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RADICALES LIBRES
Dr. EDWIN HENRY ASENCIOS ARTEAGA
MEDICO CIRUNANO
LICENCIADO EN NUTRICIÓN
DIRECTOR MEDICO DEL “POLICLINICO ELOHIN
GERENTE GENERAL THE ELYON SAC
 La oxidación es un proceso sin el cual no
podríamos vivir.
El proceso de oxidación crea radicales libres en nuestras
células.
Radicales libres
 Los radicales libres son moléculas o átomos que contienen por lo menos un
electrón sin aparear, es decir que no se encuentra formando un par
electrónico en un orbital atómico o molecular.
 Esta es una estructura muy inestable, por lo cual los radicales libres
reaccionan muy rápidamente con otras sustancias y tienen una vida media
muy corta, tal como una millonésima de segundo.
Ejemplo: Uno de estos radicales es el radical superóxido (O2
-), que se forma
cuando una molécula de oxígeno (O2) le saca un electrón (e-) a otra
molécula que se oxida.
Lehninger, A. L., Bioquímica, Barcelona, Editorial Omega, 1983.
Tipos.
Interno.
• Ejercicio Muy Intenso.
• Estrés.
• Deshechos Metabólicos
Externo
 Dieta Inadecuada
 Tabaco.
 Alcohol
 Ciertos Medicamentos
 Radiaciones Solares
 Contaminación.
Fuente de Radicales libres.
 Cadena respiratoria
 Fagocitosis
 Sistema citocromo P-450 (RE)
 Síntesis de prostaglandinas
 Reacciones no enzimáticas de oxigeno
 Radiaciones ionizantes.
Principal fuente de radicales libres
 La principal fuente es la respiración, ya que entre 1 y 3% del oxigeno consumido se
transforma en radicales libres
Fuentes biologicas de radicales libres
 Mitocondria: Constituye la principal fuente de radicales libres a través del proceso
de fosforilacion oxidativa.
 El oxigeno es esencial para la vida, pero es la sustancia más toxica a causa de la
reactividad de las especies parcialmente reducidas. De hecho, el oxigeno en
concentraciones altas es toxico para la mayoría de los organismos anaeróbicos, y
es la fase inicial de la evolución para todas las formas de vida.
Efectos.
Células con
producción continua
Piel
intestinos
Mutaciones
cancerígenas
Células Sin
producción continua
Hígado
Neuronas
Baja de energía.
Envejecimiento
Producen alteraciones en el ADN, Proteínas y Grasas.
Daños.
 Entre los componentes celulares susceptibles al efecto de
los radicales libres también se encuentra el ADN, que
forma los genes. Es muy sensible a la oxidación, que
provoca mutaciones que pueden favorecer el desarrollo del
cáncer.
 Los radicales libres también pueden tener relación con
enfermedades tales como ateroesclerosis y enfermedades
del hígado, el riñón y los pulmones.
En el caso de la ateroesclerosis, por ejemplo, los radicales
libres pueden oxidar al LDL. La oxidación de las LDL facilita
la formación de depósitos grasos o placas
ateroescleróticas, que obturan los vasos sanguíneos.
La principal estructura dañada por los radicales libres tal vez sea la membrana
plasmática que rodea a las células.
En algunos casos, cuando por algún motivo bajan las defensas naturales, aumenta
mucho la producción de radicales libres, originándose el ESTRÉS OXIDATIVO.
El desequilibrio bioquímico propiciado por la producción excesiva de radicales
libres, que producen daño oxidativo en las biomoléculas y que no puede ser
contrarrestado por los sistemas antioxidantes.
Estrés Oxidativo
www.ameo.org.mx/intranet/documentos/21mayo08.pdf
Especies reactivas de oxigeno.
Todos los organismos aerobios por el metabolismo
normal generamos moléculas oxidantes
denominadas especies reactivas (ERO), de las cuales
las de oxigeno son las predominantes.
Las ERO son contrarrestadas por los sistemas
antioxidantes
Principales Moléculas Dañinas
ERO’S.
 Ión superóxido
 Radical hidroxilo
 Radical nitrilo
 Peróxido de Hidrogeno
 Oxigeno singulete
Oxidantes secundarios
 Radical peroxilo
 Radical Tiol
 Radical peroxinitrilo
Formación de EROS in vivo.
Peroxinitrato
Anión Superoxido
Oxido Nitrico
Radical Hidroxilo
Peroxilo
Peróxido de
Hidrogeno
Oxidación de las moléculas.
 Lípidos
 Proteínas
 Hidratos de carbono
 ADN: Nuclear , Mitocondrial
Oxidación de Lípidos.
La lipoperoxidación, es la oxidación de los ácidos grasos polinsaturados.
Es una reacción en cadena que comienza con la abstracción de un hidrogeno
de un acido graso convirtiéndose en un radical libre que trae el hidrogeno de
otro acido graso
 Perdida progresiva de la
fluidez de la membrana.
 Reducción del potencial de la
membrana
 Incremento de la
permeabilidad de la
membrana
 Muerte celular
Oxidación de proteínas e hidratos de
carbono.
 Hay un entrecruzamiento entre ambas
 Se inicia con una glicolisación de proteínas
 Continua formando agregados de proteínas glicosiladas llamados compuestos
AGE.
 La modificación de los residuos de aminoácidos por radicales libres es la formación
de funciones carbonilo en las proteínas
Efectos en ADN.
Se a estimado que el ADN de cada célula se expone a 10 000 impactos oxidativos,
formando 10 000 radicales libres.
Se han observado los procesos:
 Oxidación
 Metilación.
 Desaminación
 Despurinación
 Oxidación del azúcar
Efecto mitocondrial.
 Las mitocondrias son las fuentes principales de radicales libres del cuerpo, además
el ADN mitocondrial es particularmente sensible al daño oxidativo
Acción protectora contra radicales libres
El organismo desarrolla ciertos mecanismos en defensa de los radicales libres utilizando ciertas
sustancias llamadas Antioxidantes
La acción protectora de algunas enzimas antioxidantes requiere la presencia de sustancias como
el selenio y el zinc, que en ocasiones forman parte de sus estructuras, para cumplir su función.
Entre ellos se encuentran algunas
enzimas producidas por las células, como
la superoxidodismutasa y la catalasa,
capaces de degradar o consumir los
radicales libres.
Antioxidantes endógenos Antioxidantes exógenos
Los antioxidantes exógenos, que ingresan en el
organismo con los alimentos, son moléculas
como la vitamina A, la vitamina C (o ácido
ascórbico) y la vitamina E , que aceptan
fácilmente electrones y eliminan los radicales
libres.
Antioxidantes: son sustancias que neutralizan los radicales libres; actúan aportando el
electrón faltante a los radicales libres.
Mecanismos de acción.
 Se basa en las estructuras de las moléculas
 Rompimiento de cadenas, con la formación de radicales peroxilo o alcoboxilo para
prevenir la abstracción continua del hidrogeno
 Descomposición de peróxidos por conversión a productos no radicales como
alcoholes.
Fuentes y respuesta celular a ERO
Fuentes comunes de Radicales Libres
Antioxidantes
Consumir alimentos con Antioxidantes puede inactivar los radicales de oxigeno y reducir los efectos
dañinos
Antioxidantes alimentarios
 Vitamina C
 Vitamina E
 Selenio
 Beta Caroteno
 Ácido  lipoico
 Acido Úrico
 Polifenoles
Flavonoides
Acido clorogénico
Acido gálico
Acido ferúlico
Radical libre
Un radical libre es un átomo con un número impar de
electrones o que tiene un electrón libre. En grandes
proporciones, los radicales libres pueden causar daño a
las células.
El estrés oxidativo ha sido relacionado con
varias enfermedades
Mismas enfermedades que pudieron
haber sido prevenidas con un equilibrio
apropiado entre el estrés oxidativo y los
niveles de antioxidantes.
Estrés oxidativo y enfermedad.
 En la mayoría de las enfermedades humanas el estrés oxidativo es un fenómeno
secundario
 Los neutrófilos activados producen O2, H2O2 y HClO para matar patógenos.
 El daño cerebral por trauma o hipoxia puede producir liberación de iones ferrosos
que aceleran las reacciones de radicales libres.
Patologías con elevados niveles de
radicales libres.
Tipo de patología
Niveles d RD
(Expresadas en U. Carr.)Valores medios
Ninguna 250 – 300
Hipertensión 389
Dislipidemia 374
Estenosis de la carótida 402
Diabetes tipo II 344
Anticonceptivos 400
Tabaco 405
Envejecimiento biológico
EL ENVEJECIMIENTO es un proceso continuo, universal e irreversible que determina una
pérdida progresiva de la capacidad de adaptación.
En los individuos mayores sanos, muchas funciones fisiológicas se mantienen normales
en un estado basal, pero al ser sometidos a estrés se revela la pérdida de reserva
funcional.
Cambios que aparecen en el individuo a lo largo de la vida: es la consecuencia de
la acción del tiempo sobre los Seres vivos. Estos cambios
son: Bioquímicos, Fisiológicos, Morfológicos, sociales, psicológicos y funcionales.
Características.
 Universal: Propio de todos los seres vivos.
 Irreversible: A diferencia de las enfermedades, no puede detenerse ni revertirse.
 Heterogéneo e individual: Cada especie tiene una velocidad característica de
envejecimiento, pero la velocidad de declinación funcional varía enormemente de
sujeto a sujeto, y de órgano a órgano dentro de la misma persona.
 Deletéreo: Lleva a una progresiva pérdida de función. Se diferencia del proceso de
crecimiento y desarrollo en que la finalidad de éste es alcanzar una madurez en la
función.
 Intrínseco: No debido a factores ambientales modificables
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Teorías del envejecimiento.
TEORIAS ESTOCASTICAS: Como
consecuencia de alteraciones que
ocurren en forma aleatoria y se
acumulan a lo largo del tiempo
 A) Teoría del error catastrófico
 B) Teoría del entrecruzamiento
 C) Teoría del desgaste
 D) Teoría de los radicales
libres (envejecimiento como
producto del metabolismo
oxidativo).
TEORIAS NO ESTOCASTICAS: El
envejecimiento estaría
predeterminado
 A) Teoría del marcapasos
 B) Teoría genética
escuela.med.puc.cl/publ/ManualGeriatria/PDF/EnvejeBiologico.pdf
Radicales libres y envejecimiento.
Hay evidencias de que el papel de los radicales libres en el
envejecimiento se basa en una correlación mas que en una
demostración de causa y efecto.
La velocidad del envejecimiento es generalmente proporcional a
la velocidad metabólica o a la velocidad con que el oxigeno es
utilizado por el organismo
Oxidación y envejecimiento
Cuando las proteínas oxidadas se acumulan con la edad hay una
contribución a la disfunción cerebral del senecto.
El daño oxidativo parece ser la principal contribución a muchas
enfermedades degenerativas del envejecimiento, incluyendo la
enfermedad cardiaca y cáncer.
Actividad física esta relacionada como un
medio para llegar a la conservación de la
salud
Estudios demuestran que el ejercicio físico es
fuente natural de radicales libres de oxígeno que
participan en la producción de daño a diferentes
moléculas del organismo.
 La actividad física vigorosa puede incrementar el consumo de oxigeno en 10 a 15 veces por
encima del valor de reposo para satisfacer las demandas de energía.
 El elevado consumo de oxigeno resultante produce un estrés oxidativo que conduce a la
generación de radicales libres.
 El ejercicio agudo prolongado puede causar temporalmente una reducción tisular
de la cantidad de Vitamina E y un cambio del estatus de la glutation redox en
varios tejidos del organismo.
 El ejercicio físico intenso y prolongado, se sigue de la producción de radicales
libres causantes de la alteración de las membranas celulares. La producción de
radicales libres es una secuela del aumento del consumo de oxígeno relacionado
con el ejercicio, y tiene una estrecha relación con el daño muscular.
 Las defensas antioxidantes existentes en el cuerpo son suficientes y adecuadas
para prevenir un daño sustancial a los tejidos, sin embargo, no hay un exceso de
estas sustancias, y una sobreproducción de radicales libres, o una caída en el nivel
de las defensas antioxidantes conducirá a un desbalance, que podría provocar
efectos deletéreos.
Qué podemos hacer?
 En números casos se ha comprobado una acción protectora y beneficiosa de los
antioxidantes clásicos (vitamina E, acido ascórbico y ß-caroteno) y de los de s
síntesis (ubiquinona, , ácido cido lipoico y N-acetileisteína).

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REVISTA DE BIOLOGIA E CIÊNCIAS DA TERRA ISSN 1519-5228 - Artigo_Bioterra_V24_...
 

3. radicales libres

  • 1. RADICALES LIBRES Dr. EDWIN HENRY ASENCIOS ARTEAGA MEDICO CIRUNANO LICENCIADO EN NUTRICIÓN DIRECTOR MEDICO DEL “POLICLINICO ELOHIN GERENTE GENERAL THE ELYON SAC
  • 2.  La oxidación es un proceso sin el cual no podríamos vivir. El proceso de oxidación crea radicales libres en nuestras células.
  • 3. Radicales libres  Los radicales libres son moléculas o átomos que contienen por lo menos un electrón sin aparear, es decir que no se encuentra formando un par electrónico en un orbital atómico o molecular.  Esta es una estructura muy inestable, por lo cual los radicales libres reaccionan muy rápidamente con otras sustancias y tienen una vida media muy corta, tal como una millonésima de segundo. Ejemplo: Uno de estos radicales es el radical superóxido (O2 -), que se forma cuando una molécula de oxígeno (O2) le saca un electrón (e-) a otra molécula que se oxida. Lehninger, A. L., Bioquímica, Barcelona, Editorial Omega, 1983.
  • 4. Tipos. Interno. • Ejercicio Muy Intenso. • Estrés. • Deshechos Metabólicos Externo  Dieta Inadecuada  Tabaco.  Alcohol  Ciertos Medicamentos  Radiaciones Solares  Contaminación.
  • 5. Fuente de Radicales libres.  Cadena respiratoria  Fagocitosis  Sistema citocromo P-450 (RE)  Síntesis de prostaglandinas  Reacciones no enzimáticas de oxigeno  Radiaciones ionizantes.
  • 6. Principal fuente de radicales libres  La principal fuente es la respiración, ya que entre 1 y 3% del oxigeno consumido se transforma en radicales libres
  • 7. Fuentes biologicas de radicales libres  Mitocondria: Constituye la principal fuente de radicales libres a través del proceso de fosforilacion oxidativa.
  • 8.  El oxigeno es esencial para la vida, pero es la sustancia más toxica a causa de la reactividad de las especies parcialmente reducidas. De hecho, el oxigeno en concentraciones altas es toxico para la mayoría de los organismos anaeróbicos, y es la fase inicial de la evolución para todas las formas de vida.
  • 9. Efectos. Células con producción continua Piel intestinos Mutaciones cancerígenas Células Sin producción continua Hígado Neuronas Baja de energía. Envejecimiento Producen alteraciones en el ADN, Proteínas y Grasas.
  • 10. Daños.  Entre los componentes celulares susceptibles al efecto de los radicales libres también se encuentra el ADN, que forma los genes. Es muy sensible a la oxidación, que provoca mutaciones que pueden favorecer el desarrollo del cáncer.  Los radicales libres también pueden tener relación con enfermedades tales como ateroesclerosis y enfermedades del hígado, el riñón y los pulmones. En el caso de la ateroesclerosis, por ejemplo, los radicales libres pueden oxidar al LDL. La oxidación de las LDL facilita la formación de depósitos grasos o placas ateroescleróticas, que obturan los vasos sanguíneos. La principal estructura dañada por los radicales libres tal vez sea la membrana plasmática que rodea a las células.
  • 11. En algunos casos, cuando por algún motivo bajan las defensas naturales, aumenta mucho la producción de radicales libres, originándose el ESTRÉS OXIDATIVO. El desequilibrio bioquímico propiciado por la producción excesiva de radicales libres, que producen daño oxidativo en las biomoléculas y que no puede ser contrarrestado por los sistemas antioxidantes. Estrés Oxidativo www.ameo.org.mx/intranet/documentos/21mayo08.pdf
  • 12. Especies reactivas de oxigeno. Todos los organismos aerobios por el metabolismo normal generamos moléculas oxidantes denominadas especies reactivas (ERO), de las cuales las de oxigeno son las predominantes. Las ERO son contrarrestadas por los sistemas antioxidantes
  • 13. Principales Moléculas Dañinas ERO’S.  Ión superóxido  Radical hidroxilo  Radical nitrilo  Peróxido de Hidrogeno  Oxigeno singulete Oxidantes secundarios  Radical peroxilo  Radical Tiol  Radical peroxinitrilo
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  • 16. Formación de EROS in vivo. Peroxinitrato Anión Superoxido Oxido Nitrico Radical Hidroxilo Peroxilo Peróxido de Hidrogeno
  • 17. Oxidación de las moléculas.  Lípidos  Proteínas  Hidratos de carbono  ADN: Nuclear , Mitocondrial
  • 18. Oxidación de Lípidos. La lipoperoxidación, es la oxidación de los ácidos grasos polinsaturados. Es una reacción en cadena que comienza con la abstracción de un hidrogeno de un acido graso convirtiéndose en un radical libre que trae el hidrogeno de otro acido graso  Perdida progresiva de la fluidez de la membrana.  Reducción del potencial de la membrana  Incremento de la permeabilidad de la membrana  Muerte celular
  • 19. Oxidación de proteínas e hidratos de carbono.  Hay un entrecruzamiento entre ambas  Se inicia con una glicolisación de proteínas  Continua formando agregados de proteínas glicosiladas llamados compuestos AGE.  La modificación de los residuos de aminoácidos por radicales libres es la formación de funciones carbonilo en las proteínas
  • 20. Efectos en ADN. Se a estimado que el ADN de cada célula se expone a 10 000 impactos oxidativos, formando 10 000 radicales libres. Se han observado los procesos:  Oxidación  Metilación.  Desaminación  Despurinación  Oxidación del azúcar
  • 21. Efecto mitocondrial.  Las mitocondrias son las fuentes principales de radicales libres del cuerpo, además el ADN mitocondrial es particularmente sensible al daño oxidativo
  • 22. Acción protectora contra radicales libres El organismo desarrolla ciertos mecanismos en defensa de los radicales libres utilizando ciertas sustancias llamadas Antioxidantes La acción protectora de algunas enzimas antioxidantes requiere la presencia de sustancias como el selenio y el zinc, que en ocasiones forman parte de sus estructuras, para cumplir su función. Entre ellos se encuentran algunas enzimas producidas por las células, como la superoxidodismutasa y la catalasa, capaces de degradar o consumir los radicales libres. Antioxidantes endógenos Antioxidantes exógenos Los antioxidantes exógenos, que ingresan en el organismo con los alimentos, son moléculas como la vitamina A, la vitamina C (o ácido ascórbico) y la vitamina E , que aceptan fácilmente electrones y eliminan los radicales libres. Antioxidantes: son sustancias que neutralizan los radicales libres; actúan aportando el electrón faltante a los radicales libres.
  • 23. Mecanismos de acción.  Se basa en las estructuras de las moléculas  Rompimiento de cadenas, con la formación de radicales peroxilo o alcoboxilo para prevenir la abstracción continua del hidrogeno  Descomposición de peróxidos por conversión a productos no radicales como alcoholes.
  • 24. Fuentes y respuesta celular a ERO
  • 25. Fuentes comunes de Radicales Libres
  • 26. Antioxidantes Consumir alimentos con Antioxidantes puede inactivar los radicales de oxigeno y reducir los efectos dañinos
  • 27. Antioxidantes alimentarios  Vitamina C  Vitamina E  Selenio  Beta Caroteno  Ácido  lipoico  Acido Úrico  Polifenoles Flavonoides Acido clorogénico Acido gálico Acido ferúlico
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  • 29. Radical libre Un radical libre es un átomo con un número impar de electrones o que tiene un electrón libre. En grandes proporciones, los radicales libres pueden causar daño a las células.
  • 30. El estrés oxidativo ha sido relacionado con varias enfermedades
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  • 33. Mismas enfermedades que pudieron haber sido prevenidas con un equilibrio apropiado entre el estrés oxidativo y los niveles de antioxidantes.
  • 34. Estrés oxidativo y enfermedad.  En la mayoría de las enfermedades humanas el estrés oxidativo es un fenómeno secundario  Los neutrófilos activados producen O2, H2O2 y HClO para matar patógenos.  El daño cerebral por trauma o hipoxia puede producir liberación de iones ferrosos que aceleran las reacciones de radicales libres.
  • 35. Patologías con elevados niveles de radicales libres. Tipo de patología Niveles d RD (Expresadas en U. Carr.)Valores medios Ninguna 250 – 300 Hipertensión 389 Dislipidemia 374 Estenosis de la carótida 402 Diabetes tipo II 344 Anticonceptivos 400 Tabaco 405
  • 37. EL ENVEJECIMIENTO es un proceso continuo, universal e irreversible que determina una pérdida progresiva de la capacidad de adaptación. En los individuos mayores sanos, muchas funciones fisiológicas se mantienen normales en un estado basal, pero al ser sometidos a estrés se revela la pérdida de reserva funcional. Cambios que aparecen en el individuo a lo largo de la vida: es la consecuencia de la acción del tiempo sobre los Seres vivos. Estos cambios son: Bioquímicos, Fisiológicos, Morfológicos, sociales, psicológicos y funcionales.
  • 38. Características.  Universal: Propio de todos los seres vivos.  Irreversible: A diferencia de las enfermedades, no puede detenerse ni revertirse.  Heterogéneo e individual: Cada especie tiene una velocidad característica de envejecimiento, pero la velocidad de declinación funcional varía enormemente de sujeto a sujeto, y de órgano a órgano dentro de la misma persona.  Deletéreo: Lleva a una progresiva pérdida de función. Se diferencia del proceso de crecimiento y desarrollo en que la finalidad de éste es alcanzar una madurez en la función.  Intrínseco: No debido a factores ambientales modificables escuela.med.puc.cl/publ/ManualGeriatria/PDF/EnvejeBiologico.pdf
  • 39. Teorías del envejecimiento. TEORIAS ESTOCASTICAS: Como consecuencia de alteraciones que ocurren en forma aleatoria y se acumulan a lo largo del tiempo  A) Teoría del error catastrófico  B) Teoría del entrecruzamiento  C) Teoría del desgaste  D) Teoría de los radicales libres (envejecimiento como producto del metabolismo oxidativo). TEORIAS NO ESTOCASTICAS: El envejecimiento estaría predeterminado  A) Teoría del marcapasos  B) Teoría genética escuela.med.puc.cl/publ/ManualGeriatria/PDF/EnvejeBiologico.pdf
  • 40. Radicales libres y envejecimiento. Hay evidencias de que el papel de los radicales libres en el envejecimiento se basa en una correlación mas que en una demostración de causa y efecto. La velocidad del envejecimiento es generalmente proporcional a la velocidad metabólica o a la velocidad con que el oxigeno es utilizado por el organismo
  • 41. Oxidación y envejecimiento Cuando las proteínas oxidadas se acumulan con la edad hay una contribución a la disfunción cerebral del senecto. El daño oxidativo parece ser la principal contribución a muchas enfermedades degenerativas del envejecimiento, incluyendo la enfermedad cardiaca y cáncer.
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  • 43. Actividad física esta relacionada como un medio para llegar a la conservación de la salud
  • 44. Estudios demuestran que el ejercicio físico es fuente natural de radicales libres de oxígeno que participan en la producción de daño a diferentes moléculas del organismo.
  • 45.  La actividad física vigorosa puede incrementar el consumo de oxigeno en 10 a 15 veces por encima del valor de reposo para satisfacer las demandas de energía.  El elevado consumo de oxigeno resultante produce un estrés oxidativo que conduce a la generación de radicales libres.
  • 46.  El ejercicio agudo prolongado puede causar temporalmente una reducción tisular de la cantidad de Vitamina E y un cambio del estatus de la glutation redox en varios tejidos del organismo.
  • 47.  El ejercicio físico intenso y prolongado, se sigue de la producción de radicales libres causantes de la alteración de las membranas celulares. La producción de radicales libres es una secuela del aumento del consumo de oxígeno relacionado con el ejercicio, y tiene una estrecha relación con el daño muscular.
  • 48.  Las defensas antioxidantes existentes en el cuerpo son suficientes y adecuadas para prevenir un daño sustancial a los tejidos, sin embargo, no hay un exceso de estas sustancias, y una sobreproducción de radicales libres, o una caída en el nivel de las defensas antioxidantes conducirá a un desbalance, que podría provocar efectos deletéreos.
  • 49. Qué podemos hacer?  En números casos se ha comprobado una acción protectora y beneficiosa de los antioxidantes clásicos (vitamina E, acido ascórbico y ß-caroteno) y de los de s síntesis (ubiquinona, , ácido cido lipoico y N-acetileisteína).

Editor's Notes

  1. Deshechos metabólicos: Son, principalmente, bióxido de carbono (respiración), urea, ácido úrico, creatinina, nitrógeno proteico (orina y sudor), fibra vegetal no digerida y muchos otros desechos (heces fecales)
  2. superoxidodismutasa (favorece la transformación del radical superóxido en agua oxigenada y oxígeno) y la catalasa (cataliza la transformación del agua oxigenada en agua y oxígeno