1. El documento describe las propiedades químicas y usos del etanol y el metanol. 2. Explica las vías de exposición, toxicidad y tratamiento de la intoxicación por estos alcoholes. 3. Resalta que la intoxicación por metanol requiere hemodiálisis y tratamiento con fomepizol u etanol para eliminar el ácido fórmico metabólico.

1.  
Equipo 14
Rafael Mireles
Max Molina
Estefania Monroy
Rafael Montoya
Ana Karen Moreno
Dalila Moreno
Héctor Moreno
Andrés Murillo

2.  

3.  Fórmula química es CH3-CH2-OH (C2H6O)
 El etanol a temperatura y presión ambiente es
un líquido incoloro y volátil.
 Olor característico
 Inflamable
 Punto de fusión: -114 °C
 Punto de ebullición de 78,4 °C
 Su mayor potencial bactericida se obtiene a una
concentración de aproximadamente el 70%.
 Entre sus múltiples usos esta el de ser
combustible industrial y doméstico

4. Fuentes
 Productos farmacéuticos
 Colutorios (enjuague bucal)
 Cosméticos (colonias, perfumes)
 Detergentes
 Bebidas
– Vino
– Tequila 45-50%
– Cerveza 4-6%
– Whisky 45-50%
– Ron 45-50%
– Vodka 45-50%
 Acetato de etilo (un disolvente
para pegamentos, pinturas, etc.)
Vías de exposición
 Principalmente oral
 Inhalación,
cutánea

5.  La intoxicación aguda de alcohol tiene la misma
importancia que cualquier otra intoxicación
 Es tan frecuente y está tan impregnada en nuestra cultura
que se tiene tendencia a la banalidad, por lo que deben de
evitarse términos como "borrachera" ya que pueden
muchas veces minimizar el problema.
 El etanol interviene en alrededor del 50% de accidentes
con víctimas mortales y, en nuestro medio, los accidentes
son la primera causa de muerte entre la juventud.

6.  Hidrosoluble.
 El alimento retrasa su absorción en el tubo digestivo por
disminución del vaciamiento gástrico.
 Se distribuye rápidamente con concentraciones hísticas
similares a la Cp.
 Volumen de distribución similar al agua corporal total.
 Atraviesa fácilmente las membranas biológicas.
 Cinética de orden cero ( 100- 125 mg/kg/h)
 Eliminación enterohepática, pulmonar, orina.

7. MEOS
ALCOHOL
DESHIDROGENASA
ACETALDEHIDO
DESHIDROGENASA
NAD
NAD
NADPH
ACETIL CO-A
CUERPOS CETÓNICOS,
COLESTEROL,
ÁCIDOS GRASOS
ETANOL
ACETALDEHÍDO
ACETATO
Metronidazol,
cefotetán,
trimetoprim
DISULFIRAM
FOMEPIZOL
NADH
NADH
NADP

8.  Depresor no selectivo del SNC, aumenta la acción de GABA sobre GABAa,
inhibición de NMDA.
 Exceso de NADH hace que las mitocondrias utilicen estos hidrogeniones en
lugar de los obtenidos por la beta oxidación: aumento de los ácidos grasos
libres.
 El aumento del lactato causa disminución de la eliminación renal del ácido
úrico. Aumenta la producción de beta hidroxibutiratocetoacidosis e
intolerancia a la glucosa.
 Estimula peptidilprolina hidroxilasa (formación de fibras). El acetaldehído
provoca precipitación de proteínas (aumento de la presión oncótica).
 Inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis.
 Aumenta la producción de ácido clorhídrico y gastrina y liberación de
histamina. Disminuye la absorción de vitamina B1. Inhibe la hormona
antidiurética.

9.  No complicada: aliento alcohólico, incoordinación psicomotriz y de
marcha, imprecisión de gestos, vértigo, vómitos (origen central,
gastritis y piloroespasmo), inyección conjuntival, euforia, exaltación
de la imaginación, desinhibición, trastornos de la atención que van
desde la somnolencia a la torpeza.
Al síndrome cerebeloso se asocian trastornos de la visión (diplopía,
alteración de la agudeza, disminución de la acomodación)
taquicardia, taquipnea, trastornos vasomotores de la cara y de las
extremidades.
 Intoxicación aguda con agitación psicomotriz: alternando con
fases de tristeza y agresividad, familiaridad excesiva. Afectación de
las funciones cognitivas (vigilia, percepción, memoria)
 Coma alcohólico: Suele ser profundo sin signos de focalidad.
Hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía, abolición de
los reflejos osteotendinosos, bradicardia, hipotensión y depresión
respiratoria

