1. sucré
Les complications
aigues du
Encadré par : Pr. Grainat.N
Réalisé par : Neghmouche Ali Maha
Université de El-Hadj Lakhdar de BATNA
Faculté de Médecine
Département de Médecine
Année scolaire: « 2010/2011 »
2. PLAN DU TRAVAIL :
I) Introduction
II) Objectif
III) Epidémiologie :
Diabète sucré
Complications aigues du DS
IV) Généralités sur le Diabète
sucré:
1. Définition du Diabète
sucré
2. Les critères de
diagnostic du Diabète sucré
3. Classification du Diabète
sucré
4. Diabète sucré type I :
a) Physiopathologie
b) Diagnostic positif
c) Evolution
d) Traitement
5. Diabète sucré type II :
a) Physiopathologie
b) Diagnostic positif
c) Evolution
d) Traitement
6. Complications chroniques
Les complications
aigues du
sucré
3. PLAN DU TRAVAIL :(SUITE)
V) Les complications aigues du
diabète sucrée :
V.a) La céto-acidose diabétique :
1. Définition
2. Etiologies
3. Physiopathologie
4. Diagnostic positif
5. Diagnostic différentiel
6. Complications
7. Traitement
8. Prévention
V.b) Le coma hyperosmolaire :
1. Définition
2. Etiologies
3. Physiopathologie
4. Diagnostic positif
5. Complications
6. Traitement
7. Prévention
Les complications
aigues du
sucré
4. PLAN DU TRAVAIL :(SUITE)
V.c) L’hypoglycémie du diabétique :
1. Définition
2. Etiologies
3. Physiopathologie
4. Diagnostic positif
5. Traitement
6. Prévention
V.d) L’acidose lactique :
1. Définition
2. Etiologies
3. Physiopathologie
4. Diagnostic positif
5. Traitement
6. Prévention
VI) CONCLUSION
VII) BIBLIOGRAPHIE
Les complications
aigues du
sucré
5. I) INTRODUCTION :
Les complications
aigues du
sucré
Le DS est un problème de santé publique majeur dont
l’incidence augmente régulièrement.
Les complications métaboliques aiguës du DS sont
responsables d’un grand nombre d’admissions dans les
pavillons des urgences et les services de réanimation
médicale.
La gravité de ces complications rend la connaissance de
leur physiopathologie essentielle à la bonne conduite de
leur traitement.
6. II) OBJECTIF :
Savoir diagnostiquer, prévenir, et prendre en
sucré
Les complications
aigues du
charge les différentes complications aigues du
DS.
Par tout médecin
7. III) EPIDÉMIOLOGIE :
1998 150 millions diabétiques ds le monde.(1) (2)
350 millions 2025(2)
Actuellement, 220 millions de personnes dans le monde
souffrent du diabète, dont environ 3 millions en Algérie,
soit 10% de notre population(2)
Les complications
aigues du
sucré
(1): Pr. M M. BELHADJ, Guide de diabétologie (2005), Comité Médical National de Diabétologie.
(2): Le soir d’Algerie ,article Le diabète en débat à l’université : 30/11/2010
8. III) EPIDÉMIOLOGIE :
La céto-acidose diabétique(3) :
Incidence : 4,6–8 épisodes pour 1 000 patients diabétiques.
~ 4 à 9 % des motifs d'hospitalisation des diabétiques.
Mortalité : < 5 % dans les centres expérimentés, mais avec
l'âge.
Le syndrome d'hyperglycémie hyperosmolaire (SHH) (3):
Incidence : ~ 1 %.
Mortalité : ~ 15 %. (le terrain svt altéré)
L’acidose lactique(3) :
Incidence : 2 à 9/100 000 patients/an.
sucré
Les complications
aigues du
(3) Jean-Christophe ORBAN, Diane LENA, Mona BONCIU, Dominique GRIMAUD, Carole
ICHAI, Complications métaboliques aiguës du diabète, URGENCE PRATIQUE - 2007 N 83.
9. L’hypoglycémie du diabétique(4) :
Incidences :
DTI : le DCCT a noté un triplement du risque d’hypogly
sévère chez leurs patients en insulinothérapie intensifiée
et HbAc1 < 7 %.
DT2 : UKPDS : (United Kingdom Diabetes Prospective
Study)
Sous insuline : 1/3 patients Hypogly modérée
dont 2 % hypogly sévère 20 fois moindre que chez
DT1.
frqce des hypogly sous SH :est de 20 % par an
avec 0,5 % d’hypogly sévère.
