Trastornos tiroideos en la gestacion

ANATOMIA
 Pesa 15- 25 gramos
 Glándula Bilobulada
 Muy vascularizada
 Unidad funcional: folículo
tiroideo
 Secreta T3 y T4

FUNCIÓN
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.

EMBARAZO Y TIROIDES
En el curso de un embarazo
ocurren cambios hormonales y
en las demandas metabólicas
que tienen efectos complejos en
la función tiroidea y alteran los
parámetros tiroideos maternos;
son los cambios más marcados
vistos en un proceso fisiológico.
Obstet Gynecol 2006;108:1283–92

EMBARAZO Y TIROIDES
Se altera la
producción, circulación
y disponibilidad
hormonal, todos estos
cambios modifican la
economía tiroidea y
estimulan la actividad
tiroidea materna.

En condiciones normales el embarazo se
acompaña de:
una serie de cambios en la función
tiroidea, tanto en
las
concentraciones
hormonales
como en los
requerimientos
metabólicos, debido
a
una combinación de
eventos que
modifican su
economía.

La adaptación de la glándula
tiroides al embarazo es un
hecho fisiológico que resulta
de la interacción de factores
específicos

Efecto tirotrópico
de la h CG
(gonadotropina
coriónica)
La placenta y su función
en la deyodinación de las
hormonas tiroideas
Modificaciones en la
regulación
autoinmune
Alteraciones en los
requerimientos y en
la depuración de
yodo
Cambios en las
concentraciones séricas
de TBG (proteína
transportadora de
hormonas tiroideas)

EVENTOS SECUNDARIOS AL
AUMENTO DE ESTRÓGENOS
 Estos cambios son más marcados en la primera mitad
del embarazo
 El aumento en la concentración de TBG comienza en
las primeras semanas de gestación
 Duplica su valor, meseta a las 20 SDG
 Alta al final de la gestación
 Después del parto la concentración en sangre materna
disminuye y retorna al valor pre-embarazo
aproximadamente a las 4-6 semanas después del
nacimiento

Otras proteínas de transporte hormonal tiroideo
(transtiretina y albúmina) no cambian o sólo se ven
ligeramente disminuidas por el efecto de
hemodilución propio del embarazo

 El aumento en la concentración de TBG plantea la
necesidad de más hormonas tiroideas para saturar
los sitios de unión, esto provoca:
Ligera y transitoria
disminución de
tiroxina libre (T4L),
activación del eje
hipotálamo-
hipófisis-tiroides
mayor secreción
de TSH
que estimula la
síntesis y
secreción de
hormonas
maternas

En embarazos normales y en condiciones de
yodo suficiente:
 TSH permanece dentro del rango normal de no embarazo
 Tendencia al aumento entre el primer trimestre y el término.
 En resumen: la creciente capacidad de transporte requiere
aumento en la síntesis y secreción hormonal, es decir
aumenta la actividad tiroidea materna.

EFECTO TIROTRÓPICO DE LA
GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA
Disminución de los
niveles de TSH
durante el primer
trimestre
Efecto tirotrópico
de h CG: homologia
estructural con
TSH.

ALTERACIONES EN LOS REQUERIMIENTOS Y EN
LA DEPURACIÓN DE YODO DURANTE EL
EMBARAZO
Condiciones normales:
Ingesta diaria: 150
microgramos
Índice de depuración
tiroidea: 10-25 ml/min
Eliminación renal: 30
ml/min

Mujer embarazada:
Depuración renal de yodo
incrementada al doble por incremento
en su índice de filtración glomerular.
Paso de una parte de los depósitos
maternos de yodo hacia la unidad
fetoplacentaria
Requerimientos de yodo por parte de la
tiroides fetal: inician entre la 10 y 12
semanas de gestación.

Reserva de yodo de la tiroides fetal
al final del segundo trimestre: 20
microgramos
Tiroides fetal al final del embarazo:
pesa 1.5 mg con un contenido de
yodo de 50 microgramos
Concentraciones séricas de T4 en
el feto: alcanzan su máximo entre la
34 y 36 semanas

Lactancia: fuente
importante de
pérdida de yodo
OMS recomienda
Ingesta de yodo en
mujeres
embarazadas: 200-
400 mg/ día.

