol, betaxolol, bisoprolol, esmolol
+ức chế β1,2: Propranolol, nadolol, timolol, pindolol, sotalol, carteolol, penbutolol
−Ức chế α
+ức chế α1: prazosin, phenoxybenzamin.
+ức chế α1,2: phentolamin.
−Ức chế α, β: labetalol, carvedilol.
2.2. Thuốc giãn mạch
2.2.1. Giãn động mạch: hydralazin, minoxidil, diazoxid.
2.2.2. Giãn động mạch và tĩnh mạch: sodium nitroprussid
2.3. Thuốc lợi tiểu: Thiazid, lợi tiểu quai, lợi tiểu tiết kiệm kali. (bài riêng)
2.4. Ức chế Calci:
Dihydropyridin: nifedipin, amlodipin, nisodipine, felodipine, nicardipine, …
Non Dihydropyridin: verapamyl, diltiazem.
2.5. Thuốc ức chế men chuyển (ACEI): captopril, benazepril, enalapril, lisinopril, perindopril,
ramipril, quinalapril, trandolapril
2.6. Chẹn thụ thể Angiotensin II (ARB): losartan, valsartan, irbesartan, telmisartan, candesartan.
2.7. Thuốc ức chế trực tiếp Renin: Aliskiren
19. Các thuốc điều trị THA
• Nhiều nghiên cứu, đồng thuận các hiệp hội tái
khẳng định 5 nhóm chính:
1.Lợi tiểu
2.Ức chế men chuyển
3.Chẹn thụ thể angiotensin II
4.Ức chế canxi
5.Ức chế beta
19
20. Sơ đồ phối hợp thuốc (ESC 2013)
Đường xanh: ưu tiên; xanh ngắt quảng: hữu ích; đen ngắt quảng: có
thể ; đỏ: không khuyến cáo
23. 23
• Các loại ức chế thụ thể β đều có hiệu quả hạ áp như
nhau
• 3 điểm khác biệt quan trọng ảnh hưởng đến ứng dụng
lâm sàng:
• Tính chọn lọc tim
• Hoạt tính giao cảm nội tại
• Và tính tan trong mỡ
24. 24
• Có thể sd bn THA kèm:
• Bệnh phổi tắt nghẽn mãn tính
• Hen phế quản
• Đái tháo đường
• Hoặc bệnh mạch máu ngoại vi
• Biểu hiện rõ khi dùng liều thấp, liều cao/THA → tính chọn
lọc không còn nữa
Ức chế
RC β1
25. 25
Vừa kích thích, vừa ức chế td kích thích thụ thể
beta/ Catecholamine nội sinh.
Liều thường dùng có hiệu quả hạ áp # các ức
chế thụ thể β khác, nhưng ít ảnh hưởng:
• Nhịp tim
• Cung lượng tim
• Nồng độ Renin
• Kháng lực mạch ngoại vi
28. 28
• Tan trong mỡ nhiều:
• Qua hàng rào MM não→ ↑ td hệ TKTW
• Thời gian t/d ngắn (bất hoạt/gan nhanh hơn)
• Ít tan trong mỡ:
• Ít ảnh hưởng ht TKTW
• Chuyển hoá chậm hơn + tg tác dụng kéo dài
• Thải trừ qua thận
30. 30
• Thông dụng nhất sau lợi tiểu
• Các thuốc/nhóm có td hạ áp #, sự lựa chọn dựa vào: td
phụ, t.gian td, sự dung nạp
• Thích hợp: bn trẻ, trung niên, kèm RLN nhanh, TMCBCT
• Giảm tỷ lệ tử vong trước và sau NMCT cấp
• Ứng dụng đặc biệt: THA kèm
• Bệnh tim thiếu máu cục bộ
• Suy tim
• Cung lượng tim tăng trong thời gian dài
• Lo âu
32. CHỐNG CHỈ ĐỊNH: Ức chế β
• Suy tim rõ, EF <35%
• Block A-V độ II, III
• Nhịp chậm (<50 lần/phút), HC suy nút xoang
• HC Raynaud (Cơ thể không vận chuyển đủ máu đến
các chi), bệnh mạch máu ngoại vi
• Hen phế quản, bệnh phổi tắt nghẽn mãn tính (COPD)
