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Initiation à l’échographie
    Doppler vasculaire
  DIU écho-Doppler cardiovasculaire
           Bordeaux 2009

          Dr Marianne Lafitte
  Centre d’Exploration de Prévention et de
  Traitement de l’Athérosclérose (CEPTA)
       Hôpital Haut-Lévêque, Pessac




                                             CEPTA
Equipement

Echographe haute
résolution
Sonde linéaire 5-15 MHz
Sonde convexe basse
fréquence 2-5 MHz
(examen abdominal)         Micro convexe    Linéaire haute
                                            fréquence
Sonde micro-convexe 5-
8 MHz (accès difficiles,
bifurcations hautes)
                                           Convexe basse
Tensiomètre                                fréquence
Athérosclérose: maladie touchant
      différents territoires artériels

  Forte prévalence des lésions artérielles dans les autres
  territoires que le territoire initial


Maladie                           Coronaropathie   50 % des patients avec AOMI ont
cérébro-                                           une atteinte coronaire et/ou
vasculaire
                                                   cérébrale
                                                   40% des patients avec atteinte
                                                   cérébrale ont une autre localisation
                                                   coronaire ou AOMI
                                                   40% des coronariens ont une autre
                   AOMI
                                                   localisation cérébro-vasculaire ou
                                                   AOMI

 CAPRIE, Lancet 1996, 348, 1329
Mortalité à 5 ans des patients
  artéritiques, après IDM et après AVC




Caro J. The morbidity and mortality following a diagnosis of peripheral arterial
disease. BMC Cardiovasc Disord. 2005
Pronostic du patient avec AOMI
                                                            100 patients avec
300 patients avec        100 patients avec AOMI
                                                           AOMI symptomatique
      AOMI             symptomatique se présentant
                                                           ne se présentant pas
asymptomatique               chez le médecin
                                                             chez le médecin


     Devenir de la jambe à 5 ans               Devenir systémique à 5 ans


                                           5 à 10       30 morts       55 à 60
75 stabilisent ou   25 détériorent      événements      en 5 ans    vivants sans
 améliorent leur                        CV non fatal                événements
  claudication                            en 5 ans                  CV en 5 ans


                                                          16 cardiaques
       5 nécessitent une intervention                      4 cérébrales
        2 nécessitent une amputation                   3 vasculaires autres
                                                        7 non-vasculaires
AOMI: un pronostic sombre, lié à une
  surmortalité cardio-vasculaire

           75% des
           artéritiques
           meurent de cause
           cardiovasculaire

           Mortalité :
           30% à 5 ans
           50% à 10 ans
           75% à 15 ans
Évolution d’une sténose
carotidienne asymptomatique
Risque annuel AVC=1,5% pour
sténose<60%, 3 % pour sténose>60%
La sténose carotidienne asymptomatique
est un marqueur de risque vasculaire
  Risque de décès de cause vasculaire de 2 à
  6% par an (risque x3 / témoins sans sténose
  carotidienne)
  Cause décès 6 fois plus souvent cardiaque
  que cérébrale
Vous êtes spécialistes en
échographie Doppler cardiaque
 Vous explorez des patients qui
  ont une forte prévalence de
lésions artérielles périphériques
L’échographie Doppler des
   artères des membres
         inférieurs
Echographie-Doppler
   à quel stade de la maladie ?

Dépistage
  patients à haut risque vasculaire
  patients porteurs d’une autre localisation
  avant voie fémorale ou chirurgie
Claudication intermittente: diagnostic
positif de l’AOMI, quantification des
lésions, retentissement hémodynamique
Surveillance sous traitement médical ou
après revascularisation
Les outils

Doppler: mesure des IPS
Echographie Doppler exhaustive de l’aorte
aux chevilles
Sondes de fréquence différente
Mobiliser le patient: différentes voies
 d’exploration
Epreuve de marche sur tapis roulant
IPS: index de pression systolique
            cheville/bras
Intérêt dépistage +++ de l’AOMI, évaluation du
retentissement, pronostic
Méthode brassard adapté, position basse sur la cheville
Normal entre 0.9 et 1.3
Atteinte peu sévère entre
0.7 et 0.9
Atteinte moyennement
sévère entre 0.4 et 0.7
Ischémie critique <0.4
IPS >1.3 (diabète, HTA,
insuffisance rénale, sujets
âgés), IPS faussement
normaux
Indications de l’échographie
          Doppler
Claudication intermittente
Douleurs de repos
Signes physiques d’artériopathie
IPS pathologique
Suivi de revascularisation
Diabétique (recommandation ALFEDIAM)
si >40ans ou >20 ans de diabète
Echographie-doppler
Analyse morphologique localisation et
extension des lésions pariétales, des
thromboses, des ectasies (+++ aorte)
Analyse fonctionnelle modifications focales
des flux, modifications induites en amont et
en aval, collatérales, tolérance à l’effort

Limites: morphotype, calcifications pariétales ou
intra plaques, flux lents
Morphologie
2D




Analyse des parois, plaques
Imagerie Doppler
Doppler couleur/puissance
Balayage transversal et longitudinal des artères sur toute leur longueur,
permet le positionnement de l’échantillon Doppler au niveau de la sténose

Repérage de
l’aliasing pour le
positionnement
de l’échantillon                                   Bifurcation fémorale
Doppler                                            coupe transverse



  Sténose Fémorale
  Superficielle
  VMS 5m/sec

                                                   Thrombose iliaque
                                                   primitive droite
Analyse des sténoses
Les outils du
    diagnostic
 hémodynamique
Mesure des vitesses aux
sites lésionnels et en amont
Retentissement en aval:
analyse des flux
Mesure des indices de
pression systolique
Eventuellement mesures à
l’effort
Analyse hémodynamique




Flux normaux
Analyse hémodynamique

Absence de sténose ou sténose < 20%:
vitesses normales, profil de vitesse triphasique
Sténose entre 20 et 50%: profil biphasique,
élargissement spectral, R < 2
Sténose > 50%: profil monophasique,
accélération, élargissement spectral, R > 2
Sténose > 75%: idem mais R > 4 (> 90%: R >7)
     Rapport 2006 ASE et Am.Soc.Vasc. Med. Biol.
Sténose>50%
Sténoses serrées
Quantification hémodynamique des
 sténoses artérielles des membres
              inférieurs




Degré de sténose en fonction de la vitesse maximale
                    systolique
Quantification hémodynamique des
  sténoses artérielles des membres
               inférieurs




Degré de sténose en fonction du rapport des vitesses
                    systoliques
Retentissement
Retentissement

  Mesure des IPS:
Normal entre 0.9 et 1.3
Atteinte peu sévère entre 0.7 et
0.9
Atteinte moyennement sévère
entre 0.4 et 0.7
Ischémie critique <0.4
IPS >1.3 (diabète, HTA,
insuffisance rénale, sujets
âgés), IPS faussement normaux
Difficultés d’interprétation

Sténoses longues privilégier les
informations morphologiques et le
retentissement d’aval
Sténoses calcifiées
Sténoses étagées localiser la zone critique
  couplage analyse morphologique et
  hémodynamique sur tous les sites
Epreuve de marche
Indications discordances signes objectifs et
fonctionnels (sténoses très proximales);
suivi d’une revascularisation ou d’une
réadaptation
Protocole tapis roulant 3,2 Km/h, pente 12%
Résultats
  ↓ Pression distale de 30% après effort
       = sténose significative en amont
  Mauvaise tolérance: diminution >50%,
  récupération >10min

   ↓   IPS après effort d’autant plus importante et
                        prolongée
         que la lésion est proximale et sévère
Suivi des revascularisations
Angioplasties et
endoprothèses
   hyperplasie pariétale
   resténose
   thrombose
Suivi des revascularisations
Pontages
  zones d’anastomose
  perfusion
  récidive de l’athérome
  IPS
Conclusion

Importance du dépistage de l’AOMI
Bilan des lésions: analyse morphologique et
fonctionnelle (on ne traite pas une image!!)
Associer éventuellement à l’ARM
Artériographie au moment de la
revascularisation
 !!Ne pas oublier les autres territoires!!
Echographie Doppler des
 Troncs Supra Aortiques
Anatomie des troncs supra
           aortiques
Bifurcation
carotidienne à
hauteur de C4 (65%
des cas)
C Interne souvent
postéro-externe à
l’externe (70% des
cas)
A Vert souvent
asymétriques (G>D)
Anatomie des troncs supra
           aortiques


A droite: TABC
Naissance CCom G
du TABC (22%)
Hypoplasie vertébrale
(11% des cas)
Polygone de Willis
Indications
Dépistage :
Sténose carotidienne: 12 à 45% en cas de
coronaropathie
Patients avec coronaropathie >55A
Haut risque cardiovasculaire

Surveillance post-TE ou stenting

Evaluation du Risque cardiovasculaire (EIM,
plaques)
Modalités de l’examen

Doppler continu
«Microdop »: informations
hémodynamiques, perte
d’intérêt avec échographes
modernes
                             Evaluation
Mode B                       morphologique
Doppler couleur /
puissance / BFlow-Eflow
                             Evaluation
Doppler pulsé couplé à la    hémodynamique
couleur
Echographie Mode B
Apprécie l’état de la paroi
et la morphologie des
plaques et sténoses

Mesure de l’épaisseur
intima média


Optimisation du Mode B:
Ajustement des gains
Imagerie d’harmonique
Sono CT et XRES (Philips)
compound imaging (Siemens, GE)
optimisation automatique de l’image (siemens,
Philips)
Doppler couleur / puissance /
                 BFlow
 Evaluent en temps réel la lumière vasculaire et le
 versant luminal de la lésion




PRF 3000 Hz
Filtres niveau moyen   PRF 1500 Hz
Gain 60%               Filtres niveau haut
                       Gain 70%
Doppler pulsé
Enregistre les
vitesses des flux et
permet de quantifier
des sténoses selon
des critères validés
par rapport à
l’angiographie

Inclinaison de la ligne de tir
Doppler entre 45 et 60°par
rapport à l’axe du vaisseau      Pic systolique
Echantillon Doppler ajusté
au diamètre du vaisseau          Vitesse télédiastolique
Correction d’angle dans l’axe    Index de résistance
du flux
Valeurs normales
                  VMS (cm/s)                     IR             mm


CC                     39-123                0.66-0.86         4.4-8.0


Cint                   36-80                 0.56-0.76         3.3-6.5


 V2                    23-67                 0.58-0.86         2.8-4.4




Scheel et al, Ultrasound in Med. & Biol. (26): 1261-66, 2000
Examen normal
Carotide commune


Balayage depuis la
carotide proximale jusqu’à
la bifurcation
Coupes transversale et
longitudinale
Doppler pulsé couplé à la
couleur
EIM
Carotide commune

• Doppler pulsé couplé à
la couleur
• Artère à destinée mixte
• Pic systolique raide
• Accélération et
décroissance abruptes
• Diastole intermédiaire
entre carotide interne et
externe
Bifurcation carotidienne

Bulbe carotidien:
Renflement fusiforme
pouvant déborder sur
l’origine de la carotide
interne




                           Zones tourbillonnaires à vitesses
                           lentes en Doppler
Carotide externe

• Collatérales exo          a
  crâniennes
• Diamètre< carotide
  interne
• Flux de type haute
  résistance (face)                          Th Sup
• Pic systolique élevé et   b
  étroit
• Flux diastolique faible
• Percussion temporale
                                percussion
Carotide interne
• Diamètre > C.externe
• Pas de collatérale à
  l’étage exocrânien
• Flux de type basse
  résistance (cerveau)
• Pic systolique de
  montée rapide
• Diminution lente des
  vitesses
• Flux diastolique
  important
Artère vertébrale
• Flux type basse résistance
• Modulation identique à la
carotide interne
• Amplitude plus faible
• Fréquemment asymétrique
(G>D 42% des cas)


                        V1 pré transversaire
                        V2 transversaire entre C6 et C2
                        V3 entre C2 et le trou occipital (boucle de
                        sécurité autour de l’atlas)
                        V4 segment intra-dural
Artère sous-clavière

Peut apparaître dédoublée
(image en miroir) en mode
B et couleur

Artère de type musculaire
« haute résistance »

• Pic systolique de montée
rapide, étroit
• Reflux protodiastolique
• rebond
Artères ophtalmiques


Sonde sur le globe oculaire
artère contre le nerf optique
(hypoéchogène)
Territoire mixte
Analyse comparative de
l’amplitude et du sens du flux
Mesure de l’épaisseur intima média




       Valeurs normales (mm)

 age       <30    30-50    >50

femme     <0.50   <0.65   <0.70

homme     <0.55   <0.70   <0.80
EIM: Marqueur de risque
       d’évènement cardiovasculaire
Relative risk of MI and Stroke / IMT (first to fifth quintile)

         IMT       MI       MI      Stroke   Stroke
        1Q/5Q      b        a          b        a

         CCA       4.50     2.46     3.86     2.13
          ICA      4.84      3       3.66     2.35
         CCA+      6.30     3.61     4.57     2.57
          ICA

   b=unadjusted   a= after adjustment for age, sex and other RF

      O’Leary et Al NEJM 1999 cardiovascular health study
Lésions athéromateuses des troncs
          supra aortiques

 Caractérisation des plaques
 Quantification des sténoses
 Diagnostic d’occlusion/pré-occlusion
Plaques carotidiennes
Structure pariétale à développement endoluminal
Topographie, longueur, épaisseur ou mesure
en réduction de diamètre
Échogénicité :
    hypoéchogène: sang circulant
    isoéchogène: muscle sterno-cléido-mastoïdien
    hyperéchogène: adventice
Homogénéité : homogène, hétérogène
Régularité des contours: régulière, irrégulière,
ulcérée (>2mm)
Calcifications : cône d’ombre
Plaque à risque cérébral: hypoéchogène, irrégulière
ou ulcérée
Evaluation du risque
             cardiovasculaire
10000 patients considérés à bas risque, étudiés par
échographie Doppler vasculaire carotidienne et fémorale



                                      I: normal wall
                                      II: wall thickening
                                      (IMT)
                                      III: non-stenosing
                                      plaques
                                      IV: stenosing plaques
Belcaro et Al, Atherosclerosis 2000
Quantification d’une
sténose carotidienne
Les différentes études… et les différentes
    méthodes de mesure de sténose!
    NASCET: mesure
    angiographique/ CI aval
    ECST: mesure
    angiographique/ CI bulbe
    ACAS: sténoses>60%
    mesure angiographique
    (méthode NASCET)
    ACST: sténoses>60%
    mesure écho-Doppler+/-
    artério

 NASCET NEJM 1991; 325: 445–453     ACAS JAMA 1995;273:1421-28
 ECST LANCET 1998; 351: 1379–1387   ACST LANCET 2004;363:1491-502
Quantification sténose carotide interne:
  Réduction de surface ou de diamètre




                Surface vs. Diamètre
                 (0.26 / 0.44) x 100 = 59 %
                Sténose = 41 % en surface
                     S = ∏ x D²/4
                Sténose = 10% en diamètre


Pas de quantification en surface dans les différentes études
Quelle méthode de quantification d’une
       sténose carotide interne?
Même langage pour tous!!
  Échographie-Doppler
  Angio-IRM ou Angio-TDM
  Artériographie
Les indications opératoires reposent pour la plupart sur
des critères NASCET= réduction de diamètre de la lumière
vasculaire / diamètre carotide en aval
La quantification en surface ou diamètre ECST surestime
les sténoses et pousse à tort à la chirurgie
       Résultat en réduction de diamètre
       NASCET: méthode de référence actuelle
Quantification d’une sténose
carotidienne en échographie Doppler

  Mesure morphologique
    Réduction de la lumière vasculaire rapportée
    au diamètre de la carotide interne en aval


  Mesure hémodynamique+++
Quantification morphologique
Mesure de la réduction de         NASCET vs. ESCT
diamètre de la lumière
vasculaire / CI aval
Limites:
   incidence d'analyse
   délimitations des bords
   lésion hétérogène, calcifiée
   extension en hauteur
Quantification hémodynamique

Validation des critères vélocimétriques par
rapport à l’angiographie méthode
NASCET
Importance des critères combinés:
  Vélocité Maximale Systolique
  Vélocité Télédiastolique
  Rapport carotidien
Sténose carotide interne:
      Quantification hémodynamique

Critère 1
Vitesse maximale
systolique VMS
Enregistrée au maximum du
rétrécissement ou à la sortie de la
sténose




                                      VMS>220cm/sec
Sténose carotide interne:
      Quantification hémodynamique

Critère 2
Vitesse télé-
diastolique VTD
Enregistrée au même niveau
que la VMS




                             VTD>80cm/sec
Sténose carotide interne:
      Quantification hémodynamique

Critère 3
Rapport carotidien
systolique RCS
VMS sténose/VMS
carotide commune



                             350cm/sec   90cm/sec

                     Rapport carotidien >3.2
Sténose carotide interne:
       Quantification hémodynamique
                        Importance de la correction d’angle

Ligne de tir Doppler
entre 45 et 60°par
rapport à l’axe du
vaisseau
Echantillon Doppler
ajusté au diamètre de
la lumière circulante
Correction d’angle
dans l’axe du flux
                            VMS=160cm/sec             VMS=360cm/sec
                            Sans correction d’angle   Avec correction d’angle
Sténose carotide interne: en
           pratique
Résultat en réduction de diamètre NASCET
Morphologie réalisable dans 80% des cas
Toujours associer à l’hémodynamique
 Critères hémodynamiques de sténose >70%
en diamètre NASCET:
     VMS>220 cm/sec
     VTD>80cm/sec          2 critères minimum
     RC>3.2
Pas de mesure de surface
Exemple
Cas clinique
Madame C, 70 ans, sans antécédent notable
Pas de symptomatologie
HTA traitée
Souffle cardiaque éjectionnel irradiant dans
les carotides
Echocardiographie: RAO lâche
Échographie Doppler des troncs
       supra-aortiques
 A droite, il existe une    A gauche, sténose à
 plaque calcifiée à         l’origine de la carotide
 l’origine de la carotide   interne gauche estimée à
 interne non sténosante     75% en surface
 Pas de retentissement      Retentissement
 hémodynamique              hémodynamique modéré