(4). Jean-Louis SÉLAM; Complications métaboliques aiguës du diabète sucré ; La revue du praticien 2000, 50;
Endocrinologie - Métabolisme - Nutrition B 332
III) EPIDÉMIOLOGIE :
Les complications
aigues du
11. Le mot diabète «passer à travers»
IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE
SUCRÉ (DS) :
1. Définition du sucré :
sucré
Les complications
aigues du
DSaffection métabolique hypergly chronique
carence absolue
ou
relative en insuline
anomalies
de
l’action de l’insuline
complications
aigues
métaboliques
complications
chroniques
dégénératives
12. IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE
SUCRÉ (DS) :
2. Les critères de dgc du DS : (Selon OMS en1999)
sucré
Les complications
aigues du
DS
Présence des
symptômes de DS +
glycémie à n’importe
quel moment de la
journée ≥ 2,00g/l
(11,1 mmol/l) ;
Glycémie à jeun
≥ 1,26 g/l
(7,0 mmol/l)
Glycémie à n’importe
quel moment de la
journée ≥ 2,00 g/l
(11,1 mmol/l) ;
Glycémie (HGPO)
≥ 2,00 g/l
(11,1 mmol/l)
13. IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE SUCRÉ
(DS) :
3. Classification du Diabète sucré :
I .Diabète de type 1
II .Diabète de type 2
III .Autres types de diabètes spécifiques :
● Défaut génétique de la fonction des cellules β.
● Diabète mitochondrial par mutation de l’ADN mitochondrial.
● Défaut génétique de l’action de l’insuline.
● Diabète pancréatique.
● Endocrinopathies.
● Diabètes induits par des médicaments.
● Infections.
● Formes rares associées à une pathologie du système auto-immun, comme les
anticorps antirécepteur de l’insuline.
● Autres syndromes génétiques parfois accompagnés d’un diabète.
IV.Diabète gestationnel
Les complications
aigues du
sucré
14. IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE SUCRÉ
(DS) :
4. Diabète sucré type I :
a) Physiopathologie :
Les complications
aigues du
sucré
Processus auto-immun :
15. IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE SUCRÉ
(DS) :
Amaigrissement
Polydipsie
Polyurie
Asthénie
Et parfois la polyphagie et des troubles visuels
Les complications
aigues du
sucré
b) Diagnostic positif :
Hyperglycémie + glycosurie +/- cétonurie.
Clinique :
Biologie:
Sd cardinal
Sujet jeune < 40 ans ds 80% des cas
16. IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE SUCRÉ
(DS) :
c) Evolution :
En absence de TRT :
céto-acidose.
Issue fatale.
Avec le TRT :
* Cpcs métaboliques aiguës (cétoacidose et hypogly).
* À long terme: cpcs dégénératives.
Ces cpcs met en jeu le pc vital et fonctionnel.
Les complications
aigues du
sucré
17. IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE SUCRÉ
(DS) :
d) Traitement :
Diététique
Auto-surveillanceActivité physique
Insuline
Les complications
aigues du
sucré
19. IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE SUCRÉ
(DS) :
4. Diabète sucré type II :
a) Physiopathologie :
sucré
Les complications
aigues du
20. IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE SUCRÉ
(DS) :
b) Diagnostic positif :
☻ Généralement, asymptomatique.
☻ Dgc : MEE gly à 2 reprises selon les critères déjà cités.
☻ Découvert lors:
Lors d’un bilan systématique : 75 % des cas.
Facteurs de risque
Dans le cadre d’un dépistage masse, ou à la médecine du travail.
Devant une pathologie spécifique ou non :
Par une cpc dégénérative : 5 à 30 % des cas
Des cpcs non spécifiques, infectieuses ou cutanées …
Rarement par un Sd cardinal ou coma hyperosmolaire (chez le sujet
âgé) ou une décompensation cétosique (sans acidose
habituellement)
sucré
Les complications
aigues du
21. IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE SUCRÉ
(DS) :
c) Evolution :
* Cpcs métaboliques aiguës (cétoacidose, coma hyper-
osmolaire, hypogly et acidose lactique).
* À +/ long terme : cpcs dégénératives.
Ces cpcs déterminent le pc vital et fonctionnel.