• ĐTĐ đang sd Insulin
33. CƠ CHẾ: ỨC CHẾ CALCI
-Nhóm Dihydropyridin: NIFEDIPIN, AMLODIPIN…
-Nhóm Non- Dihydropyridin: VERAPAMYL, DILTIAZEM
Ức chế kênh canxi nhạy cảm điện thế (kênh loại L hay
kênh canxi chậm) giảm dòng canxi di chuyển vào
trong tế bào giảm canxi/ tế bào
Ức chế dòng Ca2+ vào chậm/pha bình nguyên →
Ức chế dòng Calci vào cơ trơn động mạch
→
↓ sự co cơ tim và ↓ dẫn truyền
giãn cơ trơn tiểu động mạch
34. Ca++
Ca++
+ Calmodium Phöùc Calci + Calmodium
Protein kinase Protein
kinase
baát hoïat
hoïat
Actin + Myosin P Myosin P
Myosin
( hoïat ) ( baât
hoïat)
Co teá baøo
Keânh Calci Ngoaïi baøo
35. CO TẾ BÀO
Ca++
KÊNH Ca++
MẠCH MÁU
CO MẠCH
TIM
−↑ NHỊP
−↑ DẪN TRUYỀN A-V
-↑ CBCT
CO TẾ BÀO
38. TÁC DỤNG: ỨC CHẾ CALCI
Giãn cơ trơn động mạch → ↓ kháng lực ngoại biên
Cơ tim: ↓ sức co bóp cơ tim → ↓ CO tim
Giãn mạch vành → ↑ lượng máu đến vành
Do đó:- Hiệu quả hạ huyết áp ngang nhau
- Tác dụng trên mạch và trên tim khác nhau
39. Đặc tính các thuốc ức chế kênh calci
39
Đặc tính DHP Benzothiazepin Diphenylalkylamin
Thế hệ 1
(Nifedipin)
Thế hệ 2
(Amlodipin) Diltiazem Verapamyl
Nhịp ↑ ↑/0 ↓ ↓
Dẫn truyền xoang nhĩ 0 0 ↓↓ ↓
Dẫn truyền A-V 0 0 ↓ ↓
Co bóp cơ tim ↓/0 ↓/0 ↓ ↓↓
Giãn mạch ↑↑ ↑↑ ↑ ↑
Lưu lượng mạch
vành
↑ ↑↑ ↑ ↑
40. 40
ỨC CHẾ KÊNH CALCI
• Một trong những nhóm thuốc phổ biến nhất, hiệu
quả hạ áp/bn mọi lứa tuổi và mọi chủng tộc.
• Loại td nhanh (Nifedipine NDL) → hạ HA quá mức,
giảm tưới máu các cơ quan sinh tồn
→ Nên dùng DHP td kéo dài
• Hiệu quả hạ áp không giảm khi có dùng kèm
NSAID
41. 41
ĐỎ BỪNG
CHÓNG MẶT
NHỨC ĐẦU
TỤT HA
PHÙ CHI
TÁO BÓN
(v>D>DHP)
CHÓNG MẶT
NHỨC ĐẦU
MỆT MỎI
(ĐUỐI SỨC)
TỤT HA
42. CƠ CHẾ PHÙ NGOẠI VI DO CHẸN KÊNH CANXI
VÀ BIỆN PHÁP KẾT HỢP ACEI
Messerli FH, Grossman E. Am J Hypertens 2002;15:1019-1020)
43. RLN trên thất
RUNG NHĨ
CUỒNG ĐỘNG
NHĨ
NHỊP NHANH
KỊCH PHÁT
TRÊN THẤT
THA
ĐTN
CHỈ ĐỊNH
44. CHỐNG CHỈ ĐỊNH DHP
HẸP ĐMC
BỆNH CƠ TIM
PHÌ ĐẠI TẮT
NGHẼN
ĐE DỌA
NMCT, ĐTN
KÔĐ
SUY TIM NẶNG
45. CHỐNG CHỈ ĐỊNH NON- DHP
HC SUY NÚT
XOANG
NGỘ ĐỘC
DIGITAL
SD Ức chế
beta
-SD Ức CHẾ BETA
-BLOCK A-V
SUY TIM TÂM
THU
46. 46
CHỨC NĂNG THẬN
GiẢM
ĐAU
THẮT NGỰC
ức chế Beta ?
CCB (t/đ TIM)
Kiểm soát NT Verapamyl, Diltiazem
Chỉ THA
-Người già (+suy thân)
-ĐTĐ, RLLPM
CCB ?
ACEI hoặc ARB
CCB? (NDCCB)
Bước 1
Bước 2
Thêm:
Lợi tiểu, ACEI, ARB
48. Angiotensinogen
Angiotensin I
Angiotensin II
Co mạch
↑ sức đề kháng
ngoại biên
↑ HUYẾT ÁP
Bài tiết
Aldosterone
↑ Giữ muối, nước
Kininogen
Bradykinin
Bất hoạt
↑ Tổng hợp
Prostaglandin
Giãn mạch
↓ sức đề kháng
ngoại biên
↓ HUYẾT ÁP
Renin
Kalikrein
Converting Enzyme
2 2
1 1
XX
↓ HUYẾT ÁP
49. 49
Đơn trị liệu: hiệu quả hạ áp = các thuốc khác.
H.quả: Renin cao
Không hiệu quả: người da đen & BN có Renin thấp
Lựa chọn đầu tay: THA + BMV/ ST sung huyết,
bệnh thận mạn tính, ĐTĐ
Phòng ngừa biến cố tim mạch và tử vong ≥ các
thuốc khác (phòng ngừa đột quị tái phát
(Perindopril- PROGRESS)
50. 50
• Tương tác thuốc
• Phối hợp với lợi tiểu , CCB:↑ hiệu quả hạ áp
• Dùng kèm aspirin liều cao (300mg), NSAID → ↓ hiệu quả hạ áp
• Tác dụng phụ:
• Bn hẹp đm thận trên thận độc nhất hoặc hẹp đm thận 2 bên →
suy thận cấp
• Tăng kali/máu (suy thận, bù kali)
53. THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN: Chống chỉ
định
• Phụ nữ có thai, đang cho con bú
• Hẹp khít van động mạch chủ
• Hẹp đm thận
• Độ lọc cầu thận <25mL/phút
• Kali/máu >5,5mmol/L
54. 54
• Giãn mạch, ít thay đổi NT và CO
• Không tăng nồng độ Bradykinin
→ không gây ho khan
• Cải thiện chức năng tế bào nội mạc và điều chỉnh
các rối loạn về cấu trúc động mạch/ bn THA
THUỐC CHẸN THỤ THỂ (ARB): LOSARTAN, VALSARTAN,
IRBESARTAN, TELMISARTAN, CANDESARTAN
60. 60
LỢI TIỂU
• Thiazide: thuốc dùng nhiều nhất và thường kết
hợp lợi tiểu tiết kiệm Kali
• Lợi tiểu quai: THA + suy thận hoặc THA kháng
trị.
• Gđ đầu: ↓ V huyết tương, V dịch ngoại bào và CO, trở về mức cơ
bản sau 6-8 tuần.
• Sau 6-8 tuần, hạ áp do dãn mạch
61. 61
NHỮNG THAY ĐỔI VỀ HUYẾT ĐỘNG HỌC CÙA
LỢI TiỂU
HUYẾT ÁP
THỂ TÍCH
TUẦN
HOÀN
ĐỀ
KHÁNG
NGOẠI
BIÊN
KHỞI ĐẦU
SD LỢI
TIỂU
VÀI TUẦN
SAU
NHỮNG
THÁNG
SAU
63. 63
NHÓM THUỐC
TÊN THUỐC
Liều
(mg/ngày)
Số lần/ngày
Thời gian tác
dụng (giờ)(Tên thương mại)
Lợi tiểu
Thiazide
Hydrochlorothiazide
(Microzide,
HydroDIURIL)
12.5–50 1 12- 18
Lợi tiểu giống
Thiazide
Indapamide (Lozol) 1.25–2.5 1 24
Chlorthalidone
(Hygroton)
12.5–25 1 24 - 72
Metolazone (Zaroxolyn) 2.5–5 1 24
Lợi tiểu quai
Bumetanide (Bumex) 0.5–2 2 4 - 6
Furosemide (Lasix) 20–80 2 4 - 6
Torsemide (Demadex) 2.5–10 1 12
MỘT SỐ THUỐC LỢI TIỂU
64. • Biểu hiện lâm sàng THA cấp cứu:
• THA ác tính- tiến triển nhanh (tổn thương võng mạc, suy thận, …)
• Bệnh cảnh não do THA (phù não): nhức đầu, phù gai thị, RN thị
giác, co giật, các triệu chứng thần kinh
• THA khẩn cấp:
• Không có tr.chứng nghiêm trọng hay
• Tổn thương cơ quan đích tiến triển
64
CƠN TĂNG HUYẾT ÁP
65. Thuốc đường tĩnh mạch điều trị
THA cấp cứu
65
Thuốc Khởi phát t/d Thời gian t/d Chỉ định đặc biệt
Lợi tiểu Furosemide (TM) 5- 15 phút 2-3 giờ Duy trì hiệu quả của thuốc khác
Giãn mạch:
Nitroprusside (TTM) Tức thì 1–2 phút
Phần lớn THA cấp cứu, cẩn thận với tăng áp lực nội sọ,
và tăng ure máu
Nicardipine (TM) 5–10 phút 15–30 phút, (tới 4 giờ) Phần lớn THA cấp cứu, cẩn thận với BN có suy tim cấp
Fenoldopam (TTM) <5 phút 30 phút Phần lớn THA cấp cứu, cẩn thận với glaucoma
Nitroglycerin (TTM) 2–5 phút 5–10 phút Bệnh mạch vành
Enalaprilat (TM) 15–30 phút 6–12 giờ Suy tim trái
10–20 phút 1–4 giờ (TM)
20–30 phút 4–6 giờ (TB)
Ức chế alpha
Labetalol 5–10 phút 3–6 giờ Phần lớn THA khẩn cấp, trừ suy tim cấp
Esmolol (Breviloc) 1–2 phút 10–30 phút Bóc tách ĐMC, hậu phẫu
Phentolamine 1–2 phút 10–30 phút Quá tải Catecholamin
Hydralazine Động kinh
67. Thuốc trong THA khẩn cấp
67
Thuốc Liều (mg) Khởi phát tác
dụng
Thời gian tác
dụng (giờ)
Captopril 6.25-50 15 phút 4-6
Clonidin Khởi đầu 0.2, sau đó
0.1/giờ đến tổng liều
0.8
30 phút- 2 giờ 6-8
Furosemid 20-40 30 phút- 1 giờ 6-8
Labetalol 100-200 30 phút- 2 giờ 8-12
Nifedipin 5-10 5-15 phút 3-5
Propranolol 20-40 15-30 phút 3-6
68. 68
CẦN PHỐI HỢP
• Tăng HA độ 2 (≥ 160/100 mmHg)
• Xa HA mục tiêu:
• ≥ 20 mmHg (HA tâm thu)
• ≥ 10 mmHg (HA tâm trương)
• Bệnh nhân khó đạt HA mục tiêu (tiểu đường,
bệnh thận mạn tính)
• Bệnh nhân có nhiều chỉ định bắt buộc
69. Sơ đồ phối hợp thuốc (ESC 2013)
Đường xanh: ưu tiên; xanh ngắt quảng: hữu ích; đen ngắt quảng: có
thể ; đỏ: không khuyến cáo
70. Nếu mục tiêu không đạt sau 1 tháng có thể tăng liều hoặc phối hợp thu
Phối Hợp Thuốc
Lợi tiểu thiazide
UCMC
hoặc
CTTA
Chẹn Kênh
Canxi
Chẹn bêta đưa vào liệu trình nếu có chỉ định bắt
buộc đối với chẹn bêta
ƯCMC: ức chế men chuyển; CTTA: chẹn thụ thể angiotensin II;
70
71. 71
ĐIỀU TRỊ 1 THUỐC
-TĂNG LIỀU THUỐC BAN ĐẦU HOĂC
-THÊM THUỐC THỨ 2
(LT, CCB, ACEI, ARB, UC beta)
THÊM THUỐC THỨ 3
Thất bại
(1
tháng)
TIẾP TỤC
ĐÁNH GIÁ
NẾU THẤT
BẠI
SƠ ĐỒ KẾT HỢP THUỐC
72. 72
KHÔNG NÊN PHỐI HỢP-
LỢI TiỂU
Thuốc Lý do
•Digitalis ↑ độc tính Digitalis
•Thuốc gây xoắn đỉnh:
amiodaron, astemizol, quinidin,
erythromycin (IV), terfenadin…
Hạ K+
huyết → ↑ nguy
cơ xoắn đỉnh.
•Thuốc hạ K+
huyết :
AmphotericinB, glucocorticoid..
↑ nguy cơ hạ K+
/máu
•Aminoglycosid (LT quai) ↑ Độc tính tai và thận
TƯƠNG TÁC THUỐC
73. 73
KHÔNG NÊN PHỐI HỢP-
LỢI TiỂU TiẾT KiỆM KALI
Thuốc Lý do
-LT ↑ K+
huyết
-bổ sung muối Kali
-UCMC (ACEI)
↑ nguy cơ ↑ K+
/máu
→ tử vong
74. 74
KHÔNG NÊN PHỐI HỢP-
Ức chế men chuyển
THUỐC LÝ DO
Lithium ↑ Lithium/huyết gây độc
Muối Kali ↑ Kali huyết
NSAIDs NSAIDs ức chế PG → suy thận
TLT TLT gây mất nước→↑ hạ HA
TLT tiết kiệm K+
↑ K+
huyết
75. 75
KHÔNG NÊN PHỐI HỢP-
CHẸN BETA
THUỐC LÝ DO
• Thuốc gây xoắn đỉnh:
Amiodaron…
↑ Nguy cơ xoắn đỉnh
• Diltiazem, Verapamil Chậm nhịp tim quá mức
• Insulin và thuốc hạ
đường huyết (uống)
Che lấp dấu hiệu hạ
đường huyết.
76. 76
KHÔNG NÊN PHỐI HỢP-
CHẸN KÊNH CALCI
THUỐC LÝ DO
∀β Blocker Suy tim (Non-DHP)
•Thuốc chống lọan nhịp ↑ Tác dụng phụ/tim
•Thuốc gây xoắn đỉnh ↑ xoắn đỉnh
Editor's Notes
Theo JNC 8
Nên dùng DHP td kéo dài: h.quả duy trì HA tốt vào buổi sáng và ổn định cả ngày.
