2. Toda lesión que se produce al
producto de la concepción al
momento del nacimiento y depende
de las fuerzas mecánicas propias
del trabajo de parto, o externas al
mismo, capaces de producir lesión
tisular o alteraciones funcionales.
3. 1) Paridad (Primigesta y grandes multiparas).
2) presentación fetal ( pélvica).
3) Parto asistido (fórceps y extracción con ventosa).
4) Distocia.
5) Parto prolongado o precipitado
6) Desproporción cefalopélvica.
7)Macrosomía fetal
8)Versión y extracción.
9) Prematurez fetal
10) Peso al nacer
9. EDEMA
Caput succedaneum. (Presentación
de vértice).
Producido por la compresión del
cráneo sobre el cérvix durante el
trabajo de parto.
No requiere Tx.
Edema en cara ( petequias y/o
equimosis. No requiere Tx.
Presentación pélvica en la cual el
escroto, pene, labios mayores,
pueden ser condicionantes de
hematomas y laceraciones.
Resolución del edema de 24-48h.
Equimosis de 4-5 días.
LACERACIONES
DERMOEPIDÉRMICAS
Producidas por partos instrumentados
en cara, cuero cabelludo, por la
utilización de fórceps.
Lesiones: leve depresión de piel-
heridas que pueden dejar cicatriz.
Solución fisiológica o aplicación de
esteroide tópicos y antisépticos.
10. HERIDAS QUIRÚRGICAS
Tejidos blandos durante la cesárea.
Tx: hemostasia mediante compresión
NECROSIS GRASA
SUBCUTÁNEA
Lesiones induradas y circunscritas de
la piel.
RN macrosómicos extraídos con
fórceps o después de partos
prolongados.
Las áreas necróticas aparecen de 6-10
días de vida. (Mejillas, cuello,
espalda, hombros, brazos, glúteos,
pies).
1-10 cm, lesiones induradas e
irregulares.
Manejo: Observación.
11.
12. EQUIMOSIS
RN pretérmino de bajo peso,
macrosómicos y presentación pélvica.
Son hemorragias en tejidos blandos
que pueden ser espontáneas o
provocadas a las maniobras de
extracción.
Aparecen por reabsorción de 1-2
semanas.
Puede presentarse
hiperbilirrubinemia.
PETEQUIAS
Pequeñas hemorragias puntiformes.
Descartar presencia de enfermedad
hematológica.
Secundarias a la aplicación de
tracción.
Cerebro- procesos hipóxicos- TX:
tratamiento antiedema, vigilancia,
USG.
13. CEFALOHEMATOMA
3ª causa.
Ocurre en el 10% de todos los RN.
Colección sanguínea subperióstica limitada por las suturas
craneales, observándose de las 6-24 horas del parto, como
resultado de presiones ejercidas por la pelvis materna sobre la
cabeza fetal.
Se considera que la hemorragia puede ser originada durante el trabajo de parto, pr
ruptura de vasos sanguíneos que irrigan al periostio.
80 mL--- Anemia e hipotensión.
14. Se reabsorbe de forma lenta. (2-8 semanas).
Fracturas lineales de cráneo. 4-25%. Revisión del paciente 4-6 meses
posteriores, descartar calcificaciones. (Porción derecha de los
parietales)
No requiere Tx
Complicaciones: ictericia, infecciones, osteomielitis, anemia , shock.
Caput sacedaneum.
FLUCTUACION
Encefalocele.
FALTA DE PULSACIÓN.
15. CAPUT SUCEDANEUM CEFALOHEMATOMA
Edema del tejido
celular subcutáneo
Hemorragia
subperiotica
Inicia en el momento
del parto
Inicia horas después del
parto
No respeta las suturas Respeta las suturas
Se resuelve en unos
días
S resuelve de 2
semanas-3 meses
16. HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Complicación mas grave.
Secundaria : hipoxia, parto pretérmino, macrosomía fetal de difícil extracción.
HEMORRAGIA SUBDURAL
Ruptura de venas parasagitales en
espacio subdural o la ruptura de la
vena sagital mediana, y por ruptura de
los senos de la duramadre.
Dificultad para la extracción,
aplicación inadecuada de fórceps,
presentación pélvica.
Tx: drenar colección hemática.
17. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
RN pretérmino (33 semanas), con
antecedentes de hipoxia perinatal.
Hemorragia
intraventricular
Temprana
Tardía
Productos préterminos sometidos a
trabajo de parto, resueltos por vía
vaginal y sin uso de fórceps.
Frecuente la aparición de
hidrocefalia secundaria.
18.
19. HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
Es difícil de diagnosticar
clínicamente.
Convulsiones, hemiparesia, signos de
aumento de PIC, abombamiento de la
fontanela anterior, letargo e
irritabilidad,
TAC
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Resulta de los capilares entre la
piamadre, aracnoides y la superficie
cerebral.
Neonatos de bajo peso, hipóxicos,
hijos de madres con preeclampsia y
partos distócicos.
Benigna , no hay secuelas
neurológicas.
Dx: Puncion lumbar.
20. RUPTURA DE LA
DURAMADRE
Ruptura del seno venoso mayor. Partos
pélvicos.
El trabajo de parto produce vectores
de fuerza sobre la cabeza fetal.
HEMORRAGIA DE VASOS
RETINIANOS
Lesión ocular mas frecuente.
2.6%
Puede causar ampliopía posterior.
21. Desgarros o desinserciones
de musculos, secundaria a
maniobras excesivas en la
extracción .
La mas importante es la del
musculo
ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO.
TX: REHABILITACION
22.
23. PARÁLISIS BRAQUIAL
Secundaria a una tracción exagerada
en la cabeza fetal, como en
macrosomía.
Se ha relacionado a patología uterina
Parálisis de Erb o Duchenne.
Parálisis de Klumpke o de
porción inferior del brazo.
Parálisis total de brazo.
Secuelas: atrofia muscular,
contracturas de los músculos de la
articulación del hombro.
Tx: Rehabilitación con fisioterapia.
24.
25. PARÁLISIS DEL NERVIO
FRÉNICO
Asociada a parálisis de Erb.
C3-C5.
Hiperextensión del cuello
lateralmente.
RN. Dificultad respiratoria, sin
cianosis ni soplos, con episodios
irregulares de respiración difícil.
DX: Rx
TX: posición de Fowler, decúbito
lateral y ventilación.
26. PARÁLISIS FACIAL
Causada por agenesia nuclear del nervio facial y es hereditaria.
Aplicación de fórceps, posición pélvica, presentación de cara.
CENTRAL
• Lesión contralateral al
lado afectado.
• Oclusion palpebral
defectuosa
• Descenso del angulo de
la boca
• Borramiento del surco
nasolabial.
• Afectada la rama
inferior
PERIFERICA
Flacidez
Ojo abierto del lado
afectado
Afectadas rama
superior e inferior.
27. Sx de Moius. Paralisis bilateral, alteraciones
auditivas, del paladas, malformaciones en
cara.
29. MOLDEAMIENTO CEFÁLICO
Es consecuencia del moldeamiento
plástico del cráneo al pasar por el
canal vaginal observado en el trabajo
de parto prolongado, pelvis límite.
HUNDIMIENTOS CRANEALES
Se presenta al pasar la cabeza fetal
por el canal del parto, durante el
encajamiento, pueden sufrir
depresiones del cráneo, ocasionadas
por las saliente Oseas de la pelvis
materna o fórceps.
30. FRACTURAS
Es la pérdida de la continuidad de la superficie ósea que presentan los huesos.
FRACTURAS DE CRÁNEO:
Asintomáticas,
cefalohematoma en casi 25%
de los casos, localizada en la
convexidad del cráneo.
Causa secundaria: parto
prolongado o fórceps.
+ hemorragia severa, shock,
muerte.
Fracturas lineales y
deprimidas.
FRACTURA DE CLAVICULA.
Hueso mas frecuente.
Productos macrosómicos, partos
pélvicos con brazos extendidos,
manipulación vigorosa de brazos
y hombros.
Dx: falta de movilidad y
ausencia del reflejo moro,
crepitación ósea. RX.
TX: inmovilización del brazo en
abducción a 60° y el codo en
flexión a 90°por 10-15 días.
31.
32. FRACTURA DE HUESOS
LARGOS.
Productos macrosómicos,
partos de extracción difícil,
húmero y fémur.
Inmovilidad voluntaria de la
extremidad afectada,
acortamiento de la extremidad,
Ocurre a nivel de la diáfisis del
hueso o del disco epifisiario.
Dx: RX
TX : Inmovilización de la
extremidad afectada por 4
semanas.
FRACTURA DE HUESOS FACIALES
Y DE LA MANDIBULA.
Luxación del tabique en su
articulación,
Huesos propios de la nariz.
35. FRACTURAS DE LA
COLUMNA VERTEBRAL
Maniobras de tracción excesivas sobre
el eje vertebral o durante la rotación
del cuerpo en relación a la cabeza,
asistencia al parto pélvico.
FRACTURAS DE LA
PELVIS
Porción mas frágil de los huesos
iliacos.
36. Fractura desplazada de la
epífisis.
VERDADERAS: Cadera y rodilla.
Trauma obstétrico: Cabeza del
radio.
DX: Radiologico
Tx: inmovilización
Húmero: 2 semanas
Tibia: 3 semanas
Femur:4 semanas
37. Lesión hepática.
Factores predisponentes:
prematurez, posmaturez,
trastornos de coagulación.
. Bazo, glándulas
suprarrenales, riñon y tubo
digestivo.
Secundarias a asistencias de
parto pélvico y partos
difíciles.
38.
39. Lesiones hemorrágicas por ruptura capsular----- lesiones tisulares por baja tensión
de oxigeno.
Hipoxia fetal puede resultar de:
RCIU
Falta de
oxigenación de
la sangre
materna.
Hipotensión
arterial
Hipertonía
uterina
Desprendimiento
prematuro de
placenta.
40. Después del nacimiento la hipoxia puede ser causada por:
Anemia severa
del producto Shock
Incapacidad de
la células del
neonato
Déficit en la
saturación
arterial de O2.
41. “Una falta de oxigenación
o exceso de dióxido de
carbono en el cuerpo que
suele deberse a la
interrupción de la
respiración y que causa
perdida del
conocimiento”.
42. EVIDENCIA DE DAÑO HIPOXICO
Acidemia mixta o metabólica profunda
Apgar persistente de 0 a 3 por tiempo > 5
minutos.
Evidencia de secuelas neurológicas neonatal.(
convulsiones, hipotonía)
PH < 7.0 del cordón umbilical.