1. I DISTURBII DISTURBI
DEL COMPORTAMENTO INDEL COMPORTAMENTO IN
ETA’ EVOLUTIVAETA’ EVOLUTIVA
S.C. di NPI – ASL CN 1-S.C. di NPI – ASL CN 1-
Savigliano Fossano SaluzzoSavigliano Fossano Saluzzo
D.ssa Francesca RagazzoD.ssa Francesca Ragazzo
2. ProgrammaProgramma
Cercheremo di capire:
quando possiamo parlare di disturbi del
comportamento
quali sono
cosa li determina
come si manifestano
cosa possiamo fare
4. Definizione “comportamento”Definizione “comportamento”
Comportamento come modo di agire e reagire
di un organismo messo in relazione con altri o
con l’ambiente
ovvero
L’insieme delle manifestazioni esteriori di un
individuo corrispondenti a determinate
situazioni psicologiche (personalità)
5. Definizione di PERSONALITA’Definizione di PERSONALITA’
La personalità è un concetto tipicamente dinamico.
Gli esseri umani affrontano, durante tutto l’arco della
loro vita, alcuni nodi cruciali di passaggio necessari
per evolvere una maturazione psicofisica adeguata al
contesto sociale.
6. Definizione di PERSONALITA’Definizione di PERSONALITA’
La personalità si considera formata da due componenti
fondamentali: il temperamento e il carattere
• TemperamentoTemperamento: insieme delle tendenze innate,
geneticamente determinate, dell’individuo a reagire agli
stimoli ambientali con determinate modalità anziché altre.
• CarattereCarattere: complesso unitario e organizzato di forme di vita
psichica, che dà un'impronta particolare al comportamento
dell'individuo.
Come tale il carattere è una struttura
risultante da una costante interazione tra
individuo e ambiente.
7. TemperamentoTemperamento
• Livelli di attività
• Intensità o grado di energia in una risposta
• Persistenza o capacità di attenzione
• Necessità della presenza di altri
• Qualità dell'umore: irritabilità, facilità a turbarsi o a mostrare
emozioni
• Adattabilità o capacità di adeguarsi ai cambiamenti
• Caratteristiche dei bioritmi: fasi veglia-sonno, alimentazione,
evacuazione
8. CarattereCarattere
Il carattere si riferisce alle differenze degli
individui basate sull’apprendimento e la
relazione tra sé e gli altri.
È ciò che noi facciamo di noi
stessi intenzionalmente.
(Cloninger, 1996)
11. DISTURBODISTURBO
Un disturbo è una “disfunzione dannosadisfunzione dannosa”
(Wakefield 1992)
• é caratterizzato da deficit grave o mancanza di
adattamento (meccanismi funzionali evolutivi)
• produce un danno all’individuo (maggiore
mortalità o morbilità o deterioramento delle
pricipali attività vitali)
• Spesso ha un correlato “neurobiologico”
12. Disturbi del comportamentoDisturbi del comportamento
Difficoltà di controllo e di gestione delle proprie emozioni
Compromessa capacità di conformare il proprio
comportamento alle richieste dell'ambiente
Scarsa capacità di prendere in considerazione il punto di vista
altrui
Bisogno impellente di soddisfazione delle proprie necessità
con pretesa di priorità su tutto e su tutti
Rendimento scolastico al di sotto delle competenze
intellettive
Aggressività,rabbia,oppositività,provocazione,trasgressione
delle norme sociali e morali
13. Diagnosi inDiagnosi in
PsichiatriaPsichiatria
La diagnosi categoriale, anche se utile per la sua
praticità, presenta in psichiatria grossi problemi di
validità.
Quasi sempre i disturbi psicologici si distribuiscono
in un continuum.
I disturbi psicologici sono dimensionali e non
categoriali (possiamo essere più o meno depressi, più
o meno ansiosi..).
Le diagnosi in psichiatria spesso scivolano le une
nelle altre lungo dimensioni psicopatologiche.
16. DISTURBI DEL COMPORTAMENTODISTURBI DEL COMPORTAMENTO
ADHDADHD
DOPDOP
DISTURBODISTURBO
OPPOSITIVO PROVOCATORIOOPPOSITIVO PROVOCATORIO
DCDC
DISTURBODISTURBO
DELLA CONDOTTADELLA CONDOTTA
17. DDAIDDAI
(Disturbo da Deficit dell’Attenzione/Iperattività)(Disturbo da Deficit dell’Attenzione/Iperattività)
==
ADHDADHD
(Attention Deficit Hyperactivity Disorder)(Attention Deficit Hyperactivity Disorder)
18. Di chi parliamo…soggetti che:Di chi parliamo…soggetti che:
• Hanno comportamenti problematici, sono irrequieti
• Hanno disturbi del sonno e/o dell’alimentazione
• Passano da una attività all’altra senza portarla a termine
• Hanno reazioni imprevedibili ai richiami, litigano con i
compagni
• Fanno i “bulli”...quando vogliono qualcosa non riescono
ad aspettare e ...non si arrendono,
• Non ricordano quello che diciamo loro, sono disordinati,
perdono tutto
• Hanno difficoltà scolastiche, fanno errori
• Hanno comportamenti pericolosi
• Sono spesso puniti e diciamo loro ”fai attenzione”
frequentemente
19. Bambini che:
• Corrono instancabili
• Passano da un gioco all’altro
• Perdono i loro giochi
• Lasciano la merenda a metà e non ricordano
dove
• Entrano a forza nei giochi di altri bambini
• Parlano con tutti
20. Tutti i bambini “normali” presentano uno o più
di questi aspetti nell’arco del loro sviluppo e
spesso sono delle qualità che permettono di
apprendere e di crescere
21. E allora…….
Qual ‘ è il confine tra
• “normalità”
• “problematicità”
• “difficoltà”
• “disturbo”
Tra Bambino INDACO (genio) e
Bambino ADHD (“disfunzionale””)?
22. Tutti i bambini possono occasionalmente e in
contesti particolari, presentare questi
comportamenti
Ma
Alcuni bambini li presentano in modo
Pervasivo e Persistente in tutti i contesti e in
tutte le attività :
questo comportamento interferisce in modo
significativo con il loro funzionamento
globale
23. Dubbi ,domande,leggende
• Esiste?
• E’ un’invenzione dei Medici?
• E’ un modo per “sanitarizzare” i bambini vivaci
• E’ un’invenzione per “ridimensionare”i bambini che
non si adeguano al conformismo sociale
• E’ l’ultima scoperta della Società “normalizzante”
• Sono solo ragazzi maleducati,senza regole
• La colpa è dei genitori……
• E’ un interesse delle case farmaceutiche….
24. Un po’Un po’ di storiadi storia
• Still (1900)
bambini con deficit nel controllo morale
bambini con deficit nell’inibizione della volontà
condizione fisica non lesionale, ma anormale
disturbo specifico dello sviluppo
Disordine di Condotta su base costituzionale
Inefficacia delle punizioni
25. Evoluzione del l'etichettaEvoluzione del l'etichetta
diagnosticadiagnostica
Non adesione alle condotte sociali: problema
morale
Disfunzione cerebrale minima/sindrome del
bambino iperattivo
Adhd
Disturbo dello sviluppo dell'autocontrollo (in
futuro..)
27. ADHDADHD
Definizione “provvisoria”,sicuramente in futuro
cambierà, perchè e “riduttiva” e fuorviante
L'attenzione e l'iperattività sono “epifenomeni”
non sempre presenti ed il nucleo
problematico/patologico è molto più
complesso:
Disturbo dell'autocontrollo disturbo della
“percezione” del tempo,incapacità di
attendere
28. Adhd sintomiAdhd sintomi
Difficoltà di mantenere l'attenzione
Facile distraibilità
Difficoltà nel controllo degli impulsi
Eccessiva attività
Difficoltà nel seguire le regole e le direttive
Eccessiva variabilità nelle risposte alle situazioni
30. Tipi di attenzioneTipi di attenzione
• Attenzione sostenuta :sforzo attentivo
prolungato nel tempo
• Attenzione selettiva: capacità di focalizzare
le cose rilevanti ed ignorare i distrattori
• Attenzione divisa: mantenere un impegno
attentivo di egual peso su due cose
• Shift attentivo: spostare l’attenzione da un
compito all’altro con prevalenza alternata
32. Non riescono a portare avanti le attività a lungo
come gli altri
Non riescono a prestare attenzione alle
spiegazioni di argomenti che non interessano
e sono distratti da qualsiasi cosa risulti più
stimolante ed interessante in quel momento
33. Controllo impulsiControllo impulsi
Danno le risposte senza riflettere prima che la
domanda sia completata
Vogliono ciò che vogliono quando lo vogliono
Non sopportano l'attesa
Non riescono a bloccare i pensieri che non sono
collegati al compito che stanno svolgendo..
34. Disturbo della capacità di inibire le reazioni
immediate e utilizzare l'autocontrollo nel
presente e nel futuro
Non si è sviluppata la capacità di spostare
l'attenzione dal qui e ora al futuro
35. Vuole fare quello che gli fa piacere e che gli
interessa al momento, scappa da ciò che non
lo soddisfa,dà grande importanza alla
soddisfazione immediata
Per lui è sempre adesso
36. futurofuturo
Molte delle azioni che noi facciamo sono
pianificate pensando al futuro.
Loro agiscono senza “previsione” perchè vivono
nel presente.
37. Questi bambini non sono in pace con loro stessi
Gradualmente prendono consapevolezza di non
essere quello che vorrebbero essere,di non
avere il controllo che hanno gli altri su quello
che devono fare, di non riuscire ad essere quei
bambini che gli adulti vorrebbero.
Sono incapaci di gestire l'autocontrollo e la
volontà
38. Il disturbo deriva da una scarsa attività di una
zona del cervello che quando è funzionante, ci
fornisce i mezzi migliori di inibizione del
comportamento,di organizzazione,di
autoregolazione, di capacità di previsione.
39. Questa difficoltà causata dalla scarsa attività del
cervello è dannosa ,insidiosa,e disastrosa per
l'impatto che sulle abilità di una persona nel
gestire gli impegni giorno per giorno e questo
determina un indebolimento del modo in cui il
comportamento si dirige versi il futuro della
vita
45. GENEGENE
• Sequenza di DNA codificante (esoni)
• Esistono sequenze non codificanti
• Non tutte le sequenze codificanti si esprimono e
possono coordinare l’espressione genica
• In genere codificano proteine (macromolecole)
• MUTAZIONE:
singolo cambiamento nella sequenza del DNA
62. Ipotesi interpretative (I)
Circuito ganglio-cortico-basale
Incapacità di inibire una risposta
inappropriata,improvvisa, a favore di un’altra
appropriata ma non immediatamente
disponibile
63. Ipotesi interpretative (II)
Circuito talamo-cortico-basale
Il bambino tende a scegliere piccole ricompense
immediate invece che maggiori ma ritardate,
Prevale l’ ”ora” rispetto al “poi”
64. Ipotesi interpretative (III)
• Circuito cortico –cerebellare
Deficit di integrazione motoria-percettivo-
temporale
Non sa definire la giusta sequenza di
movimenti con cui eseguire una certa
azione finalizzata
Non sa valutare la dimensione temporale in
rapporto al compito da svolgere
65. L’ ADHD è unL’ ADHD è un disturbo neuro-disturbo neuro-
comportamentalecomportamentale a:a:
– eziologia complessa
– base neurobiologica
– marcata componente genetica
– colpisce milioni di individui d’ambo i sessi
– persiste durante l’adolescenza e l’età adulta
in una elevata percentuale di casi
– può condizionare impatti negativi su
molteplici aree di funzionamento
66. Disturbo da Deficit dell’Attenzione/IperattivitàDisturbo da Deficit dell’Attenzione/Iperattività
Disturbo evolutivoevolutivo
dell’autocontrolloautocontrollo
di origine neurobiologicaorigine neurobiologica che interferisceinterferisce
con il normale svolgimento delle comuni attività quotidianeattività quotidiane:
andare a scuola, giocare con i coetanei, convivere serenamente
con i genitori e, in generale, inserirsi normalmente nella società
68. Si impara a:Si impara a:
• Mantenere lo sforzo necessario per
raggiungere un obiettivo
• Modulare le risorse attentive necessarie al
controllo della propria azione
• Tenere a bada gli impulsi che allontanano
dall’obiettivo
• Accettare una gratificazione che non
arriva subito
• Stare fermi
69. Difficoltà di autoregolazione (I)Difficoltà di autoregolazione (I)
Comportamento motorio:Comportamento motorio:
• Difficoltà a star seduto,composto ,fermo
• E’ goffo,riesce poco nelle attività motorie
coordinate
• Comportamento motorio avventato o
pericoloso
70. Difficoltà di autoregolazione (II)Difficoltà di autoregolazione (II)
Comportamento con gli altri:Comportamento con gli altri:
• Scarsa abilità collaborativa
• Non rispetto delle regole nei giochi e nelle
consegne
• Interpretazioni negativa di interazione neutre
o positive
71. Difficoltà di autoregolazione (III)Difficoltà di autoregolazione (III)
Pianificazione e soluzione dei problemi:Pianificazione e soluzione dei problemi:
• difficoltà a individuare un percorso solutivo,a
cambiarlo ad attuarlo
• non riconoscono il materiale utile allo scopo
72. Difficoltà di Autoregolazione (IV)Difficoltà di Autoregolazione (IV)
Organizzazione e controllo dei processi cognitivi:Organizzazione e controllo dei processi cognitivi:
• problemi nel controllo della memoria di lavoro
• difficoltà nel metodo di studio
• scarso uso di strategie
73. Difficoltà di autoregolazione (V)Difficoltà di autoregolazione (V)
Concentrazione ed attenzione sostenutaConcentrazione ed attenzione sostenuta
• difficoltà nella selezione delle informazioni
rilevanti di un testo,nel rispetto delle
consegne,nel mantenimento prolungato
dell’attenzione,nel completamento del
lavoro
74. Difficoltà di autoregolazione (VI)Difficoltà di autoregolazione (VI)
Motivazione e fiducia nello sforzo eMotivazione e fiducia nello sforzo e
nell’impegno:nell’impegno:
• Scarso impegno
• Poca motivazione a scuola
• Non sa allocare le energie necessarie
75. Difficoltà di autoregolazione (VII)Difficoltà di autoregolazione (VII)
ImpulsivitàImpulsività
• Precipitoso
• Fatica ad aspettare per parlare
• Non pianifica prima di parlare o scrivere
• Disordinato nell’esposizione e nel foglio
76. Difficoltà di autoregolazione (VIII)Difficoltà di autoregolazione (VIII)
Gestione delle emozioni:Gestione delle emozioni:
• Scoppi di rabbia
• Fatica a tollerare il “no” e l’attesa
• Fatica a tollerare i richiami
77. Difficoltà di autoregolazione (IX)Difficoltà di autoregolazione (IX)
Autostima:Autostima:
• Autostima poco modulata
• Senso di sé come cattivo bambino/studente
• Ruolo di bullo come gratificante
78. Comportamento
governato da
regole
Di norma il nostro comportamento è controllato
da direttive ed istruzioni e non da quello che
accade intorno a noi.
Loro agiscono”senza compito” guidati dagli
eventi..mancanza di autoistruzioni
79. Adhd e famigliaAdhd e famiglia
Non è l'ambiente familiare cattivo a
determinare l'adhd, ma i geni che genitori e
figli hanno in comune
Non è provato che solo una causa
“sociale”(carenze di cure,ambiente
stressante,genitori inadeguati..) possa
determinare l'adhd
80. Eziologia DDAIEziologia DDAI
COMPONENTE INNATACOMPONENTE INNATA
• Genetica
• Neuroanatomia
• Neurochimica
• Neurofisiologia
• Neuropsicologia
COMPONENTE APPRESACOMPONENTE APPRESA
• No regole o routine domestiche
• Ambiente caotico
• Atteggiamento frettoloso e
impulsivo
• Mancato insegnamento del saper
aspettare
• Esperienze negative per aver
atteso
• Gratificazione della frettolosità
“come per altri disturbi è presumibile che i fattori genetici determinino la
predisposizione per il disturbo, mentre l’attivazione di tale predisposizione sia
modulata anche da fattori ambientali”
I FATTORI AMBIENTALI INFLUENZANO L’ESPRESSIONE E L’ESPRESSIVITA’ DELI FATTORI AMBIENTALI INFLUENZANO L’ESPRESSIONE E L’ESPRESSIVITA’ DEL
DISTURBO!!DISTURBO!!
81. – I geni associati alle manifestazioni di ADHD comprendono
• Geni per il trasportatore e per il recettore di dopamina
• Gene per il trasportatore di serotonina
– Molti bambini con polimorfismo del gene non sono affetti
da ADHD e molti bambini con ADHD non presentano
nessuno dei polimorfismi conosciuti
Eziologia
genetica molecolare
82. •Alcune aree del SNC presentano dimensioni inferiori alla media:
– Encefalo (∼4%): lobo frontale destro (∼8%)
– Gangli della base (∼6%) Normalizzazione (∼18 anni)
– Cervelletto (12%) Più evidente (∼18 anni)
•Le differenze in volume:
– Si manifestano presto (∼ 6 anni)
– Sono correlate alla gravità dell’ADHD
– Non sono influenzate dal trattamento farmacologico
– Non sono influenzate dalle comorbidità
Eziologia
neuroanatomia
83. Riduzione di metabolismo / flusso ematico in
• Lobo frontale
• Corteccia parietale
• Striato
• Cervelletto
Aumento di flusso ematico / attività elettrica in
• Corteccia sensomotoria
Attivazione di altre reti neuronali
Deficit nella focalizzazione neuronale
Eziologia
Neurofisiologia
84. –Esposizione intrauterina ad alcool o
nicotina
–Nascita pretermine e basso peso alla
nascita
Eziologia
fattori biologici acquisiti
85. eziologia
L'area orbitofrontale e le sue connessioni con il
caudato e il cervelletto ci aiutano a tenere a
freno il comportamento, mantenere
l'attenzione, inibire le risposte, gestire le
emozioni e la motivazione, utilizzare il
linguaggio interiore per le autoistruzioni
Network DOPAMIN ERGICO
86. Lobi frontali
Programmazione ed esecuzione dei comportamenti
complessi
Sono collegati con le aree che regolano le emozioni e
la motivazione
Controllano
• Attenzione sostenuta
• Memoria a breve termine
• Pianificazione
• Correzione degli errori
87.
88. Funzioni esecutive
Abilità che ci consentono di coordinare le
funzioni cognitive,assicurando flessibilità di
comportamento, distribuzione di risorse
attentive e pianificazione delle azioni
necessarie a raggiungere uno scopo
89. Funzioni esecutive
Funzioni cognitive superiori deputate
all’esecuzione di qualsiasi compito cognitivo e
motorio attraverso una sequenza cognitiva:
• Inibizione stimoli e risposte non funzionali
• Capacità di automonitoraggio,di valutare e di
correggersi
• Programmazione di processi decisionali
91. • Queste competenze sono controllate dalle
regioni anteriori del cervello( lobi frontali e
nuclei della base)
• Esiste un processo di “apprendimento”che
sembra far maturare queste zone che sono
geneticamente predisposte per svolgere
queste funzioni
Funzioni esecutive
92. In conclusione:In conclusione:
“Evidenze genetiche e neuro-radiologiche :
disturbo neurobiologico
che coinvolge circuiti cerebrali
che collegano la corteccia prefrontale, i nuclei
della base, il sistema mesolimbico, il
cervelletto
e che si manifesta come alterazionealterazione
dell’elaborazione delle risposte agli stimolidell’elaborazione delle risposte agli stimoli
ambientaliambientali”
93.
94.
95.
96.
97. ereditarietà
La caratteristica dell'inibizione
comportamentale o dell'autocontrollo
rappresenta un continuum di una capacità
umana e differiamo in quello che ereditiamo
di essa così come differiamo in quel che
ereditiamo di peso,altezza, ecc.
Alcuni geni sono stati individuati:
(Novelty seeking :D4RD)
99. Durata i sintomi devono durare da
almeno 6 mesi
Età dell’esordio alcuni sintomi devono essere
comparsi prima dei 6-7 anni di
età
Deficit funzionali i sintomi devono causare una
significativa compromissione
(sociale, scolastica, lavorativa)
Diagnosi (I)Diagnosi (I)
100. Pervasività il conseguente deficit funzionale
deve essere presente in diversi
contesti, almeno due (es. scuola,
lavoro, casa)
Discrepanza i sintomi sono più intensi rispetto
a quanto atteso in bambini della
stessa età o QI
Esclusione i sintomi non devono essere
attribuibili esclusivamente ad altri
disturbi mentali
Diagnosi (II)Diagnosi (II)
102. Vivacità fisiologica
Problemi situazionali, ambientali, famigliari.
Inadeguato supporto scolastico (lieve ritardo o,
viceversa, particolare vivacità intellettiva per
programmi scolastici standard)
Alterato supporto ambientale, sociale, familiare
(ambiente caotico, relazioni intrafamiliari
disturbate, abbandono, abuso)
Diagnosi DifferenzialeDiagnosi Differenziale
103. • In situazioni non strutturate
• Durante attività ripetitive
• In situazioni noiose
• In presenza di molte
distrazioni
• Con sorveglianza minima
• Quando si richiede attenzione
sostenuta o sforzo mentale
• Durante attività al proprio
ritmo
• In situazioni altamente
strutturate
• In situazioni nuove
• Quando il paziente è
impegnato in attività
interessanti
• Quando il paziente viene
seguito individualmente
• In un contesto controllato e
sorvegliat
• Quando vengono elargite
frequenti ricompense
L’ADHD peggioraL’ADHD può non evidenziarsi
Osservazione comportamentaleOsservazione comportamentale
104. ADHDADHD
Va differenziato ma può associarsi a:
• Disturbo specifico di apprendimento
• Disturbo oppositivo-provocatorio
• Disturbo d’ansia
• Disturbo della condotta
• Sintomatologia ticcosa
• Disturbo dell’umore
106. Equivoci frequenti in relazione all’ADHDEquivoci frequenti in relazione all’ADHD
• Il bambino ADHD non riesce a prestare
attenzione a nulla.
• Il bambino ADHD è sempre distratto e
iperattivo.
• Un bambino ADHD è dispettoso e si oppone
sempre a quanto gli viene proposto.
• I bambini ADHD sono maleducati.
• L’ADHD scompare con l’età.
107. DECORSO DEL DISTURBODECORSO DEL DISTURBO
Psicopatologia dello sviluppoPsicopatologia dello sviluppo
NEONATI/ BAMBINI 1-3 anni
Variazioni temperamentali, disturbi
della regolazione e limitato
adattamento sociale in associazione
con l'interazione genitore/bambino
Possibile predittore del DDAI
108. DECORSO DEL DISTURBODECORSO DEL DISTURBO
Psicopatologia dello sviluppoPsicopatologia dello sviluppo
BAMBINI IN ETÀ PRESCOLARE
(3-6 anni)
– Ridotta intensità e durata del gioco
– Irrequietezza motoria
– Problemi associati ed implicazioni
• Disturbi dello sviluppo
• Oppositività-provocatorietà
• Problemi di adattamento sociale
• Aggressività
109. ADHD IN ETÀ PRESCOLARE (3-6 anni)ADHD IN ETÀ PRESCOLARE (3-6 anni)
Sintomi e problemi da comorbiditàSintomi e problemi da comorbidità
• Bambini difficili da gestire
• Crisi di collera
• Disturbo oppositivo-provocatorio (DOP)
• Disturbi specifici dello sviluppo
• linguistico
• motorio
• Disturbi dell’attaccamento
• Genitori esausti
• Ritardata acquisizione dei prerequisiti scolastici
110. DDAI IN ETÀ PRESCOLARE (3-6 anni)DDAI IN ETÀ PRESCOLARE (3-6 anni)
Problemi specifici nella diagnosi/diagnosiProblemi specifici nella diagnosi/diagnosi
differenzialedifferenziale
• La diagnosi è più difficile poiché
• alcuni criteri diagnostici sono meno applicabili
• la richiesta di compiti attentivi è inferiore in età
prescolare
• i sintomi possono essere mascherati da un
comportamento oppositivo o da problemi di
interazione genitori-bambino
• È particolarmente utile l’osservazione
comportamentale
111. DECORSO DEL DISTURBODECORSO DEL DISTURBO
Psicopatologia dello sviluppoPsicopatologia dello sviluppo
BAMBINI DI SCUOLA ELEMENTARE
(6-12 anni)
– Distraibilità
– Irrequietezza
– Comportamento impulsivo e dirompente
– Problemi associati ed implicazioni
•Disturbi specifici di apprendimento
•Comportamento aggressivo
•Bassa autostima
•Ripetizione di classi
•Rifiuto da parte dei compagni/coetanei
•Rapporti familiari difficili
112. DECORSO DEL DISTURBODECORSO DEL DISTURBO
Psicopatologia dello sviluppoPsicopatologia dello sviluppo
ADOLESCENTI (13-17 anni)
– Difficoltà nella pianificazione e organizzazione
– Inattenzione persistente
– Riduzione dell'irrequietezza motoria
– Problemi associati
•Comportamento aggressivo, antisociale e
delinquenziale
•Abuso di alcool e droghe
•Problemi emotivi
113. ADHD IN ADOLESCENZAADHD IN ADOLESCENZA
Modifica dei sintomi e dei problemi daModifica dei sintomi e dei problemi da
comorbiditàcomorbidità
Maggiore gravità di sintomi/problemi da
comorbidità
Comportamento antisociale
• Specialmente in DDAI+DOP/ DC
Conflitti genitori-adolescente
Impatto di sintomi depressivi
Problemi comportamentali e di apprendimento a
scuola
Condotte pericolose / ricerca di sensazioni
114. DDAI IN ADOLESCENZADDAI IN ADOLESCENZA
Problemi specifici nella diagnosi/Problemi specifici nella diagnosi/
diagnosi differenzialediagnosi differenziale
Sintomi principali più difficili da diagnosticare (soprattutto
quando il problema principale è l’inattenzione)
Alcuni criteri diagnostici sono meno applicabili
I sintomi DDAI possono essere mascherati da disturbi
della condotta, disturbo borderline della personalità,
disturbi affettivi, disturbo da uso di sostanze
Sintomi aggiuntivi da comorbidità
I resoconti di genitori/insegnanti sono meno
attendibili/validi
115. DECORSO DEL DISTURBODECORSO DEL DISTURBO
Psicopatologia dello sviluppoPsicopatologia dello sviluppo
ADULTI (18 anni o più)
– Sintomi residui
– Problemi associati:
•Altri disturbi mentali
•Comportamento antisociale/ delinquenza
•Scarso successo nella carriera scolastica e
professionale
116. Comportamento
antisociale
Allontanamento
dalla scuola
Abuso di
sostanze
stupefacenti
Disturbo di
condotta
Demotivazione
Difficoltà di
apprendimento
Disturbo
oppositivo
Disturbo
dell'umore
Comportamento
provocatorio
Bassa
autostima
Scarse attitudini
sociali
Problemi di
apprendimento
Comportamento
distruttivo
Disturbate
relazioni familiari
Solo
DDAI
EtàEtà
DECORSO DEL DISTURBODECORSO DEL DISTURBO
Crescenti complicazioniCrescenti complicazioni
117. Sintomi nucleari
Inattenzione
Iperattività
Impulsività
Sintomi nucleari
Inattenzione
Iperattività
Impulsività
Comorbidità psichiatriche
Disturbi dirompenti del
comportamento (disturbo
della condotta e disturbo
oppositivo-provocatorio)
Disturbi di ansia e
dell’umore
Comorbidità psichiatriche
Disturbi dirompenti del
comportamento (disturbo
della condotta e disturbo
oppositivo-provocatorio)
Disturbi di ansia e
dell’umore
Portano a+
Deficit funzionali
Sé
Bassa autostima
Incidenti e danni fisici
Fumo / abuso di sostanze
Delinquenza
Scuola/ lavoro
Difficoltà accademiche/
risultati insoddisfacenti
Difficoltà lavorative
Casa
Stress familiare
Difficoltà come genitori
Società
Scarse relazioni interpersonali
Deficit di socializzazione
Difficoltà relazionali
Deficit funzionali
Sé
Bassa autostima
Incidenti e danni fisici
Fumo / abuso di sostanze
Delinquenza
Scuola/ lavoro
Difficoltà accademiche/
risultati insoddisfacenti
Difficoltà lavorative
Casa
Stress familiare
Difficoltà come genitori
Società
Scarse relazioni interpersonali
Deficit di socializzazione
Difficoltà relazionali
DECORSO DEL DISTURBODECORSO DEL DISTURBO
Deficit psicosocialiDeficit psicosociali
118. IMPLICAZIONIIMPLICAZIONI
• L’ADHD è
– Frequente
– Interferisce con la vita quotidiana
– E’ un peso per l’individuo, la famiglia e la
società
– E’ spesso complicato da ulteriori problemi
È importante riconoscere e trattare precocemente
il DDAI
119. Aree di interventoAree di intervento
inattenzione
impulsività
iperattività
Disturbi
associati
Deficit
funzionali
famiglia
scuola
coetanei
120. Interventi orientati al bambino
• Famiglia : gestione della relazione e del
comportamento
• Insegnanti: gestione della classe, del
comportamento,dell’apprendimento
• Psicologi/Riabilitatori: training sulle capacità
attentive,sull’impulsività,autoconsapevolezza ,
autostima
• Medici :terapia farmacologica
121. Interventi orientati ai care giver
• Parent training ( individuale o di
gruppo)
• Teacher training
123. Scopi e obiettivi del trattamentoScopi e obiettivi del trattamento
psicoeducativo/abilitativopsicoeducativo/abilitativo
– Ridurre i sintomi ADHD
– Ridurre i sintomi in comorbidità
– Ridurre il rischio di ulteriori complicazioni
– Favorire più consapevolezza nel paziente e
nell’ambiente rispetto al disturbo
– Adattare l’ambiente ai bisogni del paziente
– Migliorare le capacità di adattamento tra paziente e
contesto (genitori,insegnanti,coetanei)
124. La decisione di usare i farmaci si basa su:
Severità dei sintomi
Risultati negativi nei precedenti interventi
terapeutici psico-educativi
Eventuale presenza di una comorbilità
Terapia farmacologica
Quando ?
125. • Interventi sul comportamento a scuola
– Efficacia a breve termine dimostrata
• Parent training
– Efficacia a breve termine dimostrata
– Scarsa efficacia a lungo termine, specie in bambini
con disturbo oppositivo-provocatorio
• Psicoterapia con il paziente
– se di tipo comportamentale : Efficacia a medio
termine
• Farmacoterapia
– Efficacia a breve termine dimostrata
– Efficacia a lungo termine documentata solo fino a
2 anni
Efficacia degli interventi
128. La maggior parte degli effetti
collaterali sono transitori
NORADRENERGICI
Diminuzione dell’appetito
Vertigini
Dermatiti
Dispepsia
STIMOLANTI
Cefalea
Mal di stomaco
Diminuzione dell’appetito
Insonnia
Capogiri
Farmacoterapia
effetti collaterali più frequenti
129. Perchè trattare con i farmaci?
Gli stimolanti e lo Strattera sono i trattamenti
più efficaci disponibili per l'ADHD
La loro sicurezza è ben consolidata
Miglioramenti nel 70% dei casi,
normalizzandone il 50%
Facilità di somministrazione
Si possono utilizzare a lungo termine
Utili dove non ci sono caregivers
130. Prescrizione farmacologica
regolamentazione (I)
• 8 Marzo 2007 - Agenzia Italiana del Farmaco –
autorizzazione all’immissione in commercio di
Metilfenidato Cloridrato (Ritalin) e Atomoxetina
(Strattera)
• 19 Aprile 2007 – regolamentazione
dell’immissione in commercio: Determinazione
A.I.C./N n. 876 per “Ritalin” (cpr 10 mg) ;
Determinazione n. 437/2007 per “Strattera” (cps
5-10-18-25-40-60 mg)
131. • Indicazioni terapeutiche: trattamento del disturbo da
Deficit dell’Attenzione con Iperattività (DDAI) nei
bambini a partire dai 6 anni di età e negli adolescenti,
come parte di un programma di trattamento
multimodale
• Condizioni e modalità di impiego: diagnosi e piano
terapeutico dei Centri Specialistici individuati dalle
Regioni; inserimento nel PHT Prontuario della
distribuzione diretta
• Monitoraggio accuratezza diagnostica e appropriatezza
d’impiego: istituzione di un Registro Nazionale ADHD
presso l’ ISS
Prescrizione farmacologica
regolamentazione (II)
132. Registro Nazionale ADHD
OBIETTIVI
• Monitorare la terapia farmacologica
• Verificare sicurezza e appropriatezza
terapeutica,
• Controllare gli effetti a medio e lungo termine
• Raccogliere dati epidemiologici
133. DISTURBI DEL COMPORTAMENTODISTURBI DEL COMPORTAMENTO
ADHDADHD
DOPDOP
DISTURBODISTURBO
OPPOSITIVO PROVOCATORIOOPPOSITIVO PROVOCATORIO
DCDC
DISTURBODISTURBO
DELLA CONDOTTADELLA CONDOTTA
135. Disturbo oppositvo-provocatorio
• Comportamento ricorrente negativista,
ostile,di sfida senza gravi violazioni delle
norme sociali
• Due aspetti prevalenti:
collericità
tendenza a infastidire e irritare
deliberatamente gli altri
136. D.O.P.
Sintomi principali :
Va in collera
Litiga con gli altri
Sfida attivamente
Si rifiuta di rispettare le regole
Accusa gli altri dei propri errori
Suscettibile
Arrabbiato e rancoroso
Dispettoso e vendicativo
137. D.O.P.
• Tutti i bambini possono attraversare periodi
“oppositivi”
• Circa il 5% presentano una franca patologia
• L’evoluzione dipende dalla gravità del
disturbo e dalle caratteristiche dell’ambeinte
di sviluppo ,dalle esperienze di vita
138. Disturbo della condotta
Modalità continue di violazione
dei diritti fondamentali degli
altri,delle norme,e delle regole
morali e sociali
139. Quattro categorie di violazioni
• Condotta aggressiva che reca danno a
persone,animali o cose
• Azioni che recano danno alla proprietà altrui
• Frode o furto
• Gravi e persistenti violazioni delle regole
140. Attenzione!
non va confuso il comportamento antisociale
dei ragazzi ( circa il 40% ne presentano
qualche aspetto) con il DC che è presente in
circa il 10%% della popolazione sotto i 18 anni.
141. cause
• Fattori biologici
• Fattori parentali
• Fattori socioculturali
• Fattori emotivi e relazionali
Eziologia multifattoriale “complessa”
Scopo:
Indicare l’evidenza molecolare dell’associazione genetica con l’ADHD
NOTE DEL RELATORE
È in rapido sviluppo la ricerca mirata all’identificazione delle variazioni genetiche (polimorfismo dei geni) che influenzano i complessi fenotipi umani quali l’ADHD. Diverse codifiche dei geni relativi alle molecole con un ruolo importante nella neurotrasmissione mostrano variazioni allelomorfe (polimorfismo). Alleli specifici sono stati associati al fenotipo ADHD.
D’altra parte, ciascun gene influisce solo in piccola proporzione (una bassa percentuale) sulla varianza dei tratti e l’ADHD è più probabilmente un disturbo poligenico con eterogeneità genetica. In altre parole, la possibilità dell’insorgenza dell’ADHD dipende probabilmente da più geni e, presumibilmente, esistono diverse e numerose combinazioni di geni.
Situazione al luglio 2003:
Riscontrato regolarmente in numerosi studi:DAT1 10-allele (gene per il trasportatore di dopamina)
Riscontrato in alcuni studi, ma assente in altri:DRD4 7-allele (gene per il recettore di dopamina D4)
Riscontrato in uno o due studi:DRD2 A1- e DRD2 A2-allele (gene per il recettore di dopamina D2)cdcxTDO2 (gene triptofano 2,3-diossigenasi)HTR2A (gene serotonina idrossitriptofano)ADRA2A e ADRA2C (gene A2 adrenergico e recettore 2C)Gene per il recettore androgeno e gene per il recettore GABA-A
Riscontrato in uno studio, assente in un altro:DBH B1-allele (gene dopamina beta-idrossilasi)DRD5 148bp-allele (gene recettore di dopamina D5)MAO A (gene monoamina ossidasi A) e COMT (gene catecolometiltransferasi)
Nessuna associazione riscontrata:DRD3 (gene recettore di dopamina D3), DDC (gene DOPA-decarbossilasi), NET (gene trasportatore di noradrelina), CHRNA4 (gene recettore alfa4 nicotinico acetilcolina).
Bibliografia:
Vedi pubblicazioni.
Scopo:
Presentare le anomalie neuroanatomiche associate all’ADHD (secondo l’età)
NOTE DEL RELATORE
La risonanza magnetica (MRI) ha rivelato differenze morfologiche tra i bambini affetti da ADHD e i bambini normali lungo l’asse fronto-striatale-cerebellare. Si è visto anche che queste anomalie iniziali si modificano nel tempo (nel corso di un normale sviluppo).
Bibliografia:
Castellanos FX, Giedd JN, Berquin PC et al (2001). Quantitative brain magnetic resonance imaging in girls with attention-deficit/ hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry; 58(3): 289-95.
Castellanos FX, Lee PP, Sharp W et al (2002). Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with attention-deficit/ hyperactivity disorder. JAMA; 288: 1740-8.
COLLEGATO a: M1, L2, Eziologia, Neuroanatomia - 4 diapositive che riassumono la ricerca del 2002 di Castellanos et al
Scopo:
Informare sulla complessa neurodinamica dell’ADHD
NOTE DEL RELATORE
I pazienti con ADHD devono organizzare l’attività cerebrale in modo diverso, poiché il loro status neurodinamico di base mostra un parziale deficit e una parziale iperattività. Ciò rende problematica l’autoregolazione della focalizzazione neuronale e, di conseguenza, il comportamento finalizzato.
Differenze qualitative nella organizzazione del funzinamento neurale.
Bibliografia:
Banaschewski T, Brandeis D, Heinrich H et al (2003). Questioning inhibitory contact as the specific deficit of ADHD – evidence from brain electrical activity. J Neurotransmission. In corso di stampa.
COLLEGATO a: M1, L2, Eziologia, Neurofisiologia – 4 diapositive: flusso ematico, potenziali correlati a eventi visuali, PET scan e P300 auditivo
Scopo:
Si può acquisire e/o modulare l’ADHD tramite certi fattori biologici
NOTE DEL RELATORE
C’è una forte correlazione tra lo stile di vita materno durante la gravidanza e il rischio di ADHD. L’esposizione alla nicotina è l’aspetto più evidente, ma anche l’esposizione intrauterina all’alcool sembra mostrare una relazione dose-risposta. L’ADHD è la caratteristica psicopatologica predominante riscontrata in bambini affetti da sindrome fetale da alcool (anche se questi bambini mostrano un’ampia gamma di psicopatologie) ed anche i bambini che soffrono di effetti fetali dell’alcool (una variante minore della sindrome con caratteristiche dismorfiche meno gravi) sono affetti da deficit dell’attenzione di lunga durata. L’esposizione prenatale alla nicotina non porta alla sindrome dismorfica ma comporta un peso alla nascita inferiore. Le allergie alimentari riguardano una piccola minoranza dei bambini affetti da ADHD e hanno portato allo sviluppo della dieta cosiddetta “oligogenica”. Comunque, tutto ciò è molto complicato, difficile da implementare e riferibile solo a pochi casi selezionati.
I fattori di rischio prenatali e perinatali, soprattutto la nascita prematura e il basso peso alla nascita, sono correlati all’ADHD, ma tale associazione non è di tipo esclusivo.
È comunque difficile determinare il contributo di ciascun fattore biologico nel caso individuale.
Bibliografia:
Barkley RA (1998). Attention Deficit Hyperactivity Disorder. New York: Guilford Press.
Egger J, Carter CM, Graham PJ et al (1985). Controlled trial of oligoantigenic treatment in the hyperkinetic syndrome. Lancet; 1: 540-5.
Linnet KM, Dalsgaard S, Obel C et al (2003). Maternal lifestyle factors in pregnancy risk of attention deficit hyperactivity disorder and associated behaviors: review of the current evidence. Am J Psychiatry; 160(6): 1028-40.
Steinhausen HC & Spohr HL (1998). Long-term outcome of children with fetal alcohol syndrome: psychopathology, behavior, and intelligence. Alcohol Clin Exp Res; 22(2): 334-38.
COLLEGATO a: M2, Esame fisico, Sindrome fetale da alcool
Scopo:
Illustrare il disturbo nel sistema attentivo esecutivo del cervello associato all’ADHD
NOTE DEL RELATORE
L’ADHD presenta una varietà di deficit del sistema esecutivo.
Il processo inibitorio è più lento.
La tipologia base del responso dei bambini con ADHD nella maggior parte dei test è di linguaggio notevolmente variabile, lentezza generale ed inaccuratezza, il che può indicare una situazione di sforzo/attivazione non ottimale collegata a un deficit di autoregolazione.
Bibliografia:
Kuntsi J, Oosterlaan J & Stevenson J (2001). Psychological mechanisms in hyperactivity: I. Response inhibition deficit, working memory impairment, delay aversion, or something else? J Child Psychol Psychiatry; 42(2): 199-210.
Kuntsi J & Stevenson J (2001). Psychological mechanisms in hyperactivity: II. The role of genetic factors. J Child Psychol Psychiatry; 42(2): 211-9.
Oosterlaan J, Logan GD & Sergeant JA (1998). Response inhibition in ADHD, CD, comorbid ADHD+CD, anxious and control children: a meta-analysis of studies with the stop task (meta-analysis). J Child Psychol Psychiatry; 39: 411-26.
Sergeant JA, Geurts H & Oosterlaan J (2002). How specific is a deficit of executive functioning for attention-deficit/ hyperactivity disorder? Behav Brain Res; 130(1-2): 3-28.
Scopo:
Iniziare l’elenco degli ulteriori criteri diagnostici per l’ADHD
NOTE DEL RELATORE
Questa diapositiva inizia l'elenco degli ulteriori criteri diagnostici richiesti da ICD-10 e DSM-IV. Con piccole differenze, entrambe le classificazioni richiedono:
durata di almeno 6 mesi
esordio "non oltre i 7 anni" (ICD-10) o "prima dei 7 anni" (DSM-IV)
Penetrazione / pervasività dei sintomi – cioè, "un certo deficit in due o più contesti" (DSM-IV) o "i criteri devono essere soddisfatti in più di un singolo contesto" (ICD-10, il più restrittivo dei due)
Segue ...
Scopo:
Continuare l'elenco degli ulteriori criteri diagnostici dell'ADHD
NOTE DEL RELATORE
Questa diapositiva continua l'elenco degli ulteriori criteri diagnostici richiesti da ICD-10 e DSM-IV. Con piccole differenze, entrambe le classificazioni richiedono:
un grado di deficit funzionale o (in ICD-10) "sofferenza o deficit funzionale clinicamente significativi"
esclusione: "disturbo pervasivo dello sviluppo, schizofrenia, o altri disturbi psicotici non meglio spiegati da un altro disturbo mentale (disturbo dell'umore, di ansia, dissociativo, della personalità)" (DSM-IV) o "non soddisfa i criteri del disturbo pervasivo dello sviluppo, di un episodio maniaco o depressivo, del disturbo d'ansia" (ICD-10).
NB: l’enunciazione DSM-IV "non meglio spiegati da un altro disturbo mentale" può risultare più appropriata di quella dell'ICD-10 "non soddisfa i criteri del", se non altro in relazione al disturbo dell'umore e di ansia, basandosi sul fatto che molti studi (per es. MTA) mostrano la coesistenza di ADHD e depressione/ansietà.
Bibliografia:
American Psychiatric Association (1994), Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4ª edizione (DSM-IV). Washington, DC: APA.
World Health Organization (1994). The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural disorders. Research Diagnostic Criteria. Geneva: WHO.
Scopo:
Integrare le informazioni fornite nella precedente diapositiva
COLLEGATO a: M2, Sintomi cardine, Problemi diagnostici – bias dovuti all’interpretazione
New slide on comorbidity; US slide 28
Educational intent: to illustrate overlap of comorbidities (from MTA study)
The study is important for primary care providers because it is the largest clinical ADHD study, it meets with the full criteria for study quality, it includes a community comparison group, and the design of the study parallels the office practice situation.
However, since the study did not include some major comorbidities, the findings may not be generalizable to the community or population at large, especially relating to comorbidities.
The study showed that many ADHD children have multiple comorbid conditions. Interestingly, in this group, there was no case of ADHD comorbid with conduct disorder and ODD.
The Diagnostic Interview Schedule for Children determined the presence of other psychiatric conditions.
33.5% of the children (38.7% including simple phobia) had a comorbid anxiety disorder.
14.3% had coexisting conduct disorder.
39.9% of ADHD children had oppositional defiant disorder.
3.8% had affective disorder.
10.9% of children had a tic disorder.
In 31.8% of children a comorbid condition was not identified.
References:
The MTA Cooperative Group. A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder. The MTA Cooperative Group. Multimodal Treatment Study of Children with ADHD. Arch Gen Psychiatry 1999;56:1073-1086.
Scopo:
Descrivere la psicopatologia dell'ADHD in bambini da 1 a 3 anni
Bibliografia:
Barkley RA (1998). Attention Deficit Hyperactivity Disorder, 2ª edizione, capitolo 6, pagg.186-207. New York: Guilford.
Olson S (2002). Developmental perspectives. In: S Sandberg (Ed), Hyperactivity and Attention Disorder of Childhood. Cambridge: Cambridge University Press.
Scopo:
Descrivere la psicopatologia dell'ADHD nei bambini in età prescolare
Bibliografia:
Barkley RA (1998). Attention Deficit Hyperactivity Disorder, 2ª edizione, capitolo 6, pagg.186-207. New York: Guilford.
Olson S (2002). Developmental perspectives. In: S Sandberg (Ed), Hyperactivity and Attention Disorder of Childhood. Cambridge: Cambridge University Press.
Scopo:
NOTE DEL RELATORE
Scopo:
NOTE DEL RELATORE
Scopo:
Descrivere la psicopatologia dell'ADHD nei bambini delle scuole elementari
Bibliografia:
Barkley RA (1998). Attention Deficit Hyperactivity Disorder, 2ª edizione, capitolo 6, pagg.186-207. New York: Guilford.
Olson S (2002). Developmental perspectives. In: S Sandberg (Ed), Hyperactivity and Attention Disorder of Childhood. Cambridge: Cambridge University Press.
Scopo:
Descrivere la psicopatologia dell'ADHD negli adolescenti
Bibliografia:
Barkley RA (1998). Attention Deficit Hyperactivity Disorder, 2ª edizione, capitolo 6, pagg.186-207. New York: Guilford.
Olson S (2002). Developmental perspectives. In: S Sandberg (Ed), Hyperactivity and Attention Disorder of Childhood. Cambridge: Cambridge University Press.
Scopo:
NOTE DEL RELATORE
Scopo:
NOTE DEL RELATORE
A.L. Robin (1998) ha pubblicato un dettagliata monografia su diagnosi e terapia dell’ADHD negli adolescenti.
Gli elementi del trattamento multimodale sono stati tratti dalla sua monografia e sono descritti in dettaglio nel libro.
Bibliografia:
Robin, A.L. (1998) ADHD in adolescents. New York: Guilford.
Scopo:
Descrivere la psicopatologia dell'ADHD negli adulti
Bibliografia:
Barkley RA (1998). Attention Deficit Hyperactivity Disorder, 2ª edizione, capitolo 6, pagg.186-207. New York: Guilford.
Olson S (2002). Developmental perspectives. In: S Sandberg (Ed), Hyperactivity and Attention Disorder of Childhood. Cambridge: Cambridge University Press.
Scopo:
Illustrare che le complicazioni associate aumentano con l'età del paziente
NOTE DEL RELATORE
L'ADHD non curato può contribuire all'insorgere di problemi che dureranno per tutta la vita, sia nel contesto sociale che accademico. Nei bambini questi problemi coincidono con il grado di sviluppo.
I bambini affetti da ADHD – costantemente sollecitati da genitori ed insegnanti a "stare seduti" o "stare zitti" – finiscono con lo sviluppare una concezione negativa di se stessi (bassa autostima).
All'età di 10 anni, questi bambini saranno indietro – rispetto ai loro coetanei – in termini di sviluppo delle attitudini sociali e accademiche.
Da adolescenti, i ragazzi ADHD mancano di motivazioni, probabilmente inizieranno a marinare la scuola o svilupperanno disturbi dell'apprendimento; possono, inoltre, iniziare a usare alcool e tabacco.
Bibliografia:
Hechtman L (2000). Assessment and diagnosis of attention-deficit/ hyperactivity disorder. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am; 9(3): 481-98.
Scopo:
Illustrare che, quando i sintomi cardine sono associati a varie comorbidità psichiatriche, insorgono deficit funzionali
NOTE DEL RELATORE
La diagnosi clinica dell’ADHD è basata su un comportamento evolutivo inadeguato in due domìni sintomatologici: inattenzione e impulsività/iperattività.
Questi domìni sintomatologici associati all’influenza di forme comorbide portano a diversi deficit funzionali nella vita quotidiana.
Lo stress familiare, una comorbidità psichiatrica, deficit di socializzazione e risultati accademici negativi sono solo alcune delle numerose difficoltà che i pazienti ADHD devono affrontare.
Scopo:
Riassumere le implicazioni dell’ADHD
Scopo:
Iniziare a illustrare l’efficacia dei vari tipi di intervento
NOTE DEL RELATORE
Gli interventi elencati nella diapositiva sono ordinati secondo le loro prove di evidenza (il primo è quello con evidenze maggiori) e non secondo il livello di applicazione
Le evidenze dei vari interventi sono riassunte in numerosi rapporti, meta-analisi e riviste:
Farmacoterapia
Effetti provati a breve termine in molti studi, specialmente per gli stimolanti (Jadad et al 1999, Lord & Paisley 2000, Santosh & Taylor 2000, Biederman & Spencer 2000).
Efficace per tutta la durata del trattamento – sperimentazioni cliniche sotto controllo mostrano effetti fino a due anni (Gilberg et al 1997, Hechtmann & Abikoff 1995, MTA cooperative group 1999).
Parent training
Gli effetti sono ben documentati secondo i criteri dell’evidenza empirica dell’associazione psicologica americana (Chambless & Hollon 1998) (Hibbs 2001, Pelham et al 1998). Gli effetti a lungo termine sono, invece, raramente valutati, soprattutto se si fa il paragone con l’ODD, per il quale gli effetti a lungo termine del parent training sono documentati (Kazdin 2003).
Segue…
Scopo:
Rappresentare uno dei molti esempi della relativa efficacia degli interventi
NOTE DEL RELATORE
Lo studio MTA (Multimodal Treatment study of children with ADHD / Studio sul Trattamento Multimodale dei bambini con ADHD) è la più importante singola indagine clinica randomizzata sulle strategie di trattamaneto dell’ADHD.
579 bambini, tra i 7 e i 9,9 anni, affetti da ADHD di tipo combinato, sono stati curati per 14 mesi con un trattamento di tipo:
MED – trattamento farmacologico (titolazione seguita da visite mensili)
CBT – trattamento comportamentale intensivo (componenti: genitori, scuola, bambino)
MED+CBT – la combinazione dei due precedenti
Trattamento standard – trattamento standard di routine (trattamento a cui sarebbero stati sottoposti i pazienti sul territorio)
Tutti e 4 i gruppi hanno mostrato una notevole diminuzione dei sintomi nel tempo, evidenziando però significative differenze nel livello di cambiamento. I bambini dei gruppi sottoposti al trattamento combinato (farmacologico + psicoeducativo) hanno mostrato, per la maggior parte dei sintomi ADHD, un miglioramento significativamente superiore rispetto a quello dei gruppi sottoposti al trattamento psicoeducativo o al trattