Sepsis en obstetricia

SEPSIS EN OBSTETRICIA
I.M. JUAN CARLOS PAZ SOLDÁN BONIFÁCIO
ENERO 2015
Sotomayor – Niña enferma (Spain 1865-1960)

DEFINICIÓN
 INFECCIÓN
Proceso patológico causado por la invasión de un tejido,
liquido o espacio normalmente estéril por
microorganismos patógenos o potencialmente
patógenos.
 BACTEREMIA
Presencia de bacterias viables en la sangre
CAMPAÑA PARA SOBREVIVIR A LA SEPSIS 2008

SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
La respuesta clínica frente a insultos no específicos
que incluye por lo menos dos criterios siguientes:
• Temperatura < 36 ó > 38ºC.
• FC > 90 lpm.
• FR > 20 rpm. ó PaCO2 < 32 mmHg.
• WBC> 12.000 mm3 ó < 4.000 mm3 ó > 10% de
cayados.
CAMPAÑA PARA SOBREVIVIR A LA SEPSIS 2008

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS
A. Variables generales
HipotermiaTaquipnea Fiebre (>38,3C)
Hiperglicemia
Glicemia mayor
140mg/dl
Alteración
del estado
mental
Frecuencia cardiaca
>90l/m
O mayor de 2
desviaciones estándar
Edema significativo o
balance hídrico positivo
Guía Clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia

B. Variables inflamatorias
Leucocitosis (recuento
de leucocitos >12.000
mm3 )
Leucopenia
(recuento de
leucocitos
Recuento de
glóbulos blancos
normal con más del
10% de formas
inmaduras
Proteína C-reactiva
plasmática mayor de 2
desviaciones estándar
del valor normal
Pro calcitonina plasmática
mayor de 2 desviaciones
estándar del valor normal

C. Variables hemodinámicas
Hipotensión arterial (PAS > 90 mmHg,
PMA> 70 mmHg, o una disminución de
la PAS > 40mmHg en adultos

D. Variables de disfunción de órganos
Hipoxemia arterial
(PaO2/FiO2 <300)
Oliguria aguda (diuresis < 0,5
ml /k/h al menos 2 horas a
pesar de la resucitación con
fluidos
Aumento de la creatinina >
0,5 mg/dL o 44,2 mmol/L
Anormalidades de la
coagulación (INR> 1,5 o TTPa
> 60 segundos)
Trombocitopenia (recuento
de plaquetas
Hiperbilirrubinemia
(bilirrubina total en plasma>
4 mg/dL o 70 mmol/L)
Íleo (ausencia de
ruidos intestinales)

E. Variables de perfusión tisular
Hiperlactatemia
(>1 mmol/L) Disminución del llenado capilar o
piel marmórea

DEFINICIONES DE SEPSIS
La disfunción orgánica causada por una
respuesta anómala del huésped a la infección
que supone una amenaza para la
supervivenciaRoger T. Bone 1991
European Society of Intensive Care Medicine y de la Society of Critical Care Medicine JAMA 2016 9

DEFINICIONES
Nueva definición comporta la búsqueda de una nueva
herramienta clínica que sustituya a los criterios de
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en la
identificación de los pacientes con sepsis, ya que estos
criterios no están presentes en todos los pacientes con
infección, y no necesariamente reflejan una respuesta
anómala por parte del huésped que condicione una
amenaza para la supervivencia, y, por lo tanto, resultan
inespecíficos.
European Society of Intensive Care Medicine y de la Society of Critical Care Medicine JAMA 2016

DEFINICIONES
Para la identificación de la disfunción orgánica, el grupo
de trabajo recomienda emplear una variación de 2 ó más
puntos en la escala SOFA (Sequential [Sepsis-Related]
Organ Failure Assessment), considerando una puntuación
basal de 0 a menos que se conozca que el paciente
tuviera una disfunción orgánica previamente a la
aparición de la infección. Una puntuación de SOFA ≥ 2
refleja un riesgo de mortalidad global de
aproximadamente un 10% en la población general.

Escala SOFA Sepsis/related Organ Failure Assessment
0 1 2 3 4
Respiración
PaO2/FIO2 (mm Hg) o
SaO2/FIO2
>400 <400
221-301
<300
142-220
<200
67-141
<100
<67
Coagulación
Plaquetas 103 /mm3
>150 <150 <100 <50 <20
Hígado
Bilirrubina (mg/dL)
<1,2 1,2-1,9 2,9-5,9 6,0-11,9 >12,0
Cardiovascular
Tensión arterial
PAM ≥70 mmHg PAM <70mmHg Dopamina a <5
o dobutamina a
cualquier dosis
Dopamina a dosis de
5,1-15 o
Epinefrina a ≤ 0,1 o
Norepinefrina a ≤ 0,1
Dopamina a dosis de >15
o Epinefrina > 0,1 o
Norepinefrina a > 0,1
Sistema Nervioso Central
Escala de Glasgow
15 13-14 10-12 6-9 <6
Renal
Creatinina (mg/dL) o flujo
urinario (mL/d)
<1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9
<500
>5,0
<200

Criterios del qSOFA
 Alteración del nivel de conciencia, definido
como una puntuación en la escala de Glasgow
≤ 13
 Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg
 Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm

DEFINICIONES
 SHOCK SEPTICO
Cuadro de sepsis severa con hipotensión arterial que no responde
a expansión adecuada de líquidos.
 SHOCK SEPTICO
Situación en el que las anormalidades de la circulación, celulares y del
metabolismo subyacentes son lo suficientemente profundas como
para aumentar sustancialmente la mortalidad. Se identifica
clínicamente por la necesidad de vasopresores para mantener una
tensión arterial media ≥ 65 mmHg y por presentar un lactato sérico ≥
2 mmol/l (18 mg/dl) en ausencia de hipovolemia.

Aplicación práctica de los criterios clínicos de identificación de pacientes con sepsis y
shock séptico
qSOFA ≥ 2
Monitorización clínica
Reevaluar para sepsis se preciso
Paciente con sospecha de
infección
NO
SOFA≥2 Monitorización clínica
Reevaluar para sepsis se preciso
SI
Sepsis
SI
Vasopresores para PAM ≥ 65mmHg
y
Lactato ≥ 2mmol/L
SI
NO
NO
SHOCK SÉPTICO
Variables del qSOFA
Frecuencia Respiratoria ≥ 22
Escala de Glasgow ≤ 13
Presión arterial sistólica ≤ 100mmHG

FISIOPATOLOGÍA
Razones:
a) Es una condición poco
frecuente en el embarazo
b) Existe preocupación por el feto
en desarrollo
c) Por la confusión de los cambios
fisiológicos asociados con el
embarazo.
Guinn D, Abel D, Tomlinson M. Early Goal Directed Therapy for Sepsis During Pregnancy. Obstet Gynecol Clin N Am 2007;34:459-479.

FISIOPATOLOGÍA
Parámetros hemodinámicos de
importancia en el shock septico
Adulto normal sano 70 Kg Paciente embarazada en el 2do y
tercer trimestre
Frecuencia Cardiaca 83 +/- 10/min. 10-30% aumento
Presión Art. Media 90+/- 6 mmHg No Cambia
Presión venosa Central 10 +/- 2.5 cm H2O No Cambia
Presión capilar en cuña 7.5 +/- 2 mmHg No Cambia
Gasto cardiaco 6.2 +/- 1.0 L/min 30-50% aumento
Resistencia vascular sistémica 1200 +/- 200 dynas.s.cm 5 20-30 % disminuye
Resistencia vascular pulmonar 75 +/- 22 dynas.s.cm 5 20-30 % disminuye

SISTEMA INMUNE
Durante el embarazo normal la decidua
humana contiene un número elevado de
células inmunológicas como los
macrófagos, células asesinas naturales (NK)
y células T reguladoras (Treg). En
consecuencia, la presencia de células
inmunológicas en el sitio de implantación,
no está asociada a una respuesta de
“cuerpo extraño” (el feto), por el contrario,
han sido atraídas para facilitar y proteger el
embarazo. Por lo tanto, el sistema inmune
en el sitio de implantación no está
suprimido, está activo, funcional y
cuidadosamente controlado.
FISIOPATOLOGÍA
Straub RH. The complex role of estrogens in inflammation. Endocr Rev 2014;
28:521-74.

SISTEMA INMUNE
Aunque se pueden encontrar
numerosos estudios que describen los
factores que inducen la supresión
inmunológica, los aspectos médicos y
evolutivos están en contra de este
concepto. Es apropiado referirse al
embarazo como una condición inmune
única, que está regulada pero no
suprimida.
FISIOPATOLOGÍA
Szekeres-Bartho J, Wegmann TG. A progesterone-dependent immunomodu-
latory protein alters the Th1/Th2 balance. J Reprod Immunol 2012;31:81-95.

FISIOPATOLOGIA
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Incremento del volumen
sanguíneo (1500)
Disminución de las
resistencias vasculares
- Sepsis
Vasodilatación periférica,
Incremento de la frecuencia
cardíaca y del Gasto cardíaco.
Consecuencia de mediadores
como las prostaciclinas, el óxido
nítrico y las hormonas
gestacionales.
Falta de
regulación del
flujo sanguíneo
La activación de la oxido
nítrico sintasa
Perdida del tono vasomotor
Oxido nítrico,
bradiquinina

BOMBA
CARDIACA
VOLUMEN
CIRCULANTE
SISTEMA
CIRCULATORIO
• FALLA DE
MICROCIRCULACION
•MEZCLA O CRUCE
ARTERIOVENOSO DE
CAPILARES O bypass de
capilares
•SECUESTRO VENOSO
HIPOVOLEMIA
DISMINUCION
RELATIVA
DEPRESION MIOCARDICA
O  TONO
INCREMENTO
PERMEABILIDAD CAPILAR
UTILIZACION ANORMAL
SUSTANCIAS METABOLICAS
BAJA RESISTENCIA
PERIFERICA
HIPOTENSION
SEVERA
RESISTENCIA
PERIFERICA No
AUMENTADA
Shock
SEPTICO

FISIOPATOLOGIA
SISTEMA HEMATOLOGICO
Leucocitosis relativa
25,000/ml (promedio
15,000/ml) por labor de
parto
Incremento del fibrinógeno
Incremento de los factores
de la coagulación
I,II,VII,VIII,IX,XII
Disminución de la proteína
S
Una disminución en la
hemoglobina de 1 g/dl
Cambios
hematológicos
La trombocitopenia y la
coagulopatías de
consumo, se asocian
comúnmente a la sepsis
severa. Estos cambios
pueden promover la
formación de fibrina
intravascular durante la
sepsis y contribuir a la
patogénesis de la
coagulación intravascular
diseminada y al síndrome
de disfunción orgánica
múltiple

FISIOPATOLOGIA
SISTEMA RESPIRATORIO
El diafragma se
eleva casi 5 cm, el
diámetro
transversal de la
caja torácica
aumenta casi 2 cm,
y la circunferencia
torácica aumenta
casi 6 cm.
El volumen de
ventilación
pulmonar, el
volumen
ventilatorio por
minuto y la
captación de
oxígeno por minuto
aumentan.
La capacidad
funcional residual y
el volumen residual
de aire están
disminuidos.

FISIOPATOLOGIA
SISTEMA RESPIRATORIO
La presión y la permeabilidad incrementada en la
microvasculatura pulmonar, la liberación de
mediadores inflamatorios, promover acumulación de
agua extravascular en los pulmones
Disminuye la presión coloidosmótica y puede
facilitar el desarrollo del edema y la disminución de
la distención pulmonar
Aumento de la
hipoxemia
Lesión Pulmonar Aguda
Falla pulmonar
Síndrome de distrés
respiratorio agudo

FISIOPATOLOGIASISTEMA URINARIO
• La longitud del
riñón aumenta
casi 1.5 cm.
Longitud
• La Filtración
glomerular y el
Flujo plasmático
renal aumentan
casi 50%.
Filtración
• El útero en
crecimiento
contribuye para
hidronefrosis
leve a moderada
Hidronefrosis
• Necrosis tubular
aguda ocurre
debido a la lesión
de isquemia
reperfusión
Sepsis
La vasoconstricción causada por el
incremento del tono simpático y la
actividad de la angiotensina, y la
lesión de las células renales
mediada por citoquinas

FISIOPATOLOGIA
SISTEMA GASTROINTESTINAL
Se incrementa el vaciado gástrico y se incrementa el riesgo de
aspiración, la albumina declina de 25-30%
Debido el incremento del volumen plasmático
La fosfatasa alcalina puede elevarse la producción placentaria
y no indica obstrucción hepática. Los cambios inducidos en la
bilis, predisponen a estas pacientes con colelitiasis.
Sepsis: Producción incontrolable de las citoquinas pro
inflamatorias por las células de Kupffer por la isquemia y
estimuladas por la endotoxinas

FISIOPATOLOGÍA
Paciente febril
Piel enrojecida, puede haber petequias
Paciente taquicardico y taquipneico
PAS normal PAD disminuida
Nivel de conciencia: agitación, ansiedad o
malestar general
FASE HIPERDINAMICA (SHOCK TEMPRANO O CALIENTE)
GC aumentado y RVS disminuida

Tº inferior
Respiraciones rápidas, superficiales
Paciente taquicardico e hipotenso
Oliguria acidosis láctica
Nivel de conciencia: somnolencia y coma
FASE HIPODINAMICA (SHOCK TARDIO O FRIO):
GC bajo y RVS aumentada
Piel fría y pálida
FISIOPATOLOGÍA

INFECCIÓN
Reconocimiento de señales microbianas
Activ. complemento Migración
Monocitos
Macrófag
os
PMNs
Daño epitelial
NO
TNF
PGs
IL1
Activ. cascada
coagulación
Vasodilatación
periférica
Hipotensión
Citocinas pro
inflamatorias
COMPENSANCIÓN
Nad
Ad
Cortisol
Citocinas anti
inflamatorias
TNF alfa
IL1
IL2
IFN
IL4
IL5
IL6
IL10
IL13
Taquicardia
Fiebre

ETIOLOGÍA
La etiología de la sepsis severa y el shock séptico durante embarazo y el posparto puede ser el resultado de
cualquier condición obstétrica o no obstétrica. Las causas potenciales de causas de sepsis severa o shock
séptico durante embarazo y el puerperio
Origen Obstétrico Origen no obstétrico Procedimientos invasivos Misceláneo
Corioamnionitis Apendicitis Aguda Fascitis necrotizante Síndrome del Shock
Tóxico
Endometritis posparto Colecistitis Aguda Cerclaje infectados
Aborto Séptico Infarto Intestinal Pos toma de muestra de
biopsia de vellosidades
corionicas/amminiocentesis
(aborto séptico)
Tromboflebitis pélvica
séptica
Pancreatitis
Necrotizante
Infección de herida post
cesárea
Infecciones del trato
urinario
Infecciones de episiotomía Neumonía
VIH

ETIOLOGÍA
Patógenos implicados en shock séptico en obstetricia
Cocos Gram
Positivos
Bacilos Gram
Negativos
Bacilos Gram
Positivos
Anaerobios Hongos
Neumococo Escherichia Coli Listeria
monocytogenes
Bacteroides Cándida
Streptococcos
Grupos A, B E D
Haemophilus
Influenzae
Clostridium
Perfringers
Staphylococcus
aureus
Klebsiella Fusobacterium
Enterobacter Peptococcus
Pseudomonas Pepstreptococcus
Serratia

CORIOAMNIONITIS
 Inflamación aguda de las membranas
placentarias (amnios y corion), de origen
infeccioso que se acompaña de la infección
del contenido amniótico, esto es, feto,
cordón y líquido amniótico.
 Se asocia a una posible explicación de
algunos casos de rotura de membrana , TDP
pretérmino, o ambas.
Unitat de Prematuritat. Servei de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona

CORIOAMNIONITIS
Es la causa importante de morbilidad materna y
fetal, incluyendo el parto prematuro y la sepsis
neonatal. Clásicamente el diagnóstico de
corioamnionitis es clínico, existe una repercusión
materna y se basa, según los criterios expuestos
por Gibbs en 1982, en la asociación de:
FIEBRE
> 37.8º
C
Taquicardia materna: >100
latidos/minuto
Taquicardia fetal: > 160
latidos /minuto
Leucocitos materna
(>15000 leucocitos/mm³ ). Irritabilidad uterina
Leucorrea vaginal
maloliente.
Contracciones uterinas
Unitat de Prematuritat. Servei de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona

CORIOAMNIONITIS
Malnutrición materna
Infecciones genitales asociadas al embarazo
Tiempo de RM e inicio de T de P >24h
Politacto
Parto pretérmino
Altos índices de cesárea
Infecciones neonatales precoces puerperales
FACTORES PREDISPONENTES

CORIOAMNIONITIS
Etiopatogenia
Fuentes de Infección Intrauterina
Transferencia placentaria de
la infección sistémica
materna
Flujo retrogrado de la
infección desde la cavidad
peritoneal
Infección ascendente por
bacterias de la vagina y el
cuello uterino
Como complicación de
procedimientos invasivos
Revista chilena de obstetricia y ginecología ISSN 0717-7526 versión on-line Rev. chil. obstet. ginecol. v.69 n.3 Santiago 2014.

Sensibilidad
uterina
anormal
Liquido
amniótico
purulento
Taquicardia
materna
>100 lpm
Taquicardia
fetal
>160 lpm
Leucocitosis
> 15000
/mm3
Aumento de
contractilidad
uterina
Dolor pélvico
al movimiento
DIAGNOSTICO CORIOAMNIONITIS
Revista chilena de obstetricia y ginecología ISSN 0717-7526 versión on-line Rev. chil. obstet. ginecol. v.69 n.3 Santiago 2014.