11.  Hígado y tubo digestivo: hígado graso alcohólico, hepatitis alcohólica,
cirrosis e insuficiencia hepática. Pancreatitis crónica, gastritis, diarrea, disminución
de peso y deficiencias vitamínicas (VitaminaB1)
 Sistema Nervioso: tolerancia, dependencia física y psicológica, síndrome
de abstinencia (hiperexitabilidad, convulsiones, psicosis tóxica y delirium tremens),
lesión simétrica generalizada de los nervios periféricos que se inician con
parestesias distales, Síndrome de Wernicke- Korsakoff (parálisis der los músculos
oculares externos, ataxia, estado de confusión que puede avanzar hasta coma y
muerte), psicosis de Korsakoff y alteración de la agudeza visual.
 Aparato cardiovascular: miocardiopatía dilatada, hipertrofia ventricular
y fibrosis, arritmias, hipertensión, eleva las HDL (efecto protector en arteriopatía
coronaria).
 Sangre: afecta indirectamente la hematopoyesis, anemia leve como
consecuencia de la deficiencia de folato.

12.  Sistema endócrino y equilibrio electrolítico:
ginecomastia y atrofia testicular (alteración del equilibrio
de esteroides) ascitis, edema y derrames.
 Síndrome de alcoholismo fetal: retraso del crecimiento
intrauterino, microcefalia, mala coordinación, aspecto de
cara aplanada, anomalías articulares menores,
cardiopatías congénitas y retraso mental.
 Mayor riesgo de cáncer: bucal faríngeo, laríngeo, de
esófago y hepático.

13.  Alcoholemia.- nivel
permitido 0.8 g/L
 Uroanálisis.- olor
característico
 Gamaglutamiltranspep
tidasa.- enzima
hepatica elevada

14. o Cambios psicológicos que suelen aparecer durante o poco después de su
consumo: comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro de la
capacidad del juicio y deterioro de la capacidad laboral o social, que se
presenta durante la intoxicación o pocos minutos después de la ingesta de
alcohol.
o Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante el consumo
de alcohol o poco después:
• Lenguaje farfullante
• Incoordinación
• Marcha inestable
• Nistagmo
• Deterioro de la atención o la memoria
• Estupor o coma

15.  La intoxicación alcohólica como causa de alteración del
nivel de conciencia es un diagnóstico de exclusión y sólo
debería considerarse después de descartar otras causas
como traumatismo craneal, hipoxia, encefalopatía
hepática y otros trastornos metabólicos y psicológicos.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 A pesar del aliento y de los signos inespecíficos, en todo
coma etílico deben descartarse sistemáticamente otras
causas alternativas o complementarias:
o Hipoglucemia.
o Encefalopatía hepática.
o Ingesta simultánea de psicofármacos (especialmente tranquilizantes,
antidepresivos, opiáceos, cocaína, etc.).
o Traumatismos craneales.

16.  1.- Casos leves:
o Monitorización adecuada con vigilancia estrecha de las posibles
complicaciones como vómitos y trastornos respiratorios.
o Intentar proteger al paciente de traumatismos secundarios
o Evitar la hipotermia.
o Corrección de la hipoglucemia, si existe: entonces acceso venoso
para perfundir suero glucosado al 5% y administrar un protector
gástrico.
o Si hay hipoglucemia y es un alcohólico crónico, administrar tiamina
I.M.
o Si solo hay vómitos: antieméticos y protector gástrico

17.  2.- Casos graves:
o Aplicar el mismo tratamientos de los casos leves…
o además…
• Suero glucosado 5 % (en general están hipovolémicos por los
vómitos y la diuresis inducida por el etanol).
• Vigilar vía aérea, respiración y situación hemodinámica.
• Control neurológico frecuente.
• Indagar por la existencia de otros posibles tóxicos.
• Utilizar naloxona y flumazenil en caso de duda.

18. • Naloxona 0.01 a 0.02 mg/kg vía endovenosa.
• antagonista de receptores de opioides, disminuye la sensación
subjetiva de bienestar secundaria al consumo de alcohol
 Disulfiram 250mg/día (antes de acostarse)
 inh. Aldehído deshidrogenasa
 Prevención del sd de Abstinencia (benzodiacepinas)
 Terapia Psicológica

19.  Se presenta en pacientes que utilizan como tratamiento de la
dependencia del alcohol el disulfiram (Antabús® ) o la
cianamida cálcica (Colme® ).
 Hay que destacar el "efecto Antabús® " producido por ciertos
fármacos de uso habitual (cefalosporinas, cloranfenicol,
sulfonilureas, metronidazol.)
 El cuadro clínico tiene un amplio espectro clínico:
o Vasodilatación facial (sensación de calor, rubefacción, ansiedad,
náuseas y vómitos),
o Fracaso multiorgánico que puede conducir a la muerte (disnea y
depresión respiratoria, taquicardia e hipotensión; isquemia
miocárdica, signos de encefalopatía tóxica, etc.).
Disulfirám
Se acumula el
metabolito
acetaldehido
(causante de los
síntomas)

20.  Medidas dedicadas a reducir la disponibilidad del
alcohol.
 Modificar la valoración social del consumo.
 Prevención contra el consumo alertando sobre las
consecuencias.

21.  

22.  Su fórmula química es CH3OH (CH4O).
 A temperatura ambiente se presenta como un
líquido ligero (de baja densidad), olor penetrante
característico, incoloro, inflamable y tóxico.
 Soluble en agua, éter y alcohol.
 Se obtiene por destilación de madera o por
hidrogenación de monóxido de carbono.
 Produce metabolitos tóxicos.

23.  Anticongelante
 Aditivos para combustibles
 Removedor o disolvente de pintura
 Solventes de laca y barnices
 Líquidos para copiadoras
 Líquido limpiador de parabrisas
 Uso ilegal en la fabricación de bebidas alcohólicas
adulteradas

24.  Absorción puede ser:
o Cutánea
(Laboral, intoxicación crónica )
o Por inhalación
(Laboral, irritativa, lesiones de entrada,
alteraciones en la mucosa de las vías
respiratorias altas)
o Por vía digestiva
(bebidas adulteradas la mas común)

25.  El metanol puede absorberse a través de la piel, por
inhalación o por vía digestiva.
 La absorción es mas rápida por vía digestiva, y según el
contenido gástrico, varia de entre 30-60 minutos en su
aparición en plasma. No se une a proteínas.
 La intoxicación se manifiesta de entre 40 minutos a 72
horas, debido a su transformación a acido fórmico.

26.  El alcohol es oxidado en el hígado por la alcohol
deshidrogenasa a formaldehido, el cual es rápidamente
convertido por la aldehído deshidrogenasa en ácido
fórmico. Éste último, mediante una oxidación
dependiente de folato, se convertirá en dióxido de
carbono y agua.
 El ácido fórmico es el principal responsable de la
toxicidad ocular y de la acidosis metabólica.

27.  La aparición de sus síntomas varían de 40 min. a 72 hrs.
Usualmente aparecen de 12 a 24 hrs.
 El principal síntoma para identificarlo es ceguera.
 Sus síntomas se manifiestan en SNC, aparato
Gastrointestinal y en visión.

28.  Sistema Nervioso Central: en la intoxicación leve o
moderada se produce cefalea, mareo, letargia, ataxia o
simplemente un estado de embriaguez similar al de la
intoxicación etílica. En casos graves pueden aparecer
convulsiones, coma y edema cerebral.
 Vision: hay pérdida de la agudeza visual con edema de
papila. Además, puede aparecer nistagmo y alteraciones
de los reflejos pupilares. Puede desarrollarse pérdida de
visión y ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico.

29.  Gastrointestinales: debido a su acción ligeramente
irritante, se producen náuseas, vómitos y dolor
abdominal.
 A veces se puede apreciar taquipnea y disnea por
acidosis metabólica, y se puede detectar un olor en
orina de formaldehido.

30.  

31.  Es crítico que se mida la concentración de metanol en
sangre
 Concentraciones mayores de 50 mg/ 100ml se
considera una indicación absoluta de hemodiálisis y
tratamiento con fomepizol o etanol
 Las cifras de Ac. Fórmico (Formiato) son mejor índice de
la alteración patológica clínica

32.  Gasometría venosa: para la confirmación de Acidosis
Metabólica
# Un decremento del bicarbonato sérico es manifestación
uniforme del envenenamiento grave por metanol

33.  Supresión de la degradación a productos tóxicos por la
deshidrogenasa de alcohol
 Hemodiálisis para favorecer la eliminación de metanol y
sus productos tóxicos
 Alcalinización para contrarrestar la Ac. Metabólica
# Apoyo de la respiración

34.  El etanol tiene mayor afinidad por la deshidrogenasa de
alcohol que por el metanol, por lo que la saturacion de la
enzima con etanol disminuye la produccion de formiato

35.  Inhibidor de la deshidrogenasa de alcohol, tiene
aprobación para el tratamiento del envenenamiento por
etilenglicol y metanol, pues inhibe su metabolismo
 Dificil de conseguir

36.  Tratamiento con Bicarbonato
 Tratamiento con Ac. Fólico (Probablemente útil)

37.  

38.  Es un alcohol de estructura similar al alcohol etílico, con
la adición de un grupo hidroxilo en cada carbono.
 Es un líquido incoloro, inodoro y no volátil.
 Puede ser ingerido por vía oral de forma accidental o
con intención, o como sustituto del alcohol por
bebedores crónicos.
 La dosis tóxica es de 50-100 ml, y por encima de 100
ml, se considera potencialmente mortal.

39.  El etilenglicol tiene un amplio uso industrial como
disolvente
 Detergente
 anticongelante

40.  La toxicidad del etilenglicol se debe mas a sus
metabolitos
 se absorbe rápidamente y se distribuye por todo el
cuerpo, alcanzando el nivel pico en 1-4 horas.
 es metabolizado por la ADH para convertirse
glicolaldehido y hacia ácido glicólico y por ultimo a acido
oxalico(metabolito final)

41.  En las primeras horas de la ingesta se produce una
euforia, como la intoxicación por alcohol etílico.
Posteriormente aparecen nauseas, vómitos, y depresión
de SNC, causada por edema cerebral y oxalosis.
 Con síntomas de meningitis química o
meningoencefalitis: Confusión, alucinaciones, rigidez
nucal, hiporeflexia, tetanias, coma.
 Puede haber otros síntomas, como papil edema,
disminución de la agudeza visual, atrofia óptica
(consumos muy elevados o crónicos)

42.  El ácido oxálico tiene gran afinidad por el calcio
 Puede haber hipocalcemia por la quelación del calcio,
formando asi cristales de oxalato de calcio

43.  Además de los síntomas ya mencionados, se pueden
presentar:
 12-48 horas: Taquicardia, taquipnea, cianosis, HTA,
edema agudo de pulmón, arritmias y muerte, dosis
dependiente. Afectación de ECG con ondas T picudas.
 24-72 horas: Falla renal con necrosis tubular, edema y
depósito de cristales de oxalato cálcico. Hipocalcemia.

44.  No específicas: Punción lumbar, TAC, ECG.
 Específicas: Determinación de metabolitos en sangre,
determinación de metabolitos en orina. La
determinación de etilenglicol en sangre es definitiva,
pues debe estar siempre ausente. Cp. de .5g/l es
considerada tóxica.

45.  Soporte vital y corrección de la acidosis, con
bicarbonato.
 Lavado gástrico, pero sólo en las primeras 2 horas de la
ingestión.
 Hemodiálisis está recomendad en intoxicaciones muy
elevadas (mayores de 5.g/l) y se deben mantener hasta
que los niveles son de .1g/l.
 También funciona la administración de etanol.
 La tiamina y la piridixona aumentan la metabolización de
los productos tóxicos, con coadyuvantes en el Tx.

46.  Debido a sus propiedades fisicoquímicas, de sabor
agradable e inodoro, es muy propenso a que sean
ingeridos por niños pequeños, alcohólicos en fase de
abstinencia, o por intentos suicidas.
 La mejor prevención es el embasamiento apropiado
para evitar ingestas accidentales, y controlar su venta.

47.  Arroyabe, C., & Gallego, H. (2008). Mosquera J,
Rodriguez J, Aristizabal J, Mesa M, Cardenas M,
GutielTez M, Ayerbe S, Gomez U, Berruecos Y. Guias
para el manejo de urgencias toxicologicas. Bogota
(Colombia): Imprenta Ilacional de colombia.
 Katzung, Bertram G. Farmacología básica y clínica.
McGraw Hill México.
 Brunton, L. L., Chabner, B. A., &Knollmann, B. C. Las
Bases Farmacológicas de la Terapéutica de
Goodman&Gilman. McGraw Hill México.