MODIFICACIONES EN LA REGULACIÓN
AUTOINMUNE
Mas frecuente en mujeres en edad reproductiva
Enfermedad de Graves-Basedow:
se debe determinar la presencia de inmunoglobulinas
estimulantes de tiroides, si se encuentran en títulos elevados estos
pueden cruzar la placenta y estimular la glándula tiroides fetal.
Tiroiditis crónica ó Tiroiditis de Hashimoto:
títulos elevados de anticuerpos inhibidores: bloquean la
producción de TSH y al cruzar la barrera placentaria, pueden
bloquear la secreción de hormonas tiroideas fetales,
condicionando hipotiroidismo en el RN

FUNCIÓN DE LA PLACENTA EN LA
DEYODINACIÓN DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
Paso transplacentario de
hormonas tiroideas en
mínimas cantidades
durante las primeras
semanas de gestación.
La TSH: no cruza la
barrera placentaria
TRH(a hormona liberadora
de tirotropin): si

HIPERTIROIDISMO DURANTE EL
EMBARAZO
Epidemiología
La causas más frecuente de Hipertiroidismo es la
Enfermedad de Graves, la cual es 10 veces más
frecuentes en las mujeres y se presenta
principalmente en la edad reproductiva
En USA, la prevalencia de Hipertiroidismo en el
embarazo es de 0.1 – 0.4% de los casos, y 85% de
estos se debe e la Enfermedad de Graves

Epidemiología
La enfermedad de Graves, tiene su máxima
expresión en el primer trimestre del embarazo y
decrece hacia el final, con un pico en el puerperio
Las mujeres con tirotoxicosis gestacional
presentan hacia mediados y final del 1° trimestre
Hiperémesis gravídica
30 – 60% de mujeres con Hiperémesis Gravídica
presentan, TSH baja y T4 libre alta

MANIFESTACIONES CLINICAS
Cuando la enfermedad tiroidea precede al
embarazo no dificulta el dx y manejo
Mientras que en los datos de tirotoxicosis que
se presentan por primera vez durante el
embarazo dx se dificulta
Ya que los Síntomas
hipermetabólicos como:
• Palpitaciones
• Intolerancia al calor
• Piel caliente, etc.
Pueden
confundirse o
enmascarar la
enf. tiroidea

Bocio
Exoftalmos
Debilidad muscular proximal
Taquicardia
Pérdida de peso
Nerviosismo
Diaforesis
Cambios de personalidad
Insomnio
ORIENTAN EL DX DEL HIPERTIROIDISMO
Ocasionalmente pac. Presenta :
toxemia o falla cardiaca congestiva
Sin embargo la presencia de :

Examen físico
Aumento de tamaño de la glándula tiroides:
2-6 veces su tamaño normal
Palpación: consistencia suave hasta firme, en
ocasiones irregular
Exoftalmos: leve-moderado predominio de un ojo
Hiperemia conjuntival
Taquicardia
Mixedema pretibial : raro 10% de casos aprox.

COMPLICACIONES
Maternas
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca
Crisis tiroidea
Aborto
Parto pretermino
Desprendimiento prematuro de
la placenta
Anemia

COMPLICACIONES
Fetales
Retardo del
crecimiento
intrauterino
Prematurez
Bajo peso
al nacer
Muerte

DIAGNOSTICO
manifestaciones
Clínica
medición de
niveles de TSH y
T4 libre
Presencia de
anticuerpos
contra el
receptor TSH
Determinar
T4 libre y TSH.
Anticuerpos
antitiroideos: anti-
TPO/anti-Tg.
T4 libre: elevada
TSH: suprimida
anti-TPO/anti-Tg:
elevada

TRATAMIENTO
MANEJO DEL HIPERTIROIDISMO MATERNO
Si se evidencia niveles bajos de TSH,
debe descartarse:
Cambios fisiológicos durante el embarazo
Hiperemesis gravidica
Enfermedad de Graves
Tirotoxicosis gestacional
Presencia de nódulos tiroideos

Propiltiouracilo 150- 450 mg/dia divididos en 3
tomas como droga de primera elección (B1)
Metamizol 20 – 40 mg/dia divididos en 2 tomas
puede ser utilizado solo si no hay tolerancia a
PTU ó en caso de no estar disponible
Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic
La terapia antitiroidea debe iniciarse solo en caso de:
Enfermedad de Graves ó nodulos tiroides hiperfuncionantes.
Los fármacos más utilizados: metimazol y el
propiltiouracilo: Impiden la síntesis de hormonas
tiroideas al inhibir la organificación de yodo por parte
de la glándula tiroides.

TIROIDECTOMIA SUBTOTAL PUEDE ESTAR
INDICADA SOLO EN CASO DE ENFERMEDAD DE
GRAVES (B3)
 Reacción adversa severa a las drogas antitiroideas
 Dosis muy elevadas no logran controlar la enfermedad
 Paciente con mala adherencia al tratamiento antitiroideo.

En mujeres con antecedente de Enfermedad de
Graves, deben medirse los niveles de
Anticuerpos contra Receptos de TSH, antes del
embarazo o al final del 2° trimestre. (B2)
Los Ac anti TSH pueden
atravesar la placenta y
alcanzar la tiroides del feto
Mujeres que hayan recibido
tratamiento de yodo
radioactivo o Tiroidectomía
también deben ser
evaluadas
El tratamiento al Hipertiroidismo subclínico, no
mejora el embarazo y puede ser dañino para el
feto (B3)
Endrcrinology. Agosto 2007.

Endrcrinology. Agosto 2007.
Todo RN hijo de una Madre
con Enfermedad de Graves,
debe ser examinado para
descartar disfunción
tiroidea y tratarlo en caso de
ser necesario (B2)

HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO
Actualmente se observa cada vez con mayor
frecuencia.
mujeres hipotiroideas que se embarazan se
encuentran ya bajo tratamiento con dosis
sustitutivas de hormonas tiroideas.
Anteriormente entidad rara
Mujeres hipotiroideas sin tratamiento difícilmente
se embarazan: principalmente como
consecuencia de las alteraciones ovulatorias
Derechos reservados, Copyright © 2005: Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, AC

Mujeres con hipotiroidismo tienen riesgo
incrementado de complicaciones
obstétricas y perinatales.
COMPLICACIONES SE PRESENTAN EN:
 Mujeres con hipotiroidismo subclínico
 Manifiesto que se detecta por vez primera
durante el embarazo
 Mujeres con hipotiroidismo previo al
embarazo que suspenden el tratamiento.

MANIFESTACIONES CLINICAS
En el hipotiroidismo subclinico las manifestaciones
pueden ser leves o estar ausentes
 Depresión
 Cansancio
 Intolerancia al frio
 Aumento de peso
 Piel seca, áspera
 Macroglosia
 Alopecia
 Sx del túnel carpiano
 Metrorragia
 Cardiomegalia
 Edema palpebral
 Derrame pericardico
 Estreñimiento
 Reflejo aquiliano

Hipotiroidismo
primario:
Tiroiditis crónica
autoinmune
• Bociógena
• Atrófica
Consecuencia de ablación
tiroidea con yodo
radiactivo o
postquirúrguca.
Hipotiroidismo
secundario
Enfermedad
hipofisaria o
hipotalámica.
MAS FRECUENTE MENOS FRECUENTE

COMPLICACIONES
Maternas
Aborto
Preeclampsia
Hemorragia postparto
Desprendimiento
prematuro de placenta

Fetales
RCIU
Bajo peso al
nacer
Muerte fetal
Retraso mental
Sufrimiento fetal

DIAGNOSTICO
Historia
clínica
TSH +
T4 libre
- Clinico
-subclinico

CLASIFICACION
Hipotiroidismo
subclínico:
(2.5%)
T4libre: normales
TSH: elevados
En ocasiones por arriba de 20 µUl/mL
Hipotiroidismo
clínico: (0.3-0.7%)
T4/T3 libres: bajas
TSH: elevadas

TRATAMIENTO
LEVOTIROXINA SÓDICA:
- Dosis inicial: 0.1 mg/kg/dia
- Dosis de mantenimiento: 0.125 y 0.2 mg/kg/ dia
Niveles de T4L se normalizan a los pocos días de
iniciado el tratamiento
Niveles de TSH tardan alrededor de 6 semanas
en normalizarse
SULFATO FERROSO

TIROIDITIS POSTPARTO
Síndrome disfunción tiroidea transitoria o
permanente que ocurre en el primer año
postparto y consta de una inflamación
autoinmune de la glándula.
Clásicamente consta de una tirotoxicosis,
seguida de hipotiroidismo.
La causa mas frecuente es la tiroiditis de
Hashimoto, posteriormente por la enfermedad
de graves y en casos muy raros el caso es de
origen central (síndrome de sheehan)
Difícil diagnostico, suele confundirse con
depresión postparto o incluso, dependiendo de
la severidad, puede pasar desapercibida

Manifestada por:
cansancio, fatiga,
depresión, palpitaciones e
irritabilidad, pero el curso
de la enfermedad varia de
un paciente a otro.
Meses mas frecuentes de
aparicion:
30% aparecen por
primera vez entre el
primer y cuarto mes
postparto.

FASES CLÍNICAS DE LA TIROIDITIS
DESPUÉS DEL PARTO
Factor Tirotoxicosis Hipotiroidismo
Inicio 1-4 meses 4-8 meses
Incidencia 4% 2 a 5 %
Mecanismo Liberación de hormona
inducida por
destrucción
Insuficiencia tiroidea
Síntomas Bocio pequeño e
indoloro, fatiga,
palpitaciones.
Bocio, fatiga,
incapacidad de
concentración.
Tratamiento Bloqueadores β para
los síntomas
Tiroxina durante 6-12
meses
Secuelas 2/3 se hace eutiroideo
1/3 presenta
hipotiroidismo
1/3 permanente
Tx. Tiroxina durante 6 a 12 meses Dosis: 25 a 75 μg/día

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