Generalidades de fisiología del equilibrio-Medicina.pptx
Exploración hematología
1. UNIVERSIDAD
VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
CAMPUS MINATITLAN
PROPEDEUTICA
CLINICA DRA. ILEANA
CASTILLO
SEPTIEMBRE 2011
2. •ANP
Grupo étnico.
Edad.
Sexo.
Lugar de residencia
Ocupación
Tipo de alimentación
Hábitos de vida
3. • GRUPO ÉTNICO.
ANGLOSAJONE HEMOPATÍAS YATRÓGENAS
S
LATINOS TALASEMIAS, DEFI DE ERITROCITOS.
NEGRA ANEMIA DEPRANOCÍTICA
JUDÍOS LEUCOSIS, POLICITEMIA VERA
ORIENTALES HEMOFILIA, ENF HODGKIN Y LEUCEMIA
LINFÁTICA
• EDAD 5,2 % PERÍODO
NEONATAL,
44,6 % EDAD
INFANCIA ADULTA
4. RN
• Enfermedad hemorrágica de RN
inmadurez hepática e hipovitaminosis K.
• Anemia ferropénica entre 6 meses y 3 años.
• Hemoglobinopatías final del primer año de
vida.
Edad infantil.
• Leucemias agudas
• Leucosis.
• Leucemia crónicas
• Purpura trombcitopenica autoinmunitaria
5. ADOLESCENCIA Y JUVENTUD
•Púrpura trombocitopénica primaria, mononucleosis
infecciosa, leucosis aguda no linfoblástica y trastornos
hemorrágicos congénitos y adquiridos.
EDAD ADULTA
•Agranulocitosis, anemia aplásica, drepanocítica;
cloroanemia aquílica; linfogranulomatosis maligna de
Hodgkin; linfoma no Hodgkiniano; leucosis aguda
no linfoblástica; paraproteinemias malignas.
PRESENILIDAD Y ANCIANIDAD
•Anemia perniciosa genuina, anemias carenciales,
anemia refractaria y leucémica linfática crónica.
9. • Tipo de alimentación.
– Alimentación cuantitativa o cualitativamente
insuficiente. Alcoholismo.
• Hábitos de vida
– Hacinamiento; falta de sol; sedentarismo, etc.,
anemias ferropénicas.
– Crisis de anemia hemolítica con hemoglobinuria
paroxística tras traumatismos en manos o pies,
largas caminatas, etc.
– a frigore, inmersión del cuerpo en agua fría; orina
eliminada contiene hemoglobina libre, en parte ya
transformada en metahemoglobina.
11. Nefropatías • Evolucionan con IR uremígena.
Inhibición tóxica medular y falta
crónicas. eritropoyetina o infección renal.
Hepatopatías • Déficit de síntesis, exceso de
crónicas. consumo y micropérdidas.
• Hipotiroidismo,
Endocrinopatías hiposuprarrenalismo,
hipogonadismo, etc
Tumores • Estómago y colorrectales, y los
uterinos, mamarios y prostáticos con
malignos. metástasis ósea; Linfosarcoma
12. 1. Granulocitopenias Trimetoprim sulfametoxazol, clorpromacina
y agranulocitosis. y butazonas.
Hemopatías yatrógenas
2. Anemias aplásicas cloranfenicol, fenilbutazona e
• Reacciones hematológicas adversas a
y pancitopemas indometacina. drogas.
(anemia aplásica)
3.- Anemias Origen inmunitario:penicilina, a-metildopa.
hemolíticas Hiperdosificación y por insuficiente
(Hemólisis). excreción, hemólisis tóxica .
4.- Transformación Difenilhidantoína; Barbitúricos ; Carencia
megaloblástica con o de Ac. Fólico y B12 ; Anticonvulsionantes,
sin anemia anticonceptivos
orales, tuberculostáticos, PAS, neomicina,
colchicina, citostáticos.
5.-Trombocitopenia. Trimetoprim, sulfametoxazol, diuréticos,
PAS, a-metildopa, quinina, fenilbutazona,
Heparina.
13. COMIENZO Y EVOLUCIÓN
DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
• Comienzo insidioso e inespecífico o agudo
y tumultuoso.
• Palidez con astenia, adenopatías indoloras,
megalias, manifestaciones hemorrágicas
cutaneomucosas, pérdidas menstruales
excesivas, disnea.
• Curso evolutivo.
• Posibilidades terapéuticas
• Edad
14.
15. Facies anémica - facies eritémica.
• Blanco-lívido, grandes pérdidas hemáticas
posthemorrágicas.
• Blanco céreo
• Tonos verdosos, en clorosis
• Amarillopajizo, cera vieja, anemia perniciosa
• Amarillobroncíneo
• Amarillo claro, flavínica.
• Ictericia de mucosa conjuntival, en anemias
hemolíticas
16. Anemias ferropénicas Grietas en comisuras labiales; palidez de mucosa
de la cavidad oral ; lengua discreta atrofia papilar ;
huella de dientes por edema.
Anemia perniciosa Glositis atrófica de Hunter
genuina.
Anemia hemolítica Anomalías dentarias, incisivos superiores
constitucional aparecen hipoplásicos y ectópicos, faltan
superiores y centrales, discromatodoncia.
Poliglobulina vera. Mucosa bucofaríngea color violáceo, cianosis.
Hemopatías hemorrágicas. Manchas purpúricas, hematomas subgingivales
y telangiectasias angiomatosas en enf de Rendu-
Osler, Gingivorragias, hemofilia son uni o
pancéntricas.
Hemoblastosis agudas, Privan fenómenos ulceronecróticos,
agranulocitosis y hemorragíparos, o ambos, de la lengua, encías,
pancitopenias. amígdalas, facilitados por infecciones bacterianas
secundarias.
Leucosis crónicas. Es frecuente la infiltración de las partes blandas.
Fiebre ganglionar amigdofaringitis congestiva o folicular; velo del
17. SIGNOS CLÍNICOS CUTÁNEOS
DE LAS LEUCEMIAS
Específicos.
Histología, infiltración leucémica
de la piel, que constituye
verdaderas leucemias cutáneas.
Leucémides
Lesiones de carácter inflamatorio
o trivial, inespecíficas y similares
para todos los tipos de leucemia.
18. INSPECCIÓN SOMÁTICA GENERAL
Anemia o ictericia constitucional. (Tipo Minkowski-
Chauffard)
• Signos somáticos degenerativos constitucionales ,«constitución
hemolítica».
• Cráneo apuntado (turricefalia.oxicefalia) o redondo y grande
• Micrognatismo o prognatismo
• Hipertelorismo. Arcos cigomáticos prominentes
• Signos de disendocrinias (hipogenitalismo), hiperelasticidad articular
Talasemia major (anemia de Cooley)
• Niños, tinte pálido, un aspecto oriental de su facies, con epicanto,
prominencia de los arcos cigomáticos y del maxilar superior; existe
retardo del crecimiento y desarrollo.
Hemorragias cutáneas
• Hemorragias cutáneas o púrpura, hemorragias puntiformes, petequias,
equimosis
19. Anemia ferropénica
• Cabello pierde brillo, cae con facilidad; uñas frágiles, con
surcos longitudinales o transversales, aplanadas e incluso
cóncavas (coiloniquia, sfloon naif, uña en forma de
cuchara).
Anemia hemolítica constitucional
• Úlceras tórpidas indolentes y extensas en cara interna de
pierna, retracción viciosa del pie en equino o equinovaro
Leucemias crónicas
• Pueden formarse infiltrados cutáneos en la cara.
Mononucleosis infecciosa
• Edema de párpados superiores, dolor de nuca, exantema:
eritema maculopalpar morbiliforme.
20. Hemofilia
• Hematomas subcutáneos en región frontoparietal y
palpebrales, púrpura de finas petequias en rostro y
lesiones hemorrágicas oculares y labiales
Erupciones hodgkinianas
• Prurito nocturno, acompañado de diaforesis
• Lesiones de rascado, pigmentación grisácea
• Prurigo linfadénico, lesiones en forma de pápulas,
costras hemorrágicas, micropápulas o papulovesículas
miliares muy pruriginosas.
Infiltrados y tumores
• Nódulos violáceos, placas circunscritas rojas, infiltración
difusa color cereza, tumor ulcerado o una erupción
papulosa.
23. EXAMEN DE LAS
ADENOPATÍAS
1. ADENOMEGALIAS GENERALIZADAS,
1)Extensión. TUMORES PRIMITIVOS MALIGNOS DEL SIS.
LINFÁTICO
2)Tamaño 2. ENF HODGKIN, DESIGUALDAS DE TAMAÑO
EN MISMO PAQUETE
3)Consistencia. 3. DUREZA, FIRMEZA SIN SER DUROS, CON
4)Forma EDEMA SEGÚN CRONICIDAD
4. REDONDOS ELIPTICOS, SUPERFICIE LISA
5)Sensibilidad O IRREGULAR
6)Fijeza, 5. ADENOPATÍAS CRÓNICAS, NO DOLOR
INFLAMATORIAS, SI DOLOR
movilidad 6. ADENITIS CRÓNICA INESPECÍFICA Y
TUMORAL MALIGANAS LIBRES, MÓVILES,
SIN ADENITIS.
INFLAMATORIAS, MASACOTES.
24.
25. • Completa el examen deldel estado general y
hematológico la estima
enfermo
la presencia de signos inespecíficos.
LESIONES
CUTÁNEAS POR FIEBRE
PESO RASCADO Agranulocitosis,
Leucemia. Linfogranulomatos pancitopenias,
is maligana de leucosis agudas.
Hodgkin
CEFALEAS HEMORRAGIA
DISNEA Anemia, CEREBRAL
Anemias intensas. poliglobulia, Discrasias
leucemia. sanguíneas.
PARESTESIAS
POLIMEURITIS
Anemia perniciosa.
29. VOLEMIA
• Volumen sanguíneo total.
• volemia del adulto normal:
–Hombre:2,89 11/m2; Mujer: 2,44 11/m2.
• RN 500 ml de sangre.
• Volumen varia según circunstancias.
A) Normovolemia: 1 absoluta (normocitemia + normoplasmemia)
sujeto sano; 2 oligocitémica, serosa o hidrémica (anemias
hipocromas); 3, hipercitémica oligoplásmica (poliglobulias de las
alturas).
B) Hipervolemia: 4, normocitémica (plétora absoluta y genuina): 5,
oligocitémica (plétora serosa de las nefrosis e hidremias del
embarazo); 6, policitémica (policitemia genuina de Vaquez y
leucemia mieloide crónica).
C) Hipovolémia: 7, normocitémica (hipotiroideos); 8 oligocitémica
30. •Relación del volumen globular con
HEMATÓCRITO
respecto al plasma.
• Viscosimetría, distinguir
paraproteinemias entre sí.
VISCOSIDAD • Aumento de viscosidad de sangre en
leucemias y poliglobulinas y de plasma
en las paraproteinemias malignas.
VELOCIDAD DE • Determinar la rapidez de caída o
SEDIMENTACIÓ sedimentación de los glóbulos de la
N GLOBULAR sangre hecha incoagulable e introducida
en tubos.
(VSG)
31. • Transporta el oxígeno desde los órganos
HEMOGLOBINA respiratorios hasta los tejidos
• Especifica el tamaño medio de los hematíes.
VOLUMUN • Encima de valor máximo: macrocitosis o
CORPUSCULAR megaloblastosis (anemia perniciosa).
MEDIO (VCM) • Debajo: microcitosis (anemias
mitocondriales)
HEMATÍES • Eritrocitos
33. LEUCOCITOS
• Leucocitosis. La cifra de leucocitos es superior
al tope máximo normal (10.000/µl).
FORMA LEUCOCITARIA NORMAL
NUM ABSOLUTO DE
PORCENTAJE ELEMNTOS
PROMEDIO/µl
NEUTROFILOS NO
SEGMENTADOS 3-5 300
(CAYADO O BANDA)
NEUTROFILOS NO
45 - 62 4000
SEGMETADOS
EOSINOFILOS 1-3 200
LINFOCITOS 25- 35 2100
MONOCITOS 3-8 375
34. • Leucocitosis
Aumento de • Reacción leucemoide (falsa
leucocitos leucemia)
• Leucemia
Descenso de • Leucopenia
leucocitos • Anemias aplásicas y granulocitosis
• Macrocitosis – Anemia perniciosa
Tamaño • Microcitosis – Infecciones graves
Núcleo
•Granulaciones tóxicas –
Protoplasma Infecciones por cocos
35. PLAQUETAS
Aumento del número
• La cifra de plaquetas es superior al tope máximo normal
(350.000/µ). T rombocitosis, hemorragia.
Disminución del número
• La cifra de plaquetas es inferior al tope mínimo normal
(150.000/µ). Trombopenia, hiperesplenismo.
Tamaño superior al normal (grandes).
• Por encima de 5µ. Enfermedad de Waldenstrom.
36. PLAQUETAS
Tamaño muy superior al normal (gigantes).
• Por encima de 7µ Síndrome de Bernard-Soulier.
Tamaño inferior al normal
• Por debajo de 2µ. Síndrome de Wiskott-Aldrich.
Mínima o nula capacidad de aglutinar.
• Con incapacidad de formar trombos. Trombastenia de
Glazman.
39. PLAQUETAS: ALTERACIONES
DE HEMOST ASIA PRIMARIA.
Petequias,
Piel equimosis y
hematomas
Epistaxis y
Mucosa gingivorragias
Menstruales
Poslesión
traumática
40. TrombopeniaINSUFICIENCIA MEDULAR TOTAL O
PARCIAL, ENFERMEDAD RENAL
CENTRAL CRÓNICA, HEMATOSARCOMAS
Y ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
PÚRPURA
TROMBOCITOPÉNICA
INMUNITARIA.
LUPUS DISEMINADO
COAGULACIÓN
PERIFÉRICA INTRAVASCULAR
DISEMINADA
HEMANGIOMA GIGANTE
HIPERESPLENISMO
HIPOTERMIA
41. Trombocitosis
• El aumento de la cifra de plaquetas se
observa postesplenectomía en la púrpura
trombocitopénica inmunitaria, en los
síndromes mieloproliferativos
(frecuentemente, asociada a trastornos
funcionales) y en la trombocitosis
esencial.
42. SISTEMA DE COAGULACIÓN
PRIMERA FASE DE FORMACIÓN DE
LA COAGULACIÓN TROMBOPLASTINA
CONVERSIÓN DE
SISTEMA DE
SEGUNDA FASE LA PROTROMBINA
COAGULACIÓN EN TROMBINA
CONVERSIÓN DEL
TERCERA FASE FIBRINÓGENO EN
FIBRINA
43.
44.
45.
46.
47. Primera fase de la
coagulaciónA o déficit de factor VIII.
Hemofilia
• Hereditario con carácter recesivo ligado al sexo
• Varón.
Hemofilia B o déficit de factor IX
(Christmas).
• Cuadro clínico más benigno.
• Intervención quirúrgica
Hemofilia C o déficit de factor XI (PTA).
• Ambos sexos
• Hemorragias leves.
48. Segunda fase de la
coagulación
• Trastornos congénitos o adquiridos
de protrombina, factor V, factor VII y
factor X
• Cuadro clínico: hemorragia moderada
(postraumatismo), hematuria y
hematoma.
49. Tercera fase de la
coagulación
Afibrinogenemia e hipofibrinogenemia
• Déficit de factor XIII
• Sintomatología hemorrágica, presente hasta 24-36
horas del traumatismo.
Fibrinólisis aguda.
• Solubilizar la fibrina
• Cifra de plaquetas normales, disminución de plasmina y
de los factores V y VIII, Y alargamiento del tiempo de
trombina y de reptilasa.
Síndrome de desfibrinación (coagulación
intravascular diseminada [CID]).
50.
51. VASOS
SANGUÍNEOS
RESISTENCIA
CAPILAR
MÉTODO PRUEBA PRUEBA PRUEBA
PRUEBA PRUEBA
DEL DEL DE S CON
DEL DEL
LAZO O ANGIOT KOCH O TRAUMA
ESFIGM ESFIGM
DE ONÓME DE LA TISMO
OMANÓ OMANÓ
RUMPEL TRO, DE PUNTUR DIRECT
METRO. METRO.
-LEEDE. PARROF A O
52. MORFOLOGÍA Y
TAMAÑO
DE LAS
PLAQUETAS
AGREGACIÓN
PLAQUETAR
PLAQUETAS
RECUENTO DE
PLAQUETAS
ADHESIVIDAD
PLAQUETARIA
53. TIEMPO DE SANGRE EXTRAÍDA
COAGULACIÓN ESTADO GEL
TIEMPO DE PLASMA PROBLEMA
EXPLORACIÓ PROTROMBINA EN COAGULARSE
N DE LA RECALCIFICACIÓN DEL
COAGULACIÓ TIEMPO PLASMA POBRE EN
PARCIAL DE
N TROMBOPLASTI
PLAQUETAS EN
NA PRESENCIA DE UN
SUSTITUTO LIPÍDLCO
TIEMPO DE
COAGULACIÓN DEL
TIEMPO DE
TROMBINA PLASMA POR UNA
DÉBIL CANTIDAD DE
TROMBMA.
FIBRINÓGENO
54.
55. Historia
• 1901: Carl Lanstainerdescubre los grupos
ABO
• 1940: Descubre el Rh positivo y negativo
• 1925:1º trasfusión, México
56. Rh
• El Rh de la sangre es
determinado por un
antígeno que se encuentra
en la superficie de los
hematíes o también
conocidos como glóbulos
rojos
• . Nosotros somos Rh
positivo si el antígeno se
encuentra en nuestra
sangre y Rh negativo si no
lo tenemos.
57. Grupo A
• en la membrana plasmática de los
glóbulos rojos posee aglutinógenos A.
En el plasma, aglutininas anti B (contra
el aglutinógeno B)
58. Grupo B.-
• Con aglutinógenos B en los eritrocitos
y aglutininas anti A (contra el
aglutinógeno A) en el plasma
sanguíneo.
59. Grupo 0.-
• Este grupo carece de aglutinógenos en
la superficie de sus eritrocitos. En el
plasma contiene dos tipos de
aglutininas, las anti A y las anti B
(contra ambos tipos de aglutinógenos).
60. Grupo AB.-
• A diferencia del grupo O, el grupo AB
posee los dos aglutinógenos A y B en
las membranas plasmáticas de los
glóbulos rojos, pero carece de
aglutininas plasmáticas.
61.
62. Compatibilidad
Sanguínea
Una trasfusión incompatible puede provocar
la muerte del los glóbulos, produciendo una
enfermedad grave o la muerte del paciente.
63.
64. GRUPOS SANGUÍNEOS
Grupo A Grupo B Grupo AB Grupo 0
Anti-B
Anti A Anti A- B
Aglutinogenos A Aglutinogenos A-B
Aglutinogenos B Sin aglutinogenos
Recibe de : A Y 0 Recibe de: A, B ,AB Y 0
Recibe de: B y 0 Recibe de 0
Donador : A y AB Donador: solo AB
Donador : B y AB Donador universal
67. Causas
• Madre y el bebé tienen grupos sanguíneos
diferentes.
• Madre produce anticuerpos que atacan los
glóbulos rojos del bebé en desarrollo.
• La forma más común de eritroblastosis fetal
es la incompatibilidad ABO, que puede variar
en su gravedad.
• La forma menos común se denomina
incompatibilidad Rh, que puede causar
anemia muy severa en el bebé.
68. Síntomas
• Anemia
• Edema (hinchazón bajo la superficie de la
piel)
• Hepatomegalia o esplenomegalia
• Hidropesía (líquido a lo largo de los tejidos
corporales, incluso en los espacios que
albergan los pulmones, el corazón y los
órganos abdominales)
• Ictericia del recién nacido
• TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA.