ENDOMETRIS POST PARTO
DEFINICIÓN
 La endometritis postparto comprende la
inflamación del revestimiento
endometrial del útero, que además del
endometrio, también puede implicar el
miometrio y ocasionalmente los
parametrios.
 Se produce por gérmenes que tienen,
como puerta de entrada la herida que
queda en la zona del endometrio donde
estuvo insertada la placenta, y desde ahí
la infección se propaga a toda la mucosa
endometrial.
Endometritis posparto: experiencia en un hospital general. Rev. peru. ginecol. obstet. [online]. 2014, vol.60, n.1 [citado 2017-01-17], pp. 59-64

Factores de riesgo
Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento Sepsis Puerperal, México; Secretaria de Salud,2009

Fisiopatología
 Normalmente el útero es estéril durante el parto. Después del parto
aumenta el número de bacterias más o menos virulentas en la vagina y el
cuello. Tales bacterias pueden penetrar la cavidad uterina, lo que explica
la elevada correlación de la endometritis postparto por la duración de
este.
 La Rotura Prematura de Membrana (RPM) favorece la penetración
bacteriana. Las bacterias virulentas se unen a la decidua necrótica, a los
coágulos y al sitio de implantación de la placenta, y provocan
endometritis. Algunas veces pasan por la vía venosa o linfática, o también
pueden crecer en la cavidad abdominal

Por continuidad:
Endometritis
Salpingitis
Salpingooforitis
Pelviperitonis
Por vía linfática:
Metritis.
Parametritos.
Peritonitis.
Por vía hemática:
Tromboflebitis.
Septicemia.
Choque séptico.

ABORTO SÉPTICO
Los
siguientes
son los
criterios
para
considerar
un aborto
como
séptico.
1. Temperatura superior a 38,5° C en ausencia de otra causa que la explique.
2. Antecedentes de maniobras abortivas.
3. Drenaje purulento a través del orificio cervical.
4. Leucocitosis superior a 15 000 con neutrofilia y formas jóvenes en el
recuento.
5. Hipersensibilidad abdominal.
6. Hipotensión no acorde con el sangrado genital.

TROMBOFLEBITIS PÉLVICA SÉPTICA
Es la formación de coágulos en las venas pélvicas infectadas secundariamente
por bacterias. Se caracteriza por fiebre que no responde a los
antimicrobianos. Puede incluir las venas vaginales, uterinas, ováricas, ilíacas y
vena cava inferior. Se presenta con mayor frecuencia en la vena ovárica
derecha.
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA AUTORES CUBANOS

Etiología
Se considera que pueden
aparecer después de:
• traumatismos
pélvicos,
• cirugía pélvica,
• enfermedad
inflamatoria pélvica,
• patología neoplásica,
• útero polimiomatoso,
• mola hidatiforme,
• absceso perirrectal,
• radioterapia pélvica y
• durante la gestación.
Patogenia
El embarazo en sí constituye un
factor predisponente para que esta
complicación se presente, pues las
venas pélvicas se dilatan y
aumentan su capacidad por la
compresión uterina. De la misma
forma se produce un aumento del
fibrinógeno y de los factores de la
coagulación VII, VIII, IX, X.

DIAGNÓSTICO
 Fiebre de origen indeterminado
 Palpar las venas pélvicas cordones indurados y dolorosos
 Dolor fuerte región peritoneal- venas ováricas comprometidas
 No hay respuestas al tratamiento microbiano
 Se acompaña de tromboembolismo pulmonar
 Cuadro clínico de dificultad respiratoria

INFECCION POR HERIDA QUIRURGICA
POST CESAREA
DEFINICION
Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la infección de la herida quirúrgica post cesárea , México; Secretaria de Salud,2009

POST CESAREA

POST CESAREACLASIFICACION

POST CESAREA
CLASIFICACION

FACTORES DE RIESGO

RECOMENDACIONES

INFECCIONES POR EPISITOMIA
Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento Episiotomía Complicada , México; Secretaria de Salud,2009

CRITERIOS

COMPLICACIONES

DIAGNOSTICO DE INFECCION

DIAGNOSTICO DE DESGARRO

DIAGNOSTICO HEMATOMA DIAGNOSTICO DE DEHINDENCIA

"El deber más alto de la medicina es salvar la vida humana
amenazada, y es en la rama de la obstetricia donde este deber
es más obvio.”
I.F. Semmelweis, 1818-1865

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