1. Initiation à l’échographie
Doppler vasculaire
DIU écho-Doppler cardiovasculaire
Bordeaux 2009
Dr Marianne Lafitte
Centre d’Exploration de Prévention et de
Traitement de l’Athérosclérose (CEPTA)
Hôpital Haut-Lévêque, Pessac
CEPTA
3. Athérosclérose: maladie touchant
différents territoires artériels
Forte prévalence des lésions artérielles dans les autres
territoires que le territoire initial
Maladie Coronaropathie 50 % des patients avec AOMI ont
cérébro- une atteinte coronaire et/ou
vasculaire
cérébrale
40% des patients avec atteinte
cérébrale ont une autre localisation
coronaire ou AOMI
40% des coronariens ont une autre
AOMI
localisation cérébro-vasculaire ou
AOMI
CAPRIE, Lancet 1996, 348, 1329
4. Mortalité à 5 ans des patients
artéritiques, après IDM et après AVC
Caro J. The morbidity and mortality following a diagnosis of peripheral arterial
disease. BMC Cardiovasc Disord. 2005
5. Pronostic du patient avec AOMI
100 patients avec
300 patients avec 100 patients avec AOMI
AOMI symptomatique
AOMI symptomatique se présentant
ne se présentant pas
asymptomatique chez le médecin
chez le médecin
Devenir de la jambe à 5 ans Devenir systémique à 5 ans
5 à 10 30 morts 55 à 60
75 stabilisent ou 25 détériorent événements en 5 ans vivants sans
améliorent leur CV non fatal événements
claudication en 5 ans CV en 5 ans
16 cardiaques
5 nécessitent une intervention 4 cérébrales
2 nécessitent une amputation 3 vasculaires autres
7 non-vasculaires
6. AOMI: un pronostic sombre, lié à une
surmortalité cardio-vasculaire
75% des
artéritiques
meurent de cause
cardiovasculaire
Mortalité :
30% à 5 ans
50% à 10 ans
75% à 15 ans
7. Évolution d’une sténose
carotidienne asymptomatique
Risque annuel AVC=1,5% pour
sténose<60%, 3 % pour sténose>60%
La sténose carotidienne asymptomatique
est un marqueur de risque vasculaire
Risque de décès de cause vasculaire de 2 à
6% par an (risque x3 / témoins sans sténose
carotidienne)
Cause décès 6 fois plus souvent cardiaque
que cérébrale
8. Vous êtes spécialistes en
échographie Doppler cardiaque
Vous explorez des patients qui
ont une forte prévalence de
lésions artérielles périphériques
10. Echographie-Doppler
à quel stade de la maladie ?
Dépistage
patients à haut risque vasculaire
patients porteurs d’une autre localisation
avant voie fémorale ou chirurgie
Claudication intermittente: diagnostic
positif de l’AOMI, quantification des
lésions, retentissement hémodynamique
Surveillance sous traitement médical ou
après revascularisation
11. Les outils
Doppler: mesure des IPS
Echographie Doppler exhaustive de l’aorte
aux chevilles
Sondes de fréquence différente
Mobiliser le patient: différentes voies
d’exploration
Epreuve de marche sur tapis roulant
12. IPS: index de pression systolique
cheville/bras
Intérêt dépistage +++ de l’AOMI, évaluation du
retentissement, pronostic
Méthode brassard adapté, position basse sur la cheville
13. Normal entre 0.9 et 1.3
Atteinte peu sévère entre
0.7 et 0.9
Atteinte moyennement
sévère entre 0.4 et 0.7
Ischémie critique <0.4
IPS >1.3 (diabète, HTA,
insuffisance rénale, sujets
âgés), IPS faussement
normaux
14. Indications de l’échographie
Doppler
Claudication intermittente
Douleurs de repos
Signes physiques d’artériopathie
IPS pathologique
Suivi de revascularisation
Diabétique (recommandation ALFEDIAM)
si >40ans ou >20 ans de diabète
15. Echographie-doppler
Analyse morphologique localisation et
extension des lésions pariétales, des
thromboses, des ectasies (+++ aorte)
Analyse fonctionnelle modifications focales
des flux, modifications induites en amont et
en aval, collatérales, tolérance à l’effort
Limites: morphotype, calcifications pariétales ou
intra plaques, flux lents
19. Doppler couleur/puissance
Balayage transversal et longitudinal des artères sur toute leur longueur,
permet le positionnement de l’échantillon Doppler au niveau de la sténose
Repérage de
l’aliasing pour le
positionnement
de l’échantillon Bifurcation fémorale
Doppler coupe transverse
Sténose Fémorale
Superficielle
VMS 5m/sec
Thrombose iliaque
primitive droite
21. Les outils du
diagnostic
hémodynamique
Mesure des vitesses aux
sites lésionnels et en amont
Retentissement en aval:
analyse des flux
Mesure des indices de
pression systolique
Eventuellement mesures à
l’effort
23. Analyse hémodynamique
Absence de sténose ou sténose < 20%:
vitesses normales, profil de vitesse triphasique
Sténose entre 20 et 50%: profil biphasique,
élargissement spectral, R < 2
Sténose > 50%: profil monophasique,
accélération, élargissement spectral, R > 2
Sténose > 75%: idem mais R > 4 (> 90%: R >7)
Rapport 2006 ASE et Am.Soc.Vasc. Med. Biol.
29. Retentissement
Mesure des IPS:
Normal entre 0.9 et 1.3
Atteinte peu sévère entre 0.7 et
0.9
Atteinte moyennement sévère
entre 0.4 et 0.7
Ischémie critique <0.4
IPS >1.3 (diabète, HTA,
insuffisance rénale, sujets
âgés), IPS faussement normaux
30. Difficultés d’interprétation
Sténoses longues privilégier les
informations morphologiques et le
retentissement d’aval
Sténoses calcifiées
Sténoses étagées localiser la zone critique
couplage analyse morphologique et
hémodynamique sur tous les sites
31. Epreuve de marche
Indications discordances signes objectifs et
fonctionnels (sténoses très proximales);
suivi d’une revascularisation ou d’une
réadaptation
Protocole tapis roulant 3,2 Km/h, pente 12%
Résultats
↓ Pression distale de 30% après effort
= sténose significative en amont
Mauvaise tolérance: diminution >50%,
récupération >10min
↓ IPS après effort d’autant plus importante et
prolongée
que la lésion est proximale et sévère
34. Conclusion
Importance du dépistage de l’AOMI
Bilan des lésions: analyse morphologique et
fonctionnelle (on ne traite pas une image!!)
Associer éventuellement à l’ARM
Artériographie au moment de la
revascularisation
!!Ne pas oublier les autres territoires!!
37. Anatomie des troncs supra
aortiques
Bifurcation
carotidienne à
hauteur de C4 (65%
des cas)
C Interne souvent
postéro-externe à
l’externe (70% des
cas)
A Vert souvent
asymétriques (G>D)
38. Anatomie des troncs supra
aortiques
A droite: TABC
Naissance CCom G
du TABC (22%)
Hypoplasie vertébrale
(11% des cas)
40. Indications
Dépistage :
Sténose carotidienne: 12 à 45% en cas de
coronaropathie
Patients avec coronaropathie >55A
Haut risque cardiovasculaire
Surveillance post-TE ou stenting
Evaluation du Risque cardiovasculaire (EIM,
plaques)
41. Modalités de l’examen
Doppler continu
«Microdop »: informations
hémodynamiques, perte
d’intérêt avec échographes
modernes
Evaluation
Mode B morphologique
Doppler couleur /
puissance / BFlow-Eflow
Evaluation
Doppler pulsé couplé à la hémodynamique
couleur
42. Echographie Mode B
Apprécie l’état de la paroi
et la morphologie des
plaques et sténoses
Mesure de l’épaisseur
intima média
Optimisation du Mode B:
Ajustement des gains
Imagerie d’harmonique
Sono CT et XRES (Philips)
compound imaging (Siemens, GE)
optimisation automatique de l’image (siemens,
Philips)
43. Doppler couleur / puissance /
BFlow
Evaluent en temps réel la lumière vasculaire et le
versant luminal de la lésion
PRF 3000 Hz
Filtres niveau moyen PRF 1500 Hz
Gain 60% Filtres niveau haut
Gain 70%
44. Doppler pulsé
Enregistre les
vitesses des flux et
permet de quantifier
des sténoses selon
des critères validés
par rapport à
l’angiographie
Inclinaison de la ligne de tir
Doppler entre 45 et 60°par
rapport à l’axe du vaisseau Pic systolique
Echantillon Doppler ajusté
au diamètre du vaisseau Vitesse télédiastolique
Correction d’angle dans l’axe Index de résistance
du flux
45. Valeurs normales
VMS (cm/s) IR mm
CC 39-123 0.66-0.86 4.4-8.0
Cint 36-80 0.56-0.76 3.3-6.5
V2 23-67 0.58-0.86 2.8-4.4
Scheel et al, Ultrasound in Med. & Biol. (26): 1261-66, 2000
47. Carotide commune
Balayage depuis la
carotide proximale jusqu’à
la bifurcation
Coupes transversale et
longitudinale
Doppler pulsé couplé à la
couleur
EIM
48. Carotide commune
• Doppler pulsé couplé à
la couleur
• Artère à destinée mixte
• Pic systolique raide
• Accélération et
décroissance abruptes
• Diastole intermédiaire
entre carotide interne et
externe
50. Carotide externe
• Collatérales exo a
crâniennes
• Diamètre< carotide
interne
• Flux de type haute
résistance (face) Th Sup
• Pic systolique élevé et b
étroit
• Flux diastolique faible
• Percussion temporale
percussion
51. Carotide interne
• Diamètre > C.externe
• Pas de collatérale à
l’étage exocrânien
• Flux de type basse
résistance (cerveau)
• Pic systolique de
montée rapide
• Diminution lente des
vitesses
• Flux diastolique
important
52. Artère vertébrale
• Flux type basse résistance
• Modulation identique à la
carotide interne
• Amplitude plus faible
• Fréquemment asymétrique
(G>D 42% des cas)
V1 pré transversaire
V2 transversaire entre C6 et C2
V3 entre C2 et le trou occipital (boucle de
sécurité autour de l’atlas)
V4 segment intra-dural
53. Artère sous-clavière
Peut apparaître dédoublée
(image en miroir) en mode
B et couleur
Artère de type musculaire
« haute résistance »
• Pic systolique de montée
rapide, étroit
• Reflux protodiastolique
• rebond
54. Artères ophtalmiques
Sonde sur le globe oculaire
artère contre le nerf optique
(hypoéchogène)
Territoire mixte
Analyse comparative de
l’amplitude et du sens du flux
55. Mesure de l’épaisseur intima média
Valeurs normales (mm)
age <30 30-50 >50
femme <0.50 <0.65 <0.70
homme <0.55 <0.70 <0.80
56. EIM: Marqueur de risque
d’évènement cardiovasculaire
Relative risk of MI and Stroke / IMT (first to fifth quintile)
IMT MI MI Stroke Stroke
1Q/5Q b a b a
CCA 4.50 2.46 3.86 2.13
ICA 4.84 3 3.66 2.35
CCA+ 6.30 3.61 4.57 2.57
ICA
b=unadjusted a= after adjustment for age, sex and other RF
O’Leary et Al NEJM 1999 cardiovascular health study
57. Lésions athéromateuses des troncs
supra aortiques
Caractérisation des plaques
Quantification des sténoses
Diagnostic d’occlusion/pré-occlusion
58. Plaques carotidiennes
Structure pariétale à développement endoluminal
Topographie, longueur, épaisseur ou mesure
en réduction de diamètre
Échogénicité :
hypoéchogène: sang circulant
isoéchogène: muscle sterno-cléido-mastoïdien
hyperéchogène: adventice
Homogénéité : homogène, hétérogène
Régularité des contours: régulière, irrégulière,
ulcérée (>2mm)
Calcifications : cône d’ombre
Plaque à risque cérébral: hypoéchogène, irrégulière
ou ulcérée
59.
60. Evaluation du risque
cardiovasculaire
10000 patients considérés à bas risque, étudiés par
échographie Doppler vasculaire carotidienne et fémorale
I: normal wall
II: wall thickening
(IMT)
III: non-stenosing
plaques
IV: stenosing plaques
Belcaro et Al, Atherosclerosis 2000
62. Les différentes études… et les différentes
méthodes de mesure de sténose!
NASCET: mesure
angiographique/ CI aval
ECST: mesure
angiographique/ CI bulbe
ACAS: sténoses>60%
mesure angiographique
(méthode NASCET)
ACST: sténoses>60%
mesure écho-Doppler+/-
artério
NASCET NEJM 1991; 325: 445–453 ACAS JAMA 1995;273:1421-28
ECST LANCET 1998; 351: 1379–1387 ACST LANCET 2004;363:1491-502
63. Quantification sténose carotide interne:
Réduction de surface ou de diamètre
Surface vs. Diamètre
(0.26 / 0.44) x 100 = 59 %
Sténose = 41 % en surface
S = ∏ x D²/4
Sténose = 10% en diamètre
Pas de quantification en surface dans les différentes études
64. Quelle méthode de quantification d’une
sténose carotide interne?
Même langage pour tous!!
Échographie-Doppler
Angio-IRM ou Angio-TDM
Artériographie
Les indications opératoires reposent pour la plupart sur
des critères NASCET= réduction de diamètre de la lumière
vasculaire / diamètre carotide en aval
La quantification en surface ou diamètre ECST surestime
les sténoses et pousse à tort à la chirurgie
Résultat en réduction de diamètre
NASCET: méthode de référence actuelle
65. Quantification d’une sténose
carotidienne en échographie Doppler
Mesure morphologique
Réduction de la lumière vasculaire rapportée
au diamètre de la carotide interne en aval
Mesure hémodynamique+++
66. Quantification morphologique
Mesure de la réduction de NASCET vs. ESCT
diamètre de la lumière
vasculaire / CI aval
Limites:
incidence d'analyse
délimitations des bords
lésion hétérogène, calcifiée
extension en hauteur
67. Quantification hémodynamique
Validation des critères vélocimétriques par
rapport à l’angiographie méthode
NASCET
Importance des critères combinés:
Vélocité Maximale Systolique
Vélocité Télédiastolique
Rapport carotidien
68. Sténose carotide interne:
Quantification hémodynamique
Critère 1
Vitesse maximale
systolique VMS
Enregistrée au maximum du
rétrécissement ou à la sortie de la
sténose
VMS>220cm/sec
69. Sténose carotide interne:
Quantification hémodynamique
Critère 2
Vitesse télé-
diastolique VTD
Enregistrée au même niveau
que la VMS
VTD>80cm/sec
70. Sténose carotide interne:
Quantification hémodynamique
Critère 3
Rapport carotidien
systolique RCS
VMS sténose/VMS
carotide commune
350cm/sec 90cm/sec
Rapport carotidien >3.2
71. Sténose carotide interne:
Quantification hémodynamique
Importance de la correction d’angle
Ligne de tir Doppler
entre 45 et 60°par
rapport à l’axe du
vaisseau
Echantillon Doppler
ajusté au diamètre de
la lumière circulante
Correction d’angle
dans l’axe du flux
VMS=160cm/sec VMS=360cm/sec
Sans correction d’angle Avec correction d’angle
72. Sténose carotide interne: en
pratique
Résultat en réduction de diamètre NASCET
Morphologie réalisable dans 80% des cas
Toujours associer à l’hémodynamique
Critères hémodynamiques de sténose >70%
en diamètre NASCET:
VMS>220 cm/sec
VTD>80cm/sec 2 critères minimum
RC>3.2
Pas de mesure de surface
74. Cas clinique
Madame C, 70 ans, sans antécédent notable
Pas de symptomatologie
HTA traitée
Souffle cardiaque éjectionnel irradiant dans
les carotides
Echocardiographie: RAO lâche
75. Échographie Doppler des troncs
supra-aortiques
A droite, il existe une A gauche, sténose à
plaque calcifiée à l’origine de la carotide
l’origine de la carotide interne gauche estimée à
interne non sténosante 75% en surface
Pas de retentissement Retentissement
hémodynamique hémodynamique modéré
VMS 134 cm/sec
VTD 41 cm/sec
RC 1.6
78. Échographie Doppler des troncs
supra-aortiques
A droite, il existe une A gauche, sténose à
plaque calcifiée à l’origine de la carotide
l’origine de la carotide interne gauche estimée à
interne non sténosante 75% en surface
Pas de retentissement Retentissement
hémodynamique hémodynamique modéré
VMS 134 cm/sec
VTD 41 cm/sec
RC 1.6
80. Cas # 1: décision thérapeutique
60% en réduction de diamètre NASCET
Sténose asymptomatique
Traitement médical= prévention des
évènements cardiovasculaires
Traitement HTA++
Surveillance écho-Doppler annuelle
81. Surveillance écho-Doppler à 12
mois
VMS 290 cm/sec
VTD 91 cm/sec
Rapport carotidien 3.5 Diamètre 50 60 70 80 90
(%)
Progression rapide>> Surface 75 84 91 96 99
chirurgie: TE carotide VMS 120 220 300
(cm/sec)
interne G
VTD 40 70- 125
(cm/sec) 80
Ratio 2 3- 4
CI/CC 3.2
82. Conclusion
Échographie Doppler examen de choix pour
l’évaluation des lésions carotidiennes
Méthodologie rigoureuse
Coupler morphologie et hémodynamique
Compte rendu précis avec méthode de
mesure des sténoses
Surveillance des lésions <70%
Confirmation par angio-IRM ou angio-TDM si
difficulté de quantification ou sténose
chirurgicale
83.
84. Cas #2
Monsieur D, 75 ans,
actif (tennis)
Oppressions
thoraciques d’effort
TA 145/90 mmHg
HbA1c 7.7%
LDL 1g/l sous statine
ECG repos: ST rigide
en inféro-latéral
91. L’échographie-Doppler dans le
dépistage
Prévalence AAA
5-13 % chez le
coronarien (PAC++)
Prévalence augmente
avec:
le sexe masculin, la
gravité des lésions
coronaires, l’âge >65
ans, l’AOMI
92. L’échographie-Doppler dans le
dépistage
Recommandations dépistage de l’AAA:
Hommes 60-85 ans
Femmes 60-85 ans si FDRCV
Hommes et femmes >50 ans avec ATCD familial d’AAA
Lors des examens échographiques des sujets à risque
Kent KC et al. J Vasc Surg 2004;39:267-9
Hirsch AT et al. ACC/AHA guidelines:.http://www.acc.org
93. L’échographie-Doppler dans le
dépistage
Dépistage de l’AAA = échographie
Poser la sonde sur le ventre prend
quelques secondes supplémentaires
Tous les échographistes doivent participer
(cardiologues, angiologues, radiologues)
95. Anévrismes de l’Aorte
Abdominale
Définition : 1,5 X le diamètre de l’aorte sous
rénale normale
Aorte sous rénale non anévrismale : Petit Anévrisme :
2 cm 3 cm
(1) McGregor et al Scott Med J 1975;20:133-7
(2) Sterpetti et al Surg Res 1987;43:211-9
(3) ISCVS/SVS J Vasc Surg 1991;13:452-
96. Facteurs influençant la rupture
Facteurs de risque
cliniques :
• Insuffisance respiratoire
• HTA
• Diabète
Taille de l’anévrisme
Évolutivité des
diamètres Anévrisme de 8,5 cm avec
Forme de l‘anévrisme thrombus hétérogène => risque
de rupture
101. Mesure du diamètre sagittal
• La mesure échographique s’effectue de bord
externe à bord externe
La mesure du
diamètre
sagittal est la
mieux validée
55mm
Incidence antérieure : diamètre sagittal 55 mm
102. Mesure longitudinale
55 mm
Coupe longitudinale : Incidence antéro-latérale droite
103. Anévrisme fusiforme
Aorte sinueuse Anévrisme fusiforme
Anévrisme fusiforme: Mode panoramique:
Diamètre 3,8 cm Diamètre 4,1cm
Hauteur 7 cm Hauteur 8,5 cm
Hatakeyama T et al. J Vasc Surg 2001;33:453-61
104. Anévrisme sacciforme
Anévrisme sacciforme développé vers l’avant.
La paroi antérieure est calcifiée.
La poche anévrismale est comblée par du thrombus
105. Thrombus homogène
Anévrisme mesurant 4,09 cm
Les 2/3 de la lumière aortique sont occupés
par un thrombus homogène
108. Conclusion
Mesure systématique chez un sujet à
risque
Lors de l’échocardiographie
Lors d’un examen vasculaire, dans le
cadre d’un dépistage large, rapide et
efficace
Surveillance d’un anévrisme
tous les ans jusqu’à 40 cm
tous les 6 mois si > 40 cm