                                    VMS 134 cm/sec
                                    VTD 41 cm/sec
                                    RC 1.6
Angio-TDM

Surcharge
athéromateuse
carotidienne bilatérale
40% à droite et 55% à
gauche

Imagerie cérébrale
normale
Sténose 55% ou 75%?
Échographie Doppler des troncs
        supra-aortiques
A droite, il existe une    A gauche, sténose à
plaque calcifiée à         l’origine de la carotide
l’origine de la carotide   interne gauche estimée à
interne non sténosante     75% en surface
Pas de retentissement      Retentissement
hémodynamique              hémodynamique modéré

                                  VMS 134 cm/sec
                                  VTD 41 cm/sec
                                  RC 1.6
Quantification hémodynamique
Diamètre    50   60     70     80    90
   (%)
 Surface    75   84     91     96    99

   VMS           120   220     300
 (cm/sec)
   VTD           40    70-80   125
 (cm/sec)
  Ratio          2     3-3.2   4
  CI/CC



VMS 134 cm/sec; VTD 41 cm/sec; RC 1.6
Cas # 1: décision thérapeutique

60% en réduction de diamètre NASCET
Sténose asymptomatique
Traitement médical= prévention des
évènements cardiovasculaires
Traitement HTA++
Surveillance écho-Doppler annuelle
Surveillance écho-Doppler à 12
             mois
VMS 290 cm/sec
VTD 91 cm/sec
Rapport carotidien 3.5   Diamètre   50   60    70    80    90
                            (%)
Progression rapide>>     Surface    75   84    91    96    99
chirurgie: TE carotide     VMS           120   220   300
                         (cm/sec)
interne G
                           VTD           40    70-   125
                         (cm/sec)              80
                          Ratio           2    3-     4
                          CI/CC                3.2
Conclusion
Échographie Doppler examen de choix pour
l’évaluation des lésions carotidiennes
Méthodologie rigoureuse
Coupler morphologie et hémodynamique
Compte rendu précis avec méthode de
mesure des sténoses
Surveillance des lésions <70%
Confirmation par angio-IRM ou angio-TDM si
difficulté de quantification ou sténose
chirurgicale
Cas #2
Monsieur D, 75 ans,
actif (tennis)
Oppressions
thoraciques d’effort
TA 145/90 mmHg
HbA1c 7.7%
LDL 1g/l sous statine
ECG repos: ST rigide
en inféro-latéral
Echocardiographie
Épreuve d’effort
Coronarographie

Sténo-thrombose
coronaire droite reprise
par réseau gauche
Sténose Tronc G
Sténose IVA 2e
segment
FE 65%
Échographie Doppler des TSA
Surcharge
athéromateuse non
sténosante des
bifurcations
carotidiennes
Prise en charge chirurgicale


Triple pontage
Suites simples
Sortie réadaptation J8
Échocardiographie J7
L’échographie-Doppler dans le
         dépistage

                   Prévalence AAA
                   5-13 % chez le
                   coronarien (PAC++)

                   Prévalence augmente
                   avec:
                   le sexe masculin, la
                   gravité des lésions
                   coronaires, l’âge >65
                   ans, l’AOMI
L’échographie-Doppler dans le
                 dépistage

 Recommandations dépistage de l’AAA:

     Hommes 60-85 ans
     Femmes 60-85 ans si FDRCV
     Hommes et femmes >50 ans avec ATCD familial d’AAA
     Lors des examens échographiques des sujets à risque


Kent KC et al. J Vasc Surg 2004;39:267-9
Hirsch AT et al. ACC/AHA guidelines:.http://www.acc.org
L’échographie-Doppler dans le
          dépistage

Dépistage de l’AAA = échographie

Poser la sonde sur le ventre prend
quelques secondes supplémentaires

Tous les échographistes doivent participer
(cardiologues, angiologues, radiologues)
Echographie Doppler des
 anévrismes de l’aorte
      abdominale
Anévrismes de l’Aorte
               Abdominale
   Définition : 1,5 X le diamètre de l’aorte sous
   rénale normale




Aorte sous rénale non anévrismale :         Petit Anévrisme :
               2 cm                                3 cm
                                      (1) McGregor et al Scott Med J 1975;20:133-7
                                      (2) Sterpetti et al Surg Res 1987;43:211-9
                                      (3) ISCVS/SVS J Vasc Surg 1991;13:452-
Facteurs influençant la rupture

Facteurs de risque
cliniques :
•   Insuffisance respiratoire
•   HTA
•   Diabète
Taille de l’anévrisme
Évolutivité des
diamètres                       Anévrisme de 8,5 cm avec
Forme de l‘anévrisme            thrombus hétérogène => risque
                                de rupture
Mesures: les pièges
Mesures: les pièges
 Incidence Oblique: 58 mm


                  58 mm




                Bonne incidence: 55 mm
Mesures: les pièges
Mesures: les pièges
Coupe latéralisée: 43 mm

                       43 mm




           Bonne incidence: 55mm
Mesure du diamètre sagittal
• La mesure échographique s’effectue de bord
  externe à bord externe


                                              La mesure du
                                              diamètre
                                              sagittal est la
                                              mieux validée
                       55mm




      Incidence antérieure : diamètre sagittal 55 mm
Mesure longitudinale



                              55 mm




Coupe longitudinale : Incidence antéro-latérale droite
Anévrisme fusiforme




  Aorte sinueuse            Anévrisme fusiforme
Anévrisme fusiforme:        Mode panoramique:
  Diamètre 3,8 cm             Diamètre 4,1cm
   Hauteur 7 cm               Hauteur 8,5 cm

                       Hatakeyama T et al. J Vasc Surg 2001;33:453-61
Anévrisme sacciforme




   Anévrisme sacciforme développé vers l’avant.
         La paroi antérieure est calcifiée.
La poche anévrismale est comblée par du thrombus
Thrombus homogène




       Anévrisme mesurant 4,09 cm
Les 2/3 de la lumière aortique sont occupés
        par un thrombus homogène
Thrombus hétérogène




Thrombus hétérogène avec une plage hypoéchogène
        illustrant le « signe du croissant »
Anévrisme sans thrombus
Conclusion
Mesure systématique chez un sujet à
risque
Lors de l’échocardiographie
Lors d’un examen vasculaire, dans le
cadre d’un dépistage large, rapide et
efficace
Surveillance d’un anévrisme
     tous les ans jusqu’à 40 cm
     tous les 6 mois si > 40 cm
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Echo doppler vasculaire

  • 1. Initiation à l’échographie Doppler vasculaire DIU écho-Doppler cardiovasculaire Bordeaux 2009 Dr Marianne Lafitte Centre d’Exploration de Prévention et de Traitement de l’Athérosclérose (CEPTA) Hôpital Haut-Lévêque, Pessac CEPTA
  • 2. Equipement Echographe haute résolution Sonde linéaire 5-15 MHz Sonde convexe basse fréquence 2-5 MHz (examen abdominal) Micro convexe Linéaire haute fréquence Sonde micro-convexe 5- 8 MHz (accès difficiles, bifurcations hautes) Convexe basse Tensiomètre fréquence
  • 3. Athérosclérose: maladie touchant différents territoires artériels Forte prévalence des lésions artérielles dans les autres territoires que le territoire initial Maladie Coronaropathie 50 % des patients avec AOMI ont cérébro- une atteinte coronaire et/ou vasculaire cérébrale 40% des patients avec atteinte cérébrale ont une autre localisation coronaire ou AOMI 40% des coronariens ont une autre AOMI localisation cérébro-vasculaire ou AOMI CAPRIE, Lancet 1996, 348, 1329
  • 4. Mortalité à 5 ans des patients artéritiques, après IDM et après AVC Caro J. The morbidity and mortality following a diagnosis of peripheral arterial disease. BMC Cardiovasc Disord. 2005
  • 5. Pronostic du patient avec AOMI 100 patients avec 300 patients avec 100 patients avec AOMI AOMI symptomatique AOMI symptomatique se présentant ne se présentant pas asymptomatique chez le médecin chez le médecin Devenir de la jambe à 5 ans Devenir systémique à 5 ans 5 à 10 30 morts 55 à 60 75 stabilisent ou 25 détériorent événements en 5 ans vivants sans améliorent leur CV non fatal événements claudication en 5 ans CV en 5 ans 16 cardiaques 5 nécessitent une intervention 4 cérébrales 2 nécessitent une amputation 3 vasculaires autres 7 non-vasculaires
  • 6. AOMI: un pronostic sombre, lié à une surmortalité cardio-vasculaire 75% des artéritiques meurent de cause cardiovasculaire Mortalité : 30% à 5 ans 50% à 10 ans 75% à 15 ans
  • 7. Évolution d’une sténose carotidienne asymptomatique Risque annuel AVC=1,5% pour sténose<60%, 3 % pour sténose>60% La sténose carotidienne asymptomatique est un marqueur de risque vasculaire Risque de décès de cause vasculaire de 2 à 6% par an (risque x3 / témoins sans sténose carotidienne) Cause décès 6 fois plus souvent cardiaque que cérébrale
  • 8. Vous êtes spécialistes en échographie Doppler cardiaque Vous explorez des patients qui ont une forte prévalence de lésions artérielles périphériques
  • 9. L’échographie Doppler des artères des membres inférieurs
  • 10. Echographie-Doppler à quel stade de la maladie ? Dépistage patients à haut risque vasculaire patients porteurs d’une autre localisation avant voie fémorale ou chirurgie Claudication intermittente: diagnostic positif de l’AOMI, quantification des lésions, retentissement hémodynamique Surveillance sous traitement médical ou après revascularisation
  • 11. Les outils Doppler: mesure des IPS Echographie Doppler exhaustive de l’aorte aux chevilles Sondes de fréquence différente Mobiliser le patient: différentes voies d’exploration Epreuve de marche sur tapis roulant
  • 12. IPS: index de pression systolique cheville/bras Intérêt dépistage +++ de l’AOMI, évaluation du retentissement, pronostic Méthode brassard adapté, position basse sur la cheville
  • 13. Normal entre 0.9 et 1.3 Atteinte peu sévère entre 0.7 et 0.9 Atteinte moyennement sévère entre 0.4 et 0.7 Ischémie critique <0.4 IPS >1.3 (diabète, HTA, insuffisance rénale, sujets âgés), IPS faussement normaux
  • 14. Indications de l’échographie Doppler Claudication intermittente Douleurs de repos Signes physiques d’artériopathie IPS pathologique Suivi de revascularisation Diabétique (recommandation ALFEDIAM) si >40ans ou >20 ans de diabète
  • 15. Echographie-doppler Analyse morphologique localisation et extension des lésions pariétales, des thromboses, des ectasies (+++ aorte) Analyse fonctionnelle modifications focales des flux, modifications induites en amont et en aval, collatérales, tolérance à l’effort Limites: morphotype, calcifications pariétales ou intra plaques, flux lents
  • 19. Doppler couleur/puissance Balayage transversal et longitudinal des artères sur toute leur longueur, permet le positionnement de l’échantillon Doppler au niveau de la sténose Repérage de l’aliasing pour le positionnement de l’échantillon Bifurcation fémorale Doppler coupe transverse Sténose Fémorale Superficielle VMS 5m/sec Thrombose iliaque primitive droite
  • 21. Les outils du diagnostic hémodynamique Mesure des vitesses aux sites lésionnels et en amont Retentissement en aval: analyse des flux Mesure des indices de pression systolique Eventuellement mesures à l’effort
  • 23. Analyse hémodynamique Absence de sténose ou sténose < 20%: vitesses normales, profil de vitesse triphasique Sténose entre 20 et 50%: profil biphasique, élargissement spectral, R < 2 Sténose > 50%: profil monophasique, accélération, élargissement spectral, R > 2 Sténose > 75%: idem mais R > 4 (> 90%: R >7) Rapport 2006 ASE et Am.Soc.Vasc. Med. Biol.
  • 26. Quantification hémodynamique des sténoses artérielles des membres inférieurs Degré de sténose en fonction de la vitesse maximale systolique
  • 27. Quantification hémodynamique des sténoses artérielles des membres inférieurs Degré de sténose en fonction du rapport des vitesses systoliques
  • 29. Retentissement Mesure des IPS: Normal entre 0.9 et 1.3 Atteinte peu sévère entre 0.7 et 0.9 Atteinte moyennement sévère entre 0.4 et 0.7 Ischémie critique <0.4 IPS >1.3 (diabète, HTA, insuffisance rénale, sujets âgés), IPS faussement normaux
  • 30. Difficultés d’interprétation Sténoses longues privilégier les informations morphologiques et le retentissement d’aval Sténoses calcifiées Sténoses étagées localiser la zone critique couplage analyse morphologique et hémodynamique sur tous les sites
  • 31. Epreuve de marche Indications discordances signes objectifs et fonctionnels (sténoses très proximales); suivi d’une revascularisation ou d’une réadaptation Protocole tapis roulant 3,2 Km/h, pente 12% Résultats ↓ Pression distale de 30% après effort = sténose significative en amont Mauvaise tolérance: diminution >50%, récupération >10min ↓ IPS après effort d’autant plus importante et prolongée que la lésion est proximale et sévère
  • 32. Suivi des revascularisations Angioplasties et endoprothèses hyperplasie pariétale resténose thrombose
  • 33. Suivi des revascularisations Pontages zones d’anastomose perfusion récidive de l’athérome IPS
  • 34. Conclusion Importance du dépistage de l’AOMI Bilan des lésions: analyse morphologique et fonctionnelle (on ne traite pas une image!!) Associer éventuellement à l’ARM Artériographie au moment de la revascularisation !!Ne pas oublier les autres territoires!!
  • 35.
  • 36. Echographie Doppler des Troncs Supra Aortiques
  • 37. Anatomie des troncs supra aortiques Bifurcation carotidienne à hauteur de C4 (65% des cas) C Interne souvent postéro-externe à l’externe (70% des cas) A Vert souvent asymétriques (G>D)
  • 38. Anatomie des troncs supra aortiques A droite: TABC Naissance CCom G du TABC (22%) Hypoplasie vertébrale (11% des cas)
  • 40. Indications Dépistage : Sténose carotidienne: 12 à 45% en cas de coronaropathie Patients avec coronaropathie >55A Haut risque cardiovasculaire Surveillance post-TE ou stenting Evaluation du Risque cardiovasculaire (EIM, plaques)
  • 41. Modalités de l’examen Doppler continu «Microdop »: informations hémodynamiques, perte d’intérêt avec échographes modernes Evaluation Mode B morphologique Doppler couleur / puissance / BFlow-Eflow Evaluation Doppler pulsé couplé à la hémodynamique couleur
  • 42. Echographie Mode B Apprécie l’état de la paroi et la morphologie des plaques et sténoses Mesure de l’épaisseur intima média Optimisation du Mode B: Ajustement des gains Imagerie d’harmonique Sono CT et XRES (Philips) compound imaging (Siemens, GE) optimisation automatique de l’image (siemens, Philips)
  • 43. Doppler couleur / puissance / BFlow Evaluent en temps réel la lumière vasculaire et le versant luminal de la lésion PRF 3000 Hz Filtres niveau moyen PRF 1500 Hz Gain 60% Filtres niveau haut Gain 70%
  • 44. Doppler pulsé Enregistre les vitesses des flux et permet de quantifier des sténoses selon des critères validés par rapport à l’angiographie Inclinaison de la ligne de tir Doppler entre 45 et 60°par rapport à l’axe du vaisseau Pic systolique Echantillon Doppler ajusté au diamètre du vaisseau Vitesse télédiastolique Correction d’angle dans l’axe Index de résistance du flux
  • 45. Valeurs normales VMS (cm/s) IR mm CC 39-123 0.66-0.86 4.4-8.0 Cint 36-80 0.56-0.76 3.3-6.5 V2 23-67 0.58-0.86 2.8-4.4 Scheel et al, Ultrasound in Med. & Biol. (26): 1261-66, 2000
  • 47. Carotide commune Balayage depuis la carotide proximale jusqu’à la bifurcation Coupes transversale et longitudinale Doppler pulsé couplé à la couleur EIM
  • 48. Carotide commune • Doppler pulsé couplé à la couleur • Artère à destinée mixte • Pic systolique raide • Accélération et décroissance abruptes • Diastole intermédiaire entre carotide interne et externe
  • 49. Bifurcation carotidienne Bulbe carotidien: Renflement fusiforme pouvant déborder sur l’origine de la carotide interne Zones tourbillonnaires à vitesses lentes en Doppler
  • 50. Carotide externe • Collatérales exo a crâniennes • Diamètre< carotide interne • Flux de type haute résistance (face) Th Sup • Pic systolique élevé et b étroit • Flux diastolique faible • Percussion temporale percussion
  • 51. Carotide interne • Diamètre > C.externe • Pas de collatérale à l’étage exocrânien • Flux de type basse résistance (cerveau) • Pic systolique de montée rapide • Diminution lente des vitesses • Flux diastolique important
  • 52. Artère vertébrale • Flux type basse résistance • Modulation identique à la carotide interne • Amplitude plus faible • Fréquemment asymétrique (G>D 42% des cas) V1 pré transversaire V2 transversaire entre C6 et C2 V3 entre C2 et le trou occipital (boucle de sécurité autour de l’atlas) V4 segment intra-dural
  • 53. Artère sous-clavière Peut apparaître dédoublée (image en miroir) en mode B et couleur Artère de type musculaire « haute résistance » • Pic systolique de montée rapide, étroit • Reflux protodiastolique • rebond
  • 54. Artères ophtalmiques Sonde sur le globe oculaire artère contre le nerf optique (hypoéchogène) Territoire mixte Analyse comparative de l’amplitude et du sens du flux
  • 55. Mesure de l’épaisseur intima média Valeurs normales (mm) age <30 30-50 >50 femme <0.50 <0.65 <0.70 homme <0.55 <0.70 <0.80
  • 56. EIM: Marqueur de risque d’évènement cardiovasculaire Relative risk of MI and Stroke / IMT (first to fifth quintile) IMT MI MI Stroke Stroke 1Q/5Q b a b a CCA 4.50 2.46 3.86 2.13 ICA 4.84 3 3.66 2.35 CCA+ 6.30 3.61 4.57 2.57 ICA b=unadjusted a= after adjustment for age, sex and other RF O’Leary et Al NEJM 1999 cardiovascular health study
  • 57. Lésions athéromateuses des troncs supra aortiques Caractérisation des plaques Quantification des sténoses Diagnostic d’occlusion/pré-occlusion
  • 58. Plaques carotidiennes Structure pariétale à développement endoluminal Topographie, longueur, épaisseur ou mesure en réduction de diamètre Échogénicité : hypoéchogène: sang circulant isoéchogène: muscle sterno-cléido-mastoïdien hyperéchogène: adventice Homogénéité : homogène, hétérogène Régularité des contours: régulière, irrégulière, ulcérée (>2mm) Calcifications : cône d’ombre Plaque à risque cérébral: hypoéchogène, irrégulière ou ulcérée
  • 59.
  • 60. Evaluation du risque cardiovasculaire 10000 patients considérés à bas risque, étudiés par échographie Doppler vasculaire carotidienne et fémorale I: normal wall II: wall thickening (IMT) III: non-stenosing plaques IV: stenosing plaques Belcaro et Al, Atherosclerosis 2000
  • 62. Les différentes études… et les différentes méthodes de mesure de sténose! NASCET: mesure angiographique/ CI aval ECST: mesure angiographique/ CI bulbe ACAS: sténoses>60% mesure angiographique (méthode NASCET) ACST: sténoses>60% mesure écho-Doppler+/- artério NASCET NEJM 1991; 325: 445–453 ACAS JAMA 1995;273:1421-28 ECST LANCET 1998; 351: 1379–1387 ACST LANCET 2004;363:1491-502
  • 63. Quantification sténose carotide interne: Réduction de surface ou de diamètre Surface vs. Diamètre (0.26 / 0.44) x 100 = 59 % Sténose = 41 % en surface S = ∏ x D²/4 Sténose = 10% en diamètre Pas de quantification en surface dans les différentes études
  • 64. Quelle méthode de quantification d’une sténose carotide interne? Même langage pour tous!! Échographie-Doppler Angio-IRM ou Angio-TDM Artériographie Les indications opératoires reposent pour la plupart sur des critères NASCET= réduction de diamètre de la lumière vasculaire / diamètre carotide en aval La quantification en surface ou diamètre ECST surestime les sténoses et pousse à tort à la chirurgie Résultat en réduction de diamètre NASCET: méthode de référence actuelle
  • 65. Quantification d’une sténose carotidienne en échographie Doppler Mesure morphologique Réduction de la lumière vasculaire rapportée au diamètre de la carotide interne en aval Mesure hémodynamique+++
  • 66. Quantification morphologique Mesure de la réduction de NASCET vs. ESCT diamètre de la lumière vasculaire / CI aval Limites: incidence d'analyse délimitations des bords lésion hétérogène, calcifiée extension en hauteur
  • 67. Quantification hémodynamique Validation des critères vélocimétriques par rapport à l’angiographie méthode NASCET Importance des critères combinés: Vélocité Maximale Systolique Vélocité Télédiastolique Rapport carotidien
  • 68. Sténose carotide interne: Quantification hémodynamique Critère 1 Vitesse maximale systolique VMS Enregistrée au maximum du rétrécissement ou à la sortie de la sténose VMS>220cm/sec
  • 69. Sténose carotide interne: Quantification hémodynamique Critère 2 Vitesse télé- diastolique VTD Enregistrée au même niveau que la VMS VTD>80cm/sec
  • 70. Sténose carotide interne: Quantification hémodynamique Critère 3 Rapport carotidien systolique RCS VMS sténose/VMS carotide commune 350cm/sec 90cm/sec Rapport carotidien >3.2
  • 71. Sténose carotide interne: Quantification hémodynamique Importance de la correction d’angle Ligne de tir Doppler entre 45 et 60°par rapport à l’axe du vaisseau Echantillon Doppler ajusté au diamètre de la lumière circulante Correction d’angle dans l’axe du flux VMS=160cm/sec VMS=360cm/sec Sans correction d’angle Avec correction d’angle
  • 72. Sténose carotide interne: en pratique Résultat en réduction de diamètre NASCET Morphologie réalisable dans 80% des cas Toujours associer à l’hémodynamique Critères hémodynamiques de sténose >70% en diamètre NASCET: VMS>220 cm/sec VTD>80cm/sec 2 critères minimum RC>3.2 Pas de mesure de surface
  • 74. Cas clinique Madame C, 70 ans, sans antécédent notable Pas de symptomatologie HTA traitée Souffle cardiaque éjectionnel irradiant dans les carotides Echocardiographie: RAO lâche
  • 75. Échographie Doppler des troncs supra-aortiques A droite, il existe une A gauche, sténose à plaque calcifiée à l’origine de la carotide l’origine de la carotide interne gauche estimée à interne non sténosante 75% en surface Pas de retentissement Retentissement hémodynamique hémodynamique modéré VMS 134 cm/sec VTD 41 cm/sec RC 1.6
  • 76. Angio-TDM Surcharge athéromateuse carotidienne bilatérale 40% à droite et 55% à gauche Imagerie cérébrale normale
  • 78. Échographie Doppler des troncs supra-aortiques A droite, il existe une A gauche, sténose à plaque calcifiée à l’origine de la carotide l’origine de la carotide interne gauche estimée à interne non sténosante 75% en surface Pas de retentissement Retentissement hémodynamique hémodynamique modéré VMS 134 cm/sec VTD 41 cm/sec RC 1.6
  • 79. Quantification hémodynamique Diamètre 50 60 70 80 90 (%) Surface 75 84 91 96 99 VMS 120 220 300 (cm/sec) VTD 40 70-80 125 (cm/sec) Ratio 2 3-3.2 4 CI/CC VMS 134 cm/sec; VTD 41 cm/sec; RC 1.6
  • 80. Cas # 1: décision thérapeutique 60% en réduction de diamètre NASCET Sténose asymptomatique Traitement médical= prévention des évènements cardiovasculaires Traitement HTA++ Surveillance écho-Doppler annuelle
  • 81. Surveillance écho-Doppler à 12 mois VMS 290 cm/sec VTD 91 cm/sec Rapport carotidien 3.5 Diamètre 50 60 70 80 90 (%) Progression rapide>> Surface 75 84 91 96 99 chirurgie: TE carotide VMS 120 220 300 (cm/sec) interne G VTD 40 70- 125 (cm/sec) 80 Ratio 2 3- 4 CI/CC 3.2
  • 82. Conclusion Échographie Doppler examen de choix pour l’évaluation des lésions carotidiennes Méthodologie rigoureuse Coupler morphologie et hémodynamique Compte rendu précis avec méthode de mesure des sténoses Surveillance des lésions <70% Confirmation par angio-IRM ou angio-TDM si difficulté de quantification ou sténose chirurgicale
  • 83.
  • 84. Cas #2 Monsieur D, 75 ans, actif (tennis) Oppressions thoraciques d’effort TA 145/90 mmHg HbA1c 7.7% LDL 1g/l sous statine ECG repos: ST rigide en inféro-latéral
  • 87. Coronarographie Sténo-thrombose coronaire droite reprise par réseau gauche Sténose Tronc G Sténose IVA 2e segment FE 65%
  • 88. Échographie Doppler des TSA Surcharge athéromateuse non sténosante des bifurcations carotidiennes
  • 89. Prise en charge chirurgicale Triple pontage Suites simples Sortie réadaptation J8
  • 91. L’échographie-Doppler dans le dépistage Prévalence AAA 5-13 % chez le coronarien (PAC++) Prévalence augmente avec: le sexe masculin, la gravité des lésions coronaires, l’âge >65 ans, l’AOMI
  • 92. L’échographie-Doppler dans le dépistage Recommandations dépistage de l’AAA: Hommes 60-85 ans Femmes 60-85 ans si FDRCV Hommes et femmes >50 ans avec ATCD familial d’AAA Lors des examens échographiques des sujets à risque Kent KC et al. J Vasc Surg 2004;39:267-9 Hirsch AT et al. ACC/AHA guidelines:.http://www.acc.org
  • 93. L’échographie-Doppler dans le dépistage Dépistage de l’AAA = échographie Poser la sonde sur le ventre prend quelques secondes supplémentaires Tous les échographistes doivent participer (cardiologues, angiologues, radiologues)
  • 94. Echographie Doppler des anévrismes de l’aorte abdominale
  • 95. Anévrismes de l’Aorte Abdominale Définition : 1,5 X le diamètre de l’aorte sous rénale normale Aorte sous rénale non anévrismale : Petit Anévrisme : 2 cm 3 cm (1) McGregor et al Scott Med J 1975;20:133-7 (2) Sterpetti et al Surg Res 1987;43:211-9 (3) ISCVS/SVS J Vasc Surg 1991;13:452-
  • 96. Facteurs influençant la rupture Facteurs de risque cliniques : • Insuffisance respiratoire • HTA • Diabète Taille de l’anévrisme Évolutivité des diamètres Anévrisme de 8,5 cm avec Forme de l‘anévrisme thrombus hétérogène => risque de rupture
  • 98. Mesures: les pièges Incidence Oblique: 58 mm 58 mm Bonne incidence: 55 mm
  • 100. Mesures: les pièges Coupe latéralisée: 43 mm 43 mm Bonne incidence: 55mm
  • 101. Mesure du diamètre sagittal • La mesure échographique s’effectue de bord externe à bord externe La mesure du diamètre sagittal est la mieux validée 55mm Incidence antérieure : diamètre sagittal 55 mm
  • 102. Mesure longitudinale 55 mm Coupe longitudinale : Incidence antéro-latérale droite
  • 103. Anévrisme fusiforme Aorte sinueuse Anévrisme fusiforme Anévrisme fusiforme: Mode panoramique: Diamètre 3,8 cm Diamètre 4,1cm Hauteur 7 cm Hauteur 8,5 cm Hatakeyama T et al. J Vasc Surg 2001;33:453-61
  • 104. Anévrisme sacciforme Anévrisme sacciforme développé vers l’avant. La paroi antérieure est calcifiée. La poche anévrismale est comblée par du thrombus
  • 105. Thrombus homogène Anévrisme mesurant 4,09 cm Les 2/3 de la lumière aortique sont occupés par un thrombus homogène
  • 106. Thrombus hétérogène Thrombus hétérogène avec une plage hypoéchogène illustrant le « signe du croissant »
  • 108. Conclusion Mesure systématique chez un sujet à risque Lors de l’échocardiographie Lors d’un examen vasculaire, dans le cadre d’un dépistage large, rapide et efficace Surveillance d’un anévrisme tous les ans jusqu’à 40 cm tous les 6 mois si > 40 cm