Les complications
aigues du
sucré
22. IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE SUCRÉ
(DS) :
Diététique
Activité physique ADO +/- Insuline
Lutter contre
Obésité
Auto-surveillance
d) Traitement :
sucré
Les complications
aigues du
23. IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE SUCRÉ
(DS) :
Les complications
aigues du
sucré
ADO
Insulino-sensibilisateurs
Biguanides
Glitazones
Insulino-sécréteurs
SH
Glinides
Inhibiteurs de l’absorption
intestinale du glucose
Inhibiteurs des alpha-glucosidases
25. IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE SUCRÉ
(DS) :
7. Complications chroniques :
Microangiopathie Macroangiopathie
Susceptibilité aux infections
Les complications
aigues du
sucré
26. IV) GÉNÉRALITÉS SUR LE DIABÈTE SUCRÉ
(DS) :
YEUX
( Rétinopathie)
Les complications
aigues du
sucré
Cœur et circulation coronarienne
(Maladie coronarienne)
Reins
(Néphropathie)
Cerveau et circulation cérébrale
(Maladie cérébro-vasculaire)
Membres inférieurs
(Maladie vasculaire périphérique)
Système nerveux périphérique
(Neuropathie)
Pied diabétique
(Ulcère et amputation)
27. En rapport avec la maladie «DS» :
Céto-acidose
Coma hyperosmolaire
En rapport avec son traitement :
Accident hypoglycémique
Acidose lactique
V) LES COMPLICATIONS AIGUES DU
DIABÈTE SUCRÉ:
Les complications
aigues du
sucré
Décompensations
hyperglycémiques
28. V) LES COMPLICATIONS AIGUES DU
DIABÈTE SUCRÉ:
Céto-acidose diabétique
Urgence hyperglycémique
Les complications
aigues du
sucré
DT1DT2
29. V.A) LA CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE :
1. Définition : (Selon DCCT)
DCCT = « Diabetes Control and Complications Trial Research Group »
Les complications
aigues du
sucré
Hyperglycémie (>2,5 g/l)
Cétonémie positive ou cétonurie ≥ ++
PH veineux < 7,25 ou artériel < 7,30
ou (HCO3
-) < 15 mEq/l
traitement médical non ambulatoire
30. V.A) LA CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE :
2. Etiologie :
♣ Déficit absolu en insuline : (DT1)
• Cétoacidose révélatrice (30%)
• Arrêt accidentel de l’insulinothérapie
dysfonctionnement stylo à insuline
pompe à insuline
• Arrêt volontaire de l’insulinothérapie +++
• Causes médicamenteuses : rare
(Diazoxide, Pentamidine, Hydantoine, Tactrolimus…)
Les complications
aigues du
sucré
31. V.A) LA CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE :
2. Etiologie: (suite)
♣ Déficit relatif en insuline :
• Infections +++
• IDM
• AVC
• Traumatismes
• Chirurgie
• Grossesse non surveillée
• Medts : CTC, ß-mimétiques, agents adrénergiques…
• Path endocriniennes : Hyperthyroïdie, Hypercorticisme,
Phéochromocytome
♣ Cause indéterminée: 25 % des cas
Les complications
aigues du
sucré
32. Carence en insuline
Excès en hormones hyperglycémiants
V.A) LA CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE :
Les complications
aigues du
sucré
3. Physiopathologie :
Baisse de captage du glucose
Néoglucogenèse
Glycogénolyse
HYPERGLYCEMIE
Glycosurie
Polyurie osmotique
Perte eau + Na+ + K+
DESHYDRATATION
Lipolyse
Ac.gras libres
Cétogenèse
HYPERCETONEMIE
CETONURIE
ACIDOSE
METABOLIQUE
33. sucré
Les complications
aigues du
- Ketonuria
Pré-comaCétoacidose
V.A) LA CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE :
Clinique
S.DH2O
Hypo T
Gly cap
4. Diagnostic positif :
34. Les complications
aigues du
sucré
Biologie
• Gly veineuse
•Gaz du sg
• Ionogramme sanguin: N+, K
• Trou anionique :N-(Cl+HCO3)
• Osmolarité
• FNS: leu, hte
•Bilan rénal, hép
• Protides, Amylasémie
• ECG
• Hémoculture,prélevts locaux.
N+ c = N+ m + 1,6mmol/l*(gly en g/l-1)
K+ c = K+ m – 1 mEq par 0,1 point de pH < 7,4
Osmolarité = 2 (Na + K) + glycémie (mmol) + urée (mmol)
V.A) LA CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE :
35. 5. Diagnostic différentiel :
o Autres comas diabétiques
o Cétonurie de jeûne
6. Cpcs :
o ACD : collapsus, hypoK, IRF
o TRT : hypogly, hypoK, œdème cérebral
Les complications
aigues du
sucré
V.A) LA CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE :
36. Les complications
aigues du
sucré
7. Traitement : USI
Réhydratation
Insulinothérapie
Correction des
déficits
électrolytiques
ACD
+ TRT étio
V.A) LA CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE :
37. Apports: 6-8 l/24 h.
La 1/2 en 6 h.
si pH < 7: 250-500 ml de bicarbonates isotonique à
14 ‰ en 1/2h.
si pH > 7:
1 litre sur 1 heure.
1 litre sur 2 heures.
1 litre sur 3 heures
1 litre toutes les 4 heures.
SSI(9 ‰ )
Qd gly < 2.5 g/l : (G5%) + 4 g/l de NaCl
Réhydratation :
Les complications
aigues du
sucré
V.A) LA CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE :
38. Insulinothérapie :
Posologie d’IO : 0,1 UI/Kg/h ~ (5-10 UI/h) IV/PSE.
Pas PSE : bolus IVD : 10 U/h jusqu’à disparition de
l’acéturie.
Maintenir la gly avec G10% si besoin.
Disparition cétose: inj s/c d’IO ttes les 3 ou 4 heures, la
dose étant adaptée en fonction de la glycémie capillaire
Les complications
aigues du
sucré
V.A) LA CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE :
39. Si K , nle ou modérément : 2-4 g/l (pas + de 2 g/h)
Si signes d’hyperk à l’ECG (l’apport reporté de 2 à 3 h)
et en fonction de l’ionogramme et ECG.
Apport potassique:
Les complications
aigues du
sucré
V.A) LA CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE :
40. Ttes les h :
Gly cap
Cétonurie
Conscience
FR
Pouls
TA
Diurèse
Ttes les 4 h :
Ionogramme sanguin
Gaz du sg
ECG.
La surveillance:
Les complications
aigues du
sucré
V.A) LA CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE :
41. 8. Prévention :
Auto-surveillance.
Education.
Les complications
aigues du
sucré
V.A) LA CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE :
42. V) LES COMPLICATIONS AIGUES DU
DIABÈTE SUCRÉ:
Coma hyperosmolaire diabétique
Urgence hyperglycémique
Les complications
aigues du
sucré
DT2
43. V.B) LE COMA HYPEROSMOLAIRE :
Hyperglycémie 6 g/L
Osmolarité plasmatique 350 mOsm/l ou
Na c > 155 mEq/l
Absence d'acidose (pH 7,30, HCO3- > 15 mEq/L)
Absence cétonémie notables
1. Définition :
Les complications
aigues du
sucré
44. 2. Etiologie:
Les complications
aigues du
Terrain
Sujet âgé
Causes
DH2O
Causes
hypergly
• Infection
• AVC
• corticoïdes
• Soif non perçue
• Diarrhées
•Vmsts
•Diurétiques
sucré V.B) LE COMA HYPEROSMOLAIRE :
45. Les complications
aigues du
sucré
3. Physiopathologie :
Insulinémie
Hypergly
Plyurie osm
Déficit
hydrique
DEC Hyperosmo
IRF Collapsus Trbs neuro
Pas de
cétose
Diurétiques
Apports
hydriques
insuffisants
Stress, agression
Néogly
Glyco
V.B) LE COMA HYPEROSMOLAIRE :
46. Les complications
aigues du
4. Diagnostic positif :
Clinique
S. DH2O
globale S. neuro
Pas d’odeur
acétonique
Pas de
resp du
Kussmaul
• Gly cap > 6 g/l
• CU : Glu sans
acétonurie
sucré V.B) LE COMA HYPEROSMOLAIRE :
47. Biologie
• Gly veineuse
• Osmolarité > 350 mosm/l
• Gaz du sang : pH > 7,30
sucré
Les complications
aigues du
V.B) LE COMA HYPEROSMOLAIRE :
48. 5. cpcs :
Collapsus
Œdème cérébral
HypoK
Thromboses vasculaires
V.B) LE COMA HYPEROSMOLAIRE :
Les complications
aigues du
sucré
49. 7. Traitement :
Apports : 8-12 litres /24 h
La ½ en 12 h, L’autre ½ en 24 h
1 litre sur ½ heure
1 litre en 1 heure
1 litre en 2 heures, puis
1 litre / 3 heures
SSI 2 à 3 premiers litres, puis
SS à 4.5 ‰
SG(5%) si gly < 2,5 g/l
Réhydratation :
V.B) LE COMA HYPEROSMOLAIRE :
Les complications
aigues du
sucré
50. Insulinothérapie :
Posologie d’IO : (5-10 UI/h) IV/PSE.
Pas PSE : bolus IVD : 10 U/h jusqu’à disparition de
l’acéturie.
Qd la gly cap = 2.5 g/l l’IO sc ttes les 4 h.
Apport potassique: IDEM à ACD
+ TRT étio
V.B) LE COMA HYPEROSMOLAIRE :
Les complications
aigues du
sucré
51. Cliniques ttes 2h
Pouls
TA
Conscience
Diurèse
Gly cap
ECG
Biologiques ttes 2h :
Ionogramme sanguin
La surveillance:
Les complications
aigues du
sucré
V.A) LA CÉTO-ACIDOSE DIABÉTIQUE :
52. 8. Prévention :
Auto-surveillance.
Education
V.B) LE COMA HYPEROSMOLAIRE :
Les complications
aigues du
sucré
53. 1. Définition :
Triade de Whipple
Symptômes
hypogly
Résolution signes gly
NL
Gly <0,5 g/l
Les complications
aigues du
V.C) L’HYPOGLYCÉMIE DU DIABÈTIQUE :sucré
54. Facteurs de risque :
Ancienneté du DS.
Existence d’Antcds d’hypogly sévères.
Mauvaise perception de l’hypogly.
Taux d’HbA1c < 6 %.
2. Etiologie:
Les complications
aigues du
V.C) L’HYPOGLYCÉMIE DU DIABÈTIQUE :sucré
55. Causes d’hypogly :
Activité physique augmentée ou inhabituelle.
Repas insuffisant ou sauté.
Surdosage.
Associations médicamenteuses: Bactrim*, AVK, AINS, ,
IEC…
IR
I hép
Gastroparésie diabétique.
V.C) L’HYPOGLYCÉMIE DU DIABÈTIQUE :
Les complications
aigues du
sucré
56. Sujet normal
Baisse de la glycémie
Réduction de la captation cérébrale de glucose
• Arrêt de la sécrétion d’insuline
• Sécrétion de glucagon
• Sécrétion de catécholamines
Pas d’hypoglycémie, respect du glucostat
3. Physiopathologie :
V.C) L’HYPOGLYCÉMIE DU DIABÈTIQUE :
Les complications
aigues du
sucré
57. Chez le diabètique
• Taux d’insulinémie élevé
• Diminution de la sécrétion du glucagon (// évolution du
DS)
• Sécrétion retardée et réduite des catécholamines
• Neuropathie autonome
Désensibilisation de la réponse cérébrale à
l’hypoglycémie = dérèglement du glucostat cérébral
Mauvaise perception de l’hypoglycémie et déficit de
contre-régulation
V.C) L’HYPOGLYCÉMIE DU DIABÈTIQUE :
Les complications
aigues du
sucré
58. S dysautonomiques ou neurovégétatifs :
• S. adrénergiques : palpitations, tremblements et
anxiété.
• S. cholinergiques : sueurs, sensation de faim et
paresthésie.
S neuroglucopéniques : trbs de concentration, difficultés
à parler, incoordination motrice, sensation d’ébriété ;
S non spécifiques : comme une fatigue brutale, des
céphalées, troubles de la vision, irritabilité, une
sensation de froid, , pâleur, yeux fixes.
4. Diagnostic positif :
V.C) L’HYPOGLYCÉMIE DU DIABÈTIQUE :
Les complications
aigues du
sucré
59. Toute manifestation anormale survenant
chez un diabétique doit être considérée
comme une hypoglycémie jusqu'à
preuve du contraire
Les complications
aigues du
V.C) L’HYPOGLYCÉMIE DU DIABÈTIQUE :sucré
60. 5. Traitement :
• 2 à 4 amp de G30 % suivie d’une perfusion de G5 ou 10 %
pd 24 -48h (DT2).
• 1-2 amp de 1 mg de glucagon IM ou SC (DT1).
• Glucagon CI chez DT2 (stimulation de l’insulinosécrétion)
V.C) L’HYPOGLYCÉMIE DU DIABÈTIQUE :
Les complications
aigues du
sucré
63. 2. Etiologie:
Etats de choc (cardiogéniques, hgiques ou septiques).
Anémie sévère.
Intoxication à l’oxyde de carbone.
Insuff resp.
Insuff hép.
Insuffisance rénale.
Alcool.
Certains médicaments :
•Biguanides.
•Médts nephrotoxiques : AINS, diurétiques, IEC …
V.D) L’ACIDOSE LACTIQUE :
Les complications
aigues du
sucré
64. Les complications
aigues du
Blocage de la captation de lactates par le foie.
Diminution de l’élimination de lactates par le rein.
Hyperproduction d’acide lactique.
3. Physiopathologie :
V.D) L’ACIDOSE LACTIQUE :sucré
65. Les complications
aigues du
sucré
Biguanides:
inhibent la néoglucogénèse hépatique.
provoquent une hyperproduction de lactates par
l’intestin
la constitution d’une acidose lactique induite par les
biguanides nécessite l’accumulation du produit dans
l’organisme, à l’occasion d’une insuffisance rénale.
V.D) L’ACIDOSE LACTIQUE :
66. 4. Diagnostic positif :
Clinique:
Les prodromes :
Crampes
asthénie sévère.
Douleurs abdominales et thoraciques.
Phase confirmée:
Il existe des signes d’acidose métabolique :
Hyperventilation (sans odeur acétonique de l’haleine).
Tachycardie.
Trbles de conscience +/- importants.
Collapsus et avec parfois trbles du rythme dus à
l’hyperk
V.D) L’ACIDOSE LACTIQUE :
Les complications
aigues du
sucré
67. La biologie :
Acidose métabolique intense (pH < 7.35 mais le
plus souvent pH < 7, réserve alcaline < 10
mmol/l).
Hyperlactatémie > 7 mmol/l, jusqu’à 30 mmol/l.
Trou anionique (Na+ + K+)-(HCO–
3 + Cl–)
augmenté, jusqu’à 50 mmol/l.
Cétose absente ou discrète.
V.D) L’ACIDOSE LACTIQUE :
Les complications
aigues du
sucré
69. Les complications
aigues du
sucré
Assurer une bonne ventilation.
Restaurer l’hémodynamique sans recourir aux drogues
vaso-constrictrices aggravant l’hypoxie tissulaire.
Assurer une diurèse suffisante par de fortes doses de
LASILIX.
5. Traitement :
V.D) L’ACIDOSE LACTIQUE :
70. o Alcalinisation par le bicarbonate iso-osmotique (14 ‰) 1-
2 litres en 1 à 2 heures, afin de relever le pH au dessus du
seuil critique de 7,20 (correspondant à un taux de
bicarbonates de 10 mmol/l).
o Epuration extra-rénale par hémodialyse ou dialyse
péritonéale permettant une alcalinisation puissante sans
surcharge volémique, une élimination de lactates, et une
épuration partielle des biguanides.
Les complications
aigues du
sucré V.D) L’ACIDOSE LACTIQUE :
71. 6. Prévention :
Respect des CI des biguanides : insuff rénale, hépat,
hypoxie, sujet très âgé.
Arrêt des biguanides avant un examen avec produit de
contraste et 48h après (risque de néphropathie aux produits
de contraste avec tubulopathie aiguë et insuffisance rénale
entraînant une accumulation du biguanide), et de manière
générale, avant toute procédure risquant d’entraîner une
insuffisance rénale fonctionnelle (intervention par exemple).
V.D) L’ACIDOSE LACTIQUE :
Les complications
aigues du
sucré
72. VI) CONCLUSIONS :
Malgré l’amélioration de la prise en charge du diabétique, les
complications métaboliques aiguës du diabète restent
relativement fréquentes.
La physiopathologie des décompensations hyperglycémiques
est très proche et les bases fondamentales de leur TRT sont
presque similaires.
l’hypoglycémie est la plus fréquente des complications aiguës
du diabète. Mais c’est aussi la moins grave en terme de
mortalité.
Enfin, L’acidose lactique liée à la metformine reste une
pathologie peu fréquente lors d’une utilisation normale. En cas
de non-respect des contre-indications on expose le patient à un
risque plus important de développer cette pathologie au
pronostic sombre et dont le traitement repose sur l’épuration
extra-rénale.
Les complications
aigues du
sucré
73. VII) BIBLIOGRAPHIE:
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Les complications
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sucré
VII) BIBLIOGRAPHIE: