1. Manifestations cliniques de la lithiase
urinaire
J.-P. Calestroupat, T. Djelouat, P. Costa
La lithiase urinaire occupe une place importante dans la pratique urologique quotidienne. Elle affecte
environ 10 % de la population française. L’histoire de la lithiase urinaire est probablement aussi vieille
que celle de l’humanité. C’est au XVI
e
siècle qu’Ambroise Paré, père de la chirurgie, apporte par ses
recherches et ses écrits un progrès considérable dans le traitement de la lithiase urinaire. En Europe,
jusqu’à la fin du XIX
e
siècle, la lithiase urinaire était essentiellement vésicale. Avec l’apparition de
l’industrialisation du XIX
e
siècle, la localisation des calculs dans l’arbre urinaire, leur nature chimique,
l’âge de survenue de la lithiase et la fréquence de la maladie lithiasique ont considérablement évolué.
Actuellement, les calculs vésicaux sont devenus plus rares, laissant place aux localisations rénales et
urétérales ; ils sont de nature oxalocalcique dans près de 86 % des cas et concernent environ deux
hommes pour une femme entre 20 et 60 ans. Le calcul urinaire est bien souvent peu ou pas
symptomatique. La triade classique douleur, hématurie et bactériurie représente les manifestations
cliniques les plus fréquentes, mais le calcul peut également se manifester de façon aiguë lors d’une colique
néphrétique. Dans ce cas, la fièvre, l’anurie et le caractère hyperalgique sont des signes de gravité. La
présentation clinique est variable selon le siège du calcul. Enfin, la lithiase urinaire peut survenir dans des
circonstances constitutionnelles ou acquises avec une symptomatologie particulière.
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Mots clés : Lithiase urinaire ; Calcul ; Colique néphrétique ; Hématurie ; Infection urinaire
Plan
¶ Épidémiologie - Définition 1
¶ Manifestations cliniques de la lithiase urinaire non compliquée 2
Latence clinique 2
Douleur 2
Hématurie 2
Bactériurie asymptomatique 2
¶ Manifestations cliniques de la lithiase urinaire compliquée 2
Colique néphrétique 2
Insuffisance rénale 4
Infection 4
¶ Manifestations cliniques de cas particuliers de lithiase 5
Composition du calcul 5
Siège du calcul 5
Lithiase chez l’enfant 6
Lithiase chez le sujet âgé de plus de 60 ans 6
Lithiase chez l’insuffisant rénal 7
Lithiase chez le transplanté rénal 7
Lithiase et dérivations urinaires 7
Lithiase et corps étrangers urinaires 7
Lithiase et maladies digestives 8
Lithiase et anomalies anatomiques 8
¶ Conclusion 8
■ Épidémiologie - Définition
La lithiase urinaire est une maladie qui se traduit par des
calculs de l’appareil urinaire. Lithiase et calculs ne sont donc
pas synonymes.
De multiples écrits, de l’Antiquité au Moyen-Âge, attestent de
la fréquence de la lithiase. L’épidémiologie des calculs s’est
modifiée avec le temps selon l’évolution des sociétés, le
développement industriel et les habitudes alimentaires.
Autrefois, jusqu’au XIX
e
siècle, la lithiase urinaire était urique
et phosphatique et de siège vésical ; elle touchait l’enfant de
sexe masculin dans 95 % des cas [1]. Depuis 30 ans, il existe une
augmentation constante de la maladie lithiasique oxalocalcique
dans les pays industrialisés ; elle est de siège rénal et urétéral à
l’origine des épisodes de colique néphrétique aiguë.
En Europe, la prévalence de la lithiase est environ de 10 à
15 %, l’incidence est de 30/100 000 habitants et par an [2] ; les
hommes sont plus souvent concernés que les femmes, avec un
sex-ratio homme/femme entre 1,5 et 2 [2-4].
Actuellement, la lithiase touche l’adulte entre 20 et 60 ans
sans véritable pic de fréquence [5] ; les récidives sont fréquentes
avec un taux estimé à 50 % à 5 ans et une expulsion spontanée
de 65 à 70 % [2]. Le risque de récidive semble d’autant plus fort
qu’il existe des antécédents familiaux de lithiase et que celle-ci
a débuté plus précocement [6].
Il existe des facteurs de risque environnementaux : la forma-
tion de calculs est plus fréquente dans les régions arides,
tropicales et montagneuses. Les manifestations cliniques dans
l’hémisphère Nord sont essentiellement observées l’été, durant
la saison chaude en raison d’une augmentation de la produc-
tion de 1,25-dihydrocalciférol D3 et d’une fréquente
déshydratation [7].
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1Urologie

2. Le risque de maladie lithiasique est plus élevé chez les
patients présentant un indice de masse corporelle important [8,
9]. Le rôle de l’hyperhydratation est controversé ; le bénéfice
d’un apport hydrique important a longtemps été reconnu dans
la prévention de la maladie lithiasique ; une étude prospective
randomisée a conclu que le risque de récidive lithiasique, en cas
de calcul calcique idiopathique, était moins important dans le
groupe témoin qui n’avait pas de recommandation d’hydrata-
tion importante [10].
En France, la colique néphrétique aiguë représente 1 à 2 %
des consultations aux urgences ; 20 000 patients sont hospitali-
sés ou opérés pour calcul chaque année.
■ Manifestations cliniques
de la lithiase urinaire non
compliquée
Ce sont les signes cliniques en rapport avec un calcul qui
n’est pas engagé dans la voie excrétrice ou qui n’est pas
responsable d’infection. Le calcul est bien souvent asymptoma-
tique, il peut être responsable de douleur, d’hématurie, de
leucocyturie ou de bactériurie. Il n’existe aucune corrélation
entre la taille d’un calcul et son retentissement ; ainsi un calcul
de même taille peut entraîner une crise de colique néphrétique
nécessitant un traitement en urgence, ou aboutir à la destruc-
tion du rein à bas bruit après des mois d’obstruction
asymptomatique.
Latence clinique
La prévalence de la lithiase est de 10 à 15 %, celle des calculs
asymptomatiques, les plus fréquents, représente 7 à 8 % [11]. Le
risque pour un calcul asymptomatique de devenir symptomati-
que est de 50 % à 5 ans [11] ; les facteurs de risque sont : la taille
du calcul supérieure à 6 mm et l’existence de calculs multiples,
plus de deux.
L’expulsion spontanée d’un calcul accompagne généralement
une colique néphrétique (pour 80 % des calculs de moins de
6 mm) ; à l’inverse, il est exceptionnel qu’un calcul latent
s’évacue spontanément.
Douleur
La présence d’un calcul dans les voies excrétrices peut être à
l’origine de douleur, même en l’absence d’obstruction. Il s’agit
souvent de douleur atypique, sourde, peu intense, d’évolution
chronique et isolée siégeant dans l’angle costolombaire ou le
flanc, correspondant à de petits calculs caliciels. Dans ce cas, il
semble exister une obstruction a minima ou intermittente
associée à des phénomènes inflammatoires locaux.
Les calculs rénaux, notamment pyéliques, peuvent être à
l’origine de douleurs irradiées isolées, dans les organes génitaux
externes, la région ombilicale sans douleur lombaire associée.
L’enclavement intermittent de ces calculs dans la jonction
pyélo-urétérale peut être à l’origine d’authentique crise de
colique néphrétique.
Les calculs de l’uretère lombaire peuvent s’accompagner de
douleur irradiée isolée dans la bourse ou la grande lèvre
ipsilatérale. Quant à ceux de l’uretère distal, ils s’accompagnent
fréquemment de signes d’irritation vésicale, notamment de
pollakiurie, d’autant plus marqués que le calcul est près du méat
urétéral, et de douleur dans le gland.
Hématurie
Un calcul peut être responsable d’hématurie, microscopique
ou parfois macroscopique, par irritation mécanique de la voie
excrétrice. Cette hématurie peut être unique ou récidivante,
isolée ou associée à des douleurs, à des signes urinaires ou
d’infection.
Il s’agit classiquement d’une hématurie d’effort survenant en
fin de journée ; la présence de caillots filiformes oriente vers le
haut appareil. Mais il faut retenir que les calculs sont rarement
responsables d’hématurie macroscopique et que tout calcul
s’accompagnant d’une hématurie macroscopique doit faire
pratiquer un bilan comprenant un uroscanner et une
cystoscopie.
Bactériurie asymptomatique
Elle accompagne essentiellement les calculs caliciels pyéliques
non obstructifs. Il faut évoquer le diagnostic de lithiase lorsque
l’on découvre une bactériurie résistante au traitement habituel,
surtout s’il s’agit de germes inhabituels ou multirésistants.
Classiquement, il s’agit de calculs coralliformes associés à
Proteus. L’ablation complète des calculs est indispensable car il
est illusoire de vouloir stériliser médicalement les urines d’un
patient lithiasique.
■ Manifestations cliniques
de la lithiase urinaire compliquée
Conséquence de la migration de calcul, l’obstruction de la
voie excrétrice peut être responsable de colique néphrétique
plus ou moins compliquée, d’anurie mécanique, de destruction
rénale par néphrite interstitielle et d’infection.
Les complications infectieuses des voies urinaires secondaires
à la présence d’un calcul plus ou mois obstructif sont variables.
Il peut s’agir d’une simple infection des urines ou bien d’une
pyélonéphrite aiguë, voire d’une pyonéphrose ou d’un phleg-
mon périnéphrétique [12].
Colique néphrétique
La colique néphrétique représente la manifestation clinique la
plus fréquente de la lithiase. Elle est responsable de 1 % à 2 %
des passages dans les services d’accueil et d’urgence en
France [13].
Il s’agit d’un syndrome douloureux lomboabdominal aigu
résultant de la mise en tension brutale de la voie excrétrice du
haut appareil urinaire en amont d’une obstruction quelle qu’en
soit la cause.
Quatre-vingts à 90 % des coliques néphrétiques sont proba-
blement en rapport avec un calcul. Dans ce cas, l’engagement
du calcul dans la voie excrétrice : infundibulum d’une tige
calicielle, jonction pyélo-urétérale, uretère et jonction urétéro-
vésicale, est responsable de l’accès douloureux par obstruction
aiguë de la voie excrétrice d’amont.
Physiopathologie de la colique néphrétique
et bases du traitement
Le mécanisme de la colique néphrétique est bien connu
depuis 1968, grâce aux travaux de Holmund [14] et Risholm [15].
Un calcul bloqué dans l’uretère exerce une force proportion-
nelle à sa taille vis-à-vis des parois de la voie excrétrice.
• Quand le calcul n’obstrue pas la lumière de l’uretère, il laisse
filtrer l’urine et la force exercée sur la paroi urétérale est
constante. Au bout de quelques heures, l’uretère subit une
distension transversale libérant le calcul qui progresse dans
les voies urinaires et peut, soit se bloquer en aval, soit être
éliminé [16].
• Quand le calcul est obstructif, l’accumulation de l’urine en
amont croît, et ceci crée une hyperpression.
Ainsi la douleur de la colique néphrétique traduit la mise en
hyperpression des cavités rénales et de l’uretère proximal, alors
que les segments distaux de l’uretère sont insensibles. Le seuil
douloureux en fonction de l’hyperpression est variable entre les
sujets [17].
L’hyperpression est le facteur le plus important pour l’appa-
rition de dégâts rénaux [12]. Elle dépend de la compliance des
cavités excrétrices et du débit urinaire.
18-104-A-30 ¶ Manifestations cliniques de la lithiase urinaire
2 Urologie

3. L’augmentation brutale de pression, secondaire à l’obstruction
urétérale aiguë, peut atteindre en quelques minutes les 100 cm
d’eau et va ainsi stimuler la synthèse de prostaglandines (PG)
par la médullaire rénale, ce qui engendre une augmentation du
flux sanguin rénal et donc de la filtration glomérulaire par
augmentation des résistances préglomérulaires. Ceci crée un
effet diurétique. Cette augmentation de la diurèse accroît la
pression intracavitaire. Pendant cette phase d’hyperpression
initiale, il existe un reflux canaliculaire et une extravasation
urinaire vers le tissu interstitiel et péripyélique [18].
Après cette phase survient une phase en plateau pendant
laquelle la pression reste stable à ses valeurs maximales. Cette
phase dure en moyenne 4 heures [12]. Passée cette phase, la
pression va progressivement diminuer pour atteindre le niveau
de pression basal (20 cm d’eau) dans un délai très variable d’un
malade à l’autre (de quelques heures à plusieurs semaines) en
raison d’une diminution du débit sanguin rénal et de la
filtration glomérulaire. Ainsi lors de la crise douloureuse, la
restriction hydrique permettrait, en réduisant la filtration
glomérulaire, d’abaisser la pression dans la voie excrétrice et
donc les phénomènes douloureux.
La douleur de colique néphrétique est secondaire à l’hyper-
pression aiguë intrapyélique causée par un calcul urétéral,
éventuellement majorée par l’œdème de la muqueuse à son
contact. Dans la phase initiale de l’obstruction, deux réactions
physiologiques entretiennent la douleur en maintenant l’hyper-
pression :
• la première est une augmentation du péristaltisme de la voie
excrétrice en amont de l’obstacle par le plexus sympathique
D11-12 et L1-2. Ceci explique l’irradiation de la douleur selon
le trajet de l’uretère avec un caractère paroxystique ;
• la seconde est une réaction homéostasique visant à maintenir
la diurèse. Cette dernière réaction fait intervenir une sécrétion
de PGE2
[19-21]. L’augmentation de la pression pyélique est un
stimulus de la sécrétion des PG qui majore le flux sanguin
rénal, augmente la filtration glomérulaire et finalement
contribue à maintenir ou augmenter la diurèse en amont de
l’obstacle ainsi que dans la voie excrétrice controlatérale.
Cette sécrétion des PGE2 inhiberait les effets de la sécrétion
d’hormone antidiurétique (ADH), provoquée par la douleur. Les
anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) semblent agir pour
l’essentiel par l’intermédiaire d’une inhibition de la sécrétion
des PGE2, ce qui provoque une diminution de la filtration
glomérulaire et tend à empêcher la pression pyélique d’aug-
menter. Mais il existe vraisemblablement un effet antalgique
propre.
Interrogatoire
Il recherche les antécédents familiaux de lithiase urinaire qui
existent dans 3 à 10 % des cas (en dehors des calculs cystini-
ques ou uratiques) [12] et des antécédents personnels de crises
identiques, de lithiase, d’hématurie d’effort...
Certains facteurs environnementaux favorisant la formation
de calcul doivent être recherchés : notion de voyage récent et
prolongé, activité sportive, apport hydrique limité, travail en
ambiance surchauffée, séjour en pays chauds, immobilisation
prolongée.
Les antécédents de maladies favorisant la survenue de calculs
doivent être précisés : maladies avec manifestations osseuses
(hyperparathyroïdie, maladie de Paget...), maladies digestives
(rectocolite hémorragique, iléites, résections iléales), maladies
urologiques (malformations, kystes rénaux, infections...).
Certains traitements peuvent être responsables de calculs
métaboliques (chimiothérapie anticancéreuse et calcul d’urate ;
vitamine D, calcium, furosémide et calculs calciques ; inhibi-
teurs de l’anhydrase carbonique et calcul de phosphate de
calcium) [12] ou de calculs médicamenteux, c’est le cas avec
l’indinavir, antiprotéase utilisée dans le cadre des trithérapies
prescrites dans la lutte contre le virus de l’immunodéficience
humaine (VIH), ainsi [22] que d’autres molécules (triamtérène,
sulfamides, nitrofurantoïne...) [23]. L’interrogatoire précise
également la date et le type de toutes les interventions urologi-
ques ainsi que les habitudes alimentaires (quantité et nature des
boissons, apport en produits laitiers, en protéines animales, en
aliments riches en oxalate...).
Prodromes
La survenue de prodromes est rare. Il peut s’agir de minimes
lombalgies unilatérales, d’une sensation de malaise général, de
nausées, d’insomnie, d’une hématurie d’effort minime...
Maître symptôme : la douleur
Typiquement la colique néphrétique est à début brutal,
survenant souvent la nuit ou au petit matin. D’intensité très
violente, on qualifie typiquement la douleur de « frénétique ».
Elle siège classiquement dans la fosse lombaire et l’angle
costovertébral le long du bord inférieur de la 12e
côte. Il n’existe
souvent pas de corrélation entre la topographie douloureuse et
la localisation du calcul [12].
Elle irradie en avant ou dans la direction abdomino-inguinale
(racine de la cuisse et organes génitaux externes), mais aussi à
l’hypocondre, l’ombilic et peut diffuser à tout l’abdomen. La
douleur peut aussi irradier dans la cuisse ou le périnée.
Il n’existe pas de facteurs déclenchants ou aggravants de la
colique néphrétique [12].
Il n’existe pas de position antalgique, ce qui explique l’agita-
tion du patient. La douleur peut s’installer progressivement,
peut être brève, céder en quelques minutes ou quelques heures,
atteindre un paroxysme, décroître et s’amplifier de nouveau.
Elle peut également persister, créant un véritable état de mal
néphrétique.
La disparition des crises peut être due à l’évolution naturelle
de la colique néphrétique mais aussi à l’expulsion spontanée du
calcul (dans 65 à 70 % des cas) [2]. Dans ce cas, la douleur cède
brutalement et totalement et est associée à une crise polyurique.
Mais la sédation de la douleur peut être due à une rupture de
la voie excrétrice (rupture de fornix) par disparition de l’hyper-
pression avec extravasation plus ou moins importante de l’urine
à travers la paroi de la voie excrétrice. Dans ce cas, les signes
péritonéaux peuvent s’accentuer et une fièvre apparaît.
Signes associés
Des manifestations digestives, nausée, vomissement, ballon-
nement, arrêt du transit intestinal sont fréquemment associées
à la douleur, notamment en cas de localisation lombaire du
calcul. Le mécanisme de cette symptomatologie est une irrita-
tion péritonéale avec iléus réflexe pouvant poser un problème
de diagnostic différentiel avec une pathologie digestive.
Il peut exister des signes pelviens urinaires (douleurs vésicales,
douleurs mictionnelles, pollakiurie, impériosité, dysurie)
témoignant de l’irritation du détrusor lorsque le calcul est dans
la jonction vésico-urétérale ou dans l’urètre (dysurie), ou des
signes pelviens rectaux avec ténesme rectal.
Il peut aussi exister d’autres signes : crampes des membres
inférieurs, angoisse, sensation de malaise d’origine vagale.
Signes généraux
Il n’y a pas de fièvre dans la colique néphrétique simple.
L’agitation est une manifestation classique et fréquente.
Le pouls peut être accéléré ou ralenti. La tension artérielle est
normale ou basse par réflexe vagal à la douleur [24]. D’autres
manifestations réflexes à la douleur peuvent exister : frissons,
refroidissement des extrémités [25].
Signes physiques
L’abdomen est souple à la palpation (absence de défense),
parfois météorisé en cas d’iléus réflexe. La palpation et la
percussion du flanc sont sensibles [24]. Il existe une contracture
des muscles lombaires [12]. La fosse lombaire est douloureuse,
parfois tendue et sensible à la percussion.
Manifestations cliniques de la lithiase urinaire ¶ 18-104-A-30
3Urologie

4. Chez l’homme, le testicule est parfois rétracté et ascensionné
mais non douloureux à la palpation. Les touchers pelviens sont
normaux.
Signes de gravité
La colique néphrétique est une urgence qui peut être traitée
en ambulatoire, sauf dans certains cas où l’hospitalisation avec
drainage urgent des urines en amont du calcul s’impose. De ce
fait, des signes de gravité de la colique néphrétique doivent être
systématiquement recherchés.
Il s’agit de :
• la fièvre : elle traduit une infection du parenchyme rénal et
des urines en amont du calcul, plus ou moins grave, pouvant
aller jusqu’au choc septique avec défaillance cardiorespiratoire
et troubles de la coagulation (coagulation intravasculaire
disséminée) ;
• l’insuffisance rénale, voire l’anurie : elle peut traduire
l’existence d’un calcul sur un rein unique anatomique ou
fonctionnel, ou plus exceptionnellement un obstacle bilaté-
ral ; elle peut également s’expliquer par une insuffisance
rénale aiguë consécutive à un état de choc sur pyélonéphrite
obstructive ;
• la colique néphrétique hyperalgique (état de mal néphréti-
que) : il s’agit de la persistance et/ou de la répétition des
crises douloureuses malgré un traitement médical bien
conduit (AINS, restriction hydrique). L’état de mal néphréti-
que peut être dû à la réalisation de l’urographie ou de
l’urotomodensitométrie (uro-TDM) en phase douloureuse.
Outre l’épuisement du patient par la douleur, le risque
évolutif de l’état de mal néphrétique est la rupture de la voie
excrétrice.
Signes péritonéaux : ils peuvent témoigner d’une rupture de
fornix mais ils peuvent être dus à une affection digestive
simulant une colique néphrétique.
Diagnostic différentiel
La colique néphrétique, surtout dans ses formes atypiques,
peut simuler de nombreuses affections.
• Affections rénales : syndrome de la jonction pyélo-urétérale
(20 % des coliques néphrétiques), pyélonéphrite aiguë,
tumeurs rénales et des voies urinaires, infarctus rénal seg-
mentaire ou total au cours duquel il existe initialement un
tableau de colique néphrétique typique, puis une fébricule ou
une hématurie viennent compléter le tableau ; la nécrose
papillaire est classique mais rare, essentiellement chez le
patient diabétique.
• Affections digestives : colique biliaire, appendicite aiguë,
nécrose ischémique du côlon, occlusion digestive, colite,
pancréatite aiguë, cholécystite aiguë, diverticulite, infarctus
mésentérique.
• Affections génitales : torsion du cordon spermatique, torsion
ovarienne, grossesse extra-utérine, salpingite...
• Affections vasculaires : fissuration d’un anévrisme de l’aorte
abdominale.
• Affections neurologiques : sciatalgie, névralgie lomboabdomi-
nale ou iliolombaire, tabès.
Dans ces cas de doute diagnostique, un scanner hélicoïdal
sans injection est indiqué en urgence pour confirmer ou
infirmer le diagnostic d’obstruction urétérale lithiasique ; dans
ce dernier cas, une injection de produit de contraste peut être
pratiquée à la recherche d’une cause urologique ou non.
En pratique
Le traitement de la crise de colique néphrétique associe une
restriction hydrique (500 ml/24 h) à un AINS parentéral. Dès la
sédation des douleurs, on recommande un traitement ambula-
toire per os (AINS) avec une cure de diurèse (2 l/24 h). La
prescription d’antalgiques ou d’antispasmodiques est au libre
choix du praticien ou indiquée en cas de contre-indication aux
anti-inflammatoires.
La diurèse doit être surveillée et les urines tamisées.
Les premiers examens à prescrire sont une bandelette urinaire
à la recherche d’une hématurie microscopique ou d’une infec-
tion urinaire (examen cytobactériologique des urines [ECBU] si
bandelette positive), la mesure du pH urinaire, une créatinémie.
Concernant l’imagerie, l’examen recommandé est actuellement
le scanner spiralé sans injection mais dans la pratique, l’écho-
graphie rénale et un cliché d’abdomen sans préparation sont le
plus souvent réalisés en première intention en raison de leur
plus grande disponibilité.
L’urographie intraveineuse ou le scanner hélicoïdal injecté
doit être réalisé à distance de la crise douloureuse (2 à 7 j).
Insuffisance rénale
Insuffisance rénale aiguë (anurie)
L’anurie peut être expliquée par trois mécanismes : calcul sur
rein unique (congénital ou fonctionnel) ou obstacle bilatéral,
action réflexe d’un rein controlatéral dont la masse néphroni-
que est réduite et l’anurie d’origine septique. Elle peut s’intégrer
dans la symptomatologie de la colique néphrétique ou être la
manifestation isolée de la lithiase. Elle est révélatrice dans 40 %
des cas [26].
La lithiase est la 2e
cause d’insuffisance rénale aiguë [12]. Il
s’agit souvent de calcul d’acide urique [26].
Insuffisance rénale chronique
La lithiase est la cause la plus fréquente des pyélonéphrites
chroniques et représente 30 % [27] des causes d’insuffisance
rénale chronique, par néphrite interstitielle. Deux pour cent des
patients lithiasiques ont une insuffisance rénale chronique [2].
Elle est la conséquence d’une obstruction prolongée. Son
installation peut être silencieuse ou associée à des signes
atypiques de la lithiase. Par ailleurs, il existe des lithiases à
risque d’apparition d’insuffisance rénale chronique : âge jeune
(< 15 ans), calculs actifs (cystinurie), calculs infectieux de
struvite, acidose tubulaire, certaines maladies digestives et
présence de facteurs aggravant la fonction rénale (infection,
récidive, traitement inadapté, protéinurie...) [2].
Infection
En dehors des calculs infectieux de struvite, tout calcul peut
être responsable ou entretenir une infection urinaire (8 % des
calculs hormis ceux de struvite) [28]. Il peut s’agir d’infection des
urines révélée par un ECBU. Cette infection est souvent récidi-
vante. L’infection peut aussi être une pyélonéphrite aiguë qui
peut exister sans obstruction de la voie excrétrice par le calcul.
Cependant, dans la pyélonéphrite lithiasique, l’obstruction
est fréquente et représente un facteur de gravité. Elle est grave
et met en jeu le pronostic vital en l’absence de traitement. Dans
ces cas, la douleur lombaire est intense ; elle est constante et
n’évolue plus par crise ; l’état général s’altère et la fièvre est
classiquement oscillante. À l’examen, la fosse lombaire présente
une défense ou une contracture ; elle est douloureuse à la
percussion. L’évolution peut être rapidement défavorable en
l’absence de prise en charge chirurgicale en urgence, surtout sur
des terrains fragilisés, avec apparition d’une défaillance cardio-
respiratoire et d’une hypothermie traduisant un choc septique.
Ainsi devant tout tableau de colique néphrétique fébrile, une
prise en charge médicochirurgicale s’impose en urgence.
L’évolution de la pyélonéphrite aiguë lithiasique est la
septicémie puis le choc septique, l’abcès du rein et le phlegmon
périnéphrétique, la pyonéphrose, la pyélonéphrite chronique ou
xantogranulomateuse à bas bruit et la destruction rénale. Dans
ces cas, le traitement doit toujours être médical (antibiothérapie,
réanimation) et chirurgical (drainage des urines et ablation du
calcul).
18-104-A-30 ¶ Manifestations cliniques de la lithiase urinaire
4 Urologie

5. ■ Manifestations cliniques de cas
particuliers de lithiase
Composition du calcul
Calcul d’acide urique
La lithiase urique primitive, qu’elle soit pure ou mixte (c’est-
à-dire associée à une lithiase oxalocalcique), représente 5 à 10 %
de l’ensemble des lithiases observées dans les pays industrialisés.
En France, l’acide urique est le composant principal d’environ
10 % des calculs observés chez l’homme et 5 % chez la
femme [29]. La lithiase urique est électivement une lithiase du
sujet âgé ; l’âge moyen des patients est supérieur à 50 ans ;
au-delà de 70 ans, près du tiers des lithiases découvertes chez
l’homme sont de nature urique.
Les facteurs favorisants de la lithiase urique primitive sont le
sexe masculin, l’âge, le surpoids, un apport élevé en protéines
animales et en purines ; elle peut survenir également en cas
d’hyperuricémie primitive ou secondaire à un syndrome
myéloprolifératif.
La lithiase urique se traduit typiquement par l’émission de
calculs ou de sable de couleur orangée ou rougeâtre très
caractéristique, avec à l’étude du sédiment urinaire des cristaux
losangiques d’acide urique ; le pH urinaire est acide.
Dans d’autres cas, elle peut être à l’origine d’une hématurie
microscopique ou bien rester totalement asymptomatique, et
aboutir à la formation de volumineux calculs obstructifs,
bilatéraux, parfois révélés par une anurie [30].
Calcul cystinique (Fig. 1)
La cystinurie est une maladie héréditaire autosomale récessive
qui affecte les hommes et les femmes avec une égale fréquence.
La lithiase cystinique se manifeste précocement à la puberté ; on
retrouve des antécédents personnels ou familiaux de calculs
itératifs ; l’atteinte peut être bilatérale [31]. Deux types de calculs
peuvent être observés, les calculs de cystine lisses (smooth), les
plus fréquents, résistants aux ondes de choc, et les calculs
« rugueux » (rough) moins résistants [32].
Calcul d’infection
L’infection, lors d’une maladie lithiasique, est un facteur de
risque de calcul et également un facteur de gravité [2].
La formation de ces calculs phospho-amoniaco-magnésiens,
dits « de struvite » (Fig. 2), est favorisée par la présence d’urine
alcaline causée par l’infection urinaire à germes uréasiques
(Proteus, Pseudomonas, klebsielle...) qui augmente le pH urinaire
et la concentration en ions ammonium. On note le rôle de
Proteus mirabilis, responsable des calculs à struvite ou carbapa-
tite [33]. Ce type de calcul concerne plus souvent le sexe féminin
(2 fois plus fréquent chez la femme), notamment entre 20 et
35 ans. On le rencontre également chez l’enfant, plus fréquem-
ment le garçon, ainsi que chez les patients neurologiques ou
immobilisés. La symptomatologie est atypique : latence dans
environ 25 % des cas, lombalgies, infections urinaires récidi-
vantes pouvant évoluer vers la pyonéphrose et la néphrite
interstitielle [34]. La présence de calculs comblant les cavités
rénales (calcul coralliforme) (Fig. 3A, B) peut être totalement
asymptomatique et entraîner une destruction progressive du
parenchyme rénal.
Siège du calcul
Calculs vésicaux (Fig. 4)
Ils concernent principalement l’homme de plus de 50 ans et
sont habituellement associés à une obstruction du bas appareil
urinaire. Les causes classiques de cette stase urinaire à l’origine
des calculs sont : une sténose de l’urètre, une hypertrophie de
la prostate, un diverticule vésical et une vessie neurologique.
Les calculs vésicaux sont des calculs d’acide urique dans près
de 50 % des cas [35]. Ils peuvent également être associés à une
infection urinaire plus ou moins symptomatique, formant alors
des calculs de struvite.
En cas de symptomatologie, les signes sont intermittents
avec, au premier plan, la douleur à la miction, la dysurie avec
miction en deux temps, l’hématurie terminale ou d’effort, la
pollakiurie, des impériosités. Quelquefois, il s’agit d’une simple
gêne sus-pubienne qui peut être aggravée par l’exercice
physique.
La prise en charge doit nécessairement associer le traitement
du calcul et de sa cause.
Calculs prostatiques
Il s’agit de calcifications des corps amylacés prostatiques.
L’incidence est inconnue ; ces calculs sont habituellement
retrouvés chez des patients de plus de 50 ans [36]. L’infec-
tion [37], l’irradiation pelvienne [38], la chirurgie transurétrale de
prostate [39] et l’implantation d’un stent urétral [40] sont les
facteurs de risque rapportés dans la littérature.
Ces calculs sont classiquement asymptomatiques, mais ils
peuvent néanmoins être à l’origine d’une périnéalgie avec
douleur lors de l’éjaculation ou bien d’hématurie terminale.
Dans ces cas plutôt rares, il peut être proposé une ablation des
calculs par résection transurétrale.
Figure 1. Calculs de cystine.
Figure 2. Calculs de struvite.
Manifestations cliniques de la lithiase urinaire ¶ 18-104-A-30
5Urologie

6. Calculs urétraux
Ils représentent moins de 2 % de l’ensemble des calculs
urinaires dans le monde occidental, et touchent essentiellement
l’homme [41]. Les calculs urétraux peuvent se former de novo en
rapport avec une anomalie anatomique favorisant la stase, en
amont d’une sténose, d’un diverticule urétral acquis ou congé-
nital, d’une urétroplastie ; ils siègent principalement dans
l’urètre postérieur. Chez la femme, ils sont souvent associés à un
diverticule urétral ou une urétrocèle. Mais la majorité de ces
calculs correspond à des migrations de calculs de la vessie ou du
haut appareil urinaire. Ils peuvent être responsables de douleur
urétrale ou périnéale aiguë, de dysurie, de gouttes retardataires
postmictionnelles, voire de rétention aiguë d’urine. Lorsque le
calcul siège au niveau de l’urètre postérieur, il peut être
responsable de périnéalgie avec irradiation rectale, quelquefois
perceptible au toucher rectal en cas de localisation antérieure ;
le calcul peut être perçu à la palpation [36].
Calculs préputiaux
Ces calculs sont présents dans les pays en développement et
surviennent chez des patients porteurs d’un phimosis avec une
hygiène locale pauvre, dans un contexte socioéconomique
défavorisé [42]. L’examen clinique retrouve un phimosis serré
avec balanoposthite. Dans les formes évoluées, des ulcérations
chroniques avec adénopathies inguinales réactionnelles ont été
décrites ; dans ce cas, le diagnostic de carcinome de verge doit
toujours être évoqué [43].
Lithiase et grossesse
L’incidence de la lithiase urinaire est la même chez la femme
enceinte (0,03-0,4 %) [44]. Ces calculs se manifestent générale-
ment au cours du deuxième ou du troisième trimestre de
grossesse, par des douleurs lombaires ou une hématurie [45-47].
On évalue à 28 % le taux d’erreurs diagnostiques, dont les
principales causes sont la topographie atypique de la douleur et
la modification des rapports anatomiques, notamment avec
l’appendice et le côlon [45]. Le diagnostic d’appendicite est porté
par erreur dans 10 % des cas.
Bien que la plupart des calculs migrent spontanément et se
compliquent rarement, la lithiase urinaire chez la femme
enceinte est un facteur de prématurité dans 40 % des cas [47].
La lithiase chez la femme enceinte serait favorisée par :
• la dilatation urétéro-pyélo-calicielle liée en début de grossesse
à la sécrétion de progestérone, et principalement à la com-
pression extrinsèque de l’uretère, le plus souvent à droite en
raison de la dextrorotation utérine, en fin de grossesse ;
• l’augmentation du flux plasmatique rénal et de la filtration
glomérulaire, ainsi que l’hypercalciurie liée à une hypopara-
thyroïdie et une augmentation du 1,25-dihydrocalciférol D3.
Lithiase chez l’enfant
Elle est devenue rare dans les pays occidentaux. Son inci-
dence exacte n’est pas connue. Elle est secondaire à une cause
métabolique ou anatomique dans 45 à 90 % des cas [48]. Les
garçons sont plus souvent concernés avec un sex-ratio à 2/1. La
clinique est pauvre et non spécifique, avec une symptomatolo-
gie variable en fonction de l’âge de l’enfant. L’hématurie est au
premier plan chez les enfants de moins de 6 ans (32 %), alors
qu’après 11 ans, la douleur est le premier signe retrouvé
(55 %) [49]. L’infection urinaire avec pyurie reste le contexte
révélateur le plus fréquent en période néonatale. La voie
excrétrice de l’enfant est très compliante. La lithotritie extracor-
porelle est le premier traitement à proposer, même en cas de
calculs volumineux car les fragments s’éliminent facilement.
Enfin, les calculs peuvent être découverts de façon fortuite lors
d’un bilan de malformation ; dans la majorité des cas, il s’agit
de calculs rénaux.
Lithiase chez le sujet âgé de plus de 60 ans
La maladie lithiasique chez le sujet de plus de 60 ans peut
être inaugurale. Un facteur de lithogenèse probable chez les
patients âgés est la diminution de la diurèse [50] par réduction
Figure 3. Calculs coralliformes.
A. Radiographie.
B. Vue peropératoire.
Figure 4. Calculs de vessie.
18-104-A-30 ¶ Manifestations cliniques de la lithiase urinaire
6 Urologie

7. des apports liquidiens, entraînée par la diminution de la
sensation de soif. La sédentarité peut également être un facteur
de lithogenèse [51], plus fréquent chez les patients âgés.
Elle semble plus grave que dans la population générale en
raison de complications plus fréquentes. On constate une
infection urinaire dans 24 % des cas et des signes de gravité
(choc septique, oligurie, insuffisance rénale) associés dans 25 %
des cas [52], alors que le taux de complications rapporté dans la
littérature pour la population générale est de 5 à 6 % [13]. Enfin,
la lithiase urique est plus fréquente.
Lithiase chez l’insuffisant rénal
On estime que 1,5 % des insuffisances rénales chroniques
chez les patients en hémodialyse sont d’origine lithiasique ; 5 à
13 % d’entre eux peuvent avoir une maladie lithiasique symp-
tomatique [53]. Elle concerne cependant 51 % des insuffisants
rénaux chroniques lorsqu’un bilan radiologique est réalisé
systématiquement à la recherche de calcul [54]. La majorité des
calculs est oxaloprotéique ou calcique (80 %), évoquant une
cause métabolique. La prescription au long cours des chélateurs
du phosphore semble être à l’origine des calculs d’urate d’alu-
minium et de magnésium. De ce fait, il est recommandé de
réaliser un examen échographique annuel chez tous les patients
dialysés, ainsi qu’une analyse du citrate et du magnésium dans
le sang et des autres électrolytes dans les urines [53]. Les hommes
représentent 80 % des patients. L’âge moyen est de 44 ans. La
lithiase peut se manifester 3 mois à 4 ans après le début de
l’hémodialyse. L’élimination spontanée, lorsqu’il persiste une
diurèse, est fréquente, mais la récidive s’observe dans 83 % des
cas [53].
Lithiase chez le transplanté rénal
Le risque de développer une lithiase chez un transplanté rénal
est augmenté par rapport à la population générale [55] ; 1 à 2 %
d’entre eux développent une maladie lithiasique symptomati-
que. Les étiologies sont multiples : une maladie lithiasique
initiale qui n’a pas été diagnostiquée, l’apparition de certains
troubles métaboliques induits par les immunosuppresseurs [56],
une acidose tubulaire, une hyperoxalurie, une infection récidi-
vante et l’hyperparathyroïdie secondaire qui est présente chez
les insuffisants rénaux chroniques après transplantation.
Par ailleurs, 15 % des patients développent une hypercalcé-
mie dans l’année qui suit la transplantation, ce qui augmente
le risque de lithiase [57]. Le diagnostic de lithiase urinaire est
suspecté lorsque la fonction rénale se dégrade brutalement. Le
patient ne peut pas ressentir la douleur typique de la colique
néphrétique car le greffon est dénervé [58]. Les calculs peuvent
également être révélés par une dilatation des cavités du trans-
plant, une hématurie, une infection du transplant ou parfois par
une anurie. Un calcul peut compliquer une sténose urétérale ou
être dû à la calcification d’un corps étranger (fil de suture). Ils
sont généralement radio-opaques calciques [59]. En l’absence de
cause anatomique, la surveillance et la lithotritie extracorporelle
sont les traitements de première intention, mais le traitement
par voie endoscopique est également une bonne option [56].
Lithiase et dérivations urinaires
Les lithiases peuvent être découvertes dans des situations de
dérivation urinaire, que ce soit après une cystectomie ou après
une réimplantation de l’uretère. Ces dérivations mettent en
contact l’urine et l’intestin (iléon, cæcum, sigmoïde) et favori-
sent la lithogenèse urinaire. Celle-ci est due à la stase urinaire
dans le haut appareil ou dans le segment digestif, à l’infection
urinaire chronique et aux troubles métaboliques (acidose
hyperchlorémique hypokaliémique et hypercalciurie) induits par
ce type de dérivation [60].
Leur fréquence dépend de l’importance de la stase urinaire
(dérivation continente ou pas), de la longueur et du type du
segment digestif employé [61]. Chez les patients porteurs de
dérivations urinaires continentes, l’incidence de la lithiase est de
30 %. Ceci est surtout vrai pour les patients qui ont des poches
de Koch (la présence d’agrafes favorise la lithogenèse) ; elle est
moins importante en cas de dérivations de type Chartier-Kastler.
Les délais d’apparition du calcul après la dérivation sont
supérieurs à 5 ans. Il peut s’agir de calculs infectieux à struvite
mais aussi de calculs calciques ou uriques.
La découverte d’un calcul peut être fortuite, lors de la
réalisation d’une échographie de surveillance par exemple. En
cas de symptomatologie, les signes cliniques retrouvés ne sont
pas spécifiques : douleur, hématurie, infections urinaires
récidivantes.
Lithiase et corps étrangers urinaires
Les endoprothèses urinaires rénales, urétérales, prostatiques
ou urétrales peuvent être le siège d’incrustations à leurs surfaces.
Celles-ci dépendent des antécédents lithiasiques du patient, de
la durée de la dérivation et de l’infection urinaire.
En ce qui concerne les prothèses endo-urétérales, les incrus-
tations apparaissent en raison de la présence d’un biofilm à la
surface de la sonde, et s’observent dans 10 à 75 % selon la
durée du drainage [62] (Fig. 5, 6). L’étude spectroscopique aux
infrarouges des calcifications a permis de conclure que la nature
de ces dépôts était principalement de l’oxalate de calcium dans
45 % des cas (23 % de monohydrate). La struvite n’est retrouvée
que dans 2 % des cas [63]. La comparaison du biomatériel a
montré que les stents en silicone s’incrustent moins que ceux
en polyuréthane [62]. Lorsque ces incrustations sont symptoma-
tiques, la clinique se résume à un syndrome irritatif vésical avec
pollakiurie et urgenturie en rapport avec une calcification de la
boucle distale de l’endoprothèse. En cas d’obstruction de la
Figure 5. Sondes JJ calcifiées.
A. Radiographie.
B. Vue peropératoire.
Manifestations cliniques de la lithiase urinaire ¶ 18-104-A-30
7Urologie

8. lumière de la sonde sur le haut appareil urinaire, on peut
trouver un tableau de colique néphrétique plus ou moins
fébrile, voire une anurie.
Des calculs peuvent également se former au contact d’agrafes
ou de clips chirurgicaux (Fig. 7), notamment chez des patients
porteurs d’une entérocystoplastie par poche de Kock (vessie
neurologique ou carcinome vésical) [64]. Il a également été
décrit, après prostatectomie radicale laparoscopique, plusieurs
cas de migration endovésicale ou urétrale de clips avec forma-
tion secondaire de calcul [65, 66].
Lithiase et maladies digestives
Les calculs vont parfois apparaître dans des situations de
maladies digestives associées [67].
À l’état normal, au niveau de l’intestin grêle, le calcium est
complexé à l’oxalate. Le calcium est réabsorbé au niveau du
grêle, alors que l’oxalate est réabsorbé au niveau du côlon.
Lorsque le grêle est court avec un côlon en place, ce qui peut
être la conséquence d’une maladie de Crohn, il y a formation
de calcul d’oxalate. En revanche, lorsque le grêle est court avec
une éventuelle iléostomie, dans le cadre d’une rectocolite
ulcérohémorragique, on voit préférentiellement la constitution
de calcul d’acide urique [67].
Lithiase et anomalies anatomiques
Ces anomalies favorisent la stase urinaire et donc la lithoge-
nèse à un endroit précis de la voie excrétrice. Dans ces cas, la
symptomatologie n’est pas spécifique et les manifestations
cliniques sont les mêmes qu’en l’absence de malformation. La
maladie de Cacchi et Ricci représente l’anomalie anatomique la
plus fréquente ; elle correspond à une dilatation congénitale des
tubes collecteurs prépapillaires de cause inconnue. Elle est
présente chez 10 % des patients lithiasiques et touche classique-
ment les deux reins mais peut être unilatérale. Le caractère
multiple et récidivant des calculs s’explique par la conjonction
des facteurs anatomiques et métaboliques avec au premier plan
une hypercalciurie [68, 69]. Le syndrome de la jonction pyélo-
urétérale est la cause la plus fréquente d’obstacle congénital à
l’écoulement des urines. Il est associé à des calculs dans environ
20 % des cas [70]. La formation des calculs est favorisée par la
stase urinaire mais également par des anomalies métaboliques.
En effet les patients porteurs de ce syndrome présentent les
mêmes risques que les « lithiasiques » de la population géné-
rale [71]. En cas d’enclavement au niveau de la jonction, le
calcul peut se manifester par une authentique colique néphré-
tique aiguë nécessitant une dérivation en urgence. Dans un
second temps, il est impératif de corriger la malformation afin
de supprimer la stase urinaire.
Le rein en « fer à cheval » est un rein ectopique fusionné par
les pôles inférieurs qui présente une anomalie de l’écoulement
des urines liée à l’implantation non déclive des uretères sur le
bassinet en raison d’un malrotation antérieure du rein. Dans 20
à 60 % des cas, ces reins s’accompagnent de calculs en raison
de la stase et des infections qui surviennent chez un tiers des
patients [72]. Les anomalies calicielles, diverticules caliciels,
sténoses des tiges calicielles, mégacalicose, sont plus souvent
localisées sur un seul rein. Les diverticules se situent au pôle
supérieur du rein dans 50 à 60 % des cas et communiquent
généralement avec le calice supérieur. Dans 10 à 50 % des cas,
ils contiennent des calculs qui peuvent être asymptomatiques et
ne justifient alors aucun traitement. L’indication thérapeutique
doit être discutée en cas de douleur, d’hématurie ou d’infections
urinaires à répétition [73].
Le reflux vésicorénal est rarement impliqué dans la genèse
des calculs. Le méga-uretère, l’urétérocèle sur uretère unique ou
sur duplicité représentent des causes rares et classiques de stase
et de calculs urinaires.
Une fois que le calcul et la malformation ont été identifiés,
le calcul doit être extrait avec parfois la correction de l’anomalie
dans le même temps.
■ Conclusion
La maladie lithiasique est largement répandue au sein de la
population générale. Sa pathogénie exacte reste largement
méconnue. Les manifestations cliniques sont variables, avec
comme principal symptôme la douleur. La colique néphrétique
compliquée nécessite une hospitalisation souvent associée à un
geste chirurgical de drainage urinaire en urgence. De nombreux
facteurs acquis ou constitutionnels peuvent favoriser la lithoge-
nèse : maladies métaboliques ou digestives, dérivations urinaires,
grossesse et anomalies anatomiques.
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Figure 6. Extrémité de la boucle distale d’une sonde JJ calcifiée.
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J.-P. Calestroupat, Chef de clinique-assistant (jp.calestroupat@wanadoo.fr).
Service d’urologie, Centre hospitalier universitaire Caremeau, place du Professeur-Robert-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, France.
T. Djelouat, Maître-assistant.
Service d’urologie, EHS Daksi Constantine, Algérie.
P. Costa, Professeur, chef de service.
Service d’urologie, Centre hospitalier universitaire Caremeau, place du Professeur-Robert-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Calestroupat J.-P., Djelouat T., Costa P. Manifestations cliniques de la lithiase urinaire. EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris), Urologie, 18-104-A-30, 2010.
Disponibles sur www.em-consulte.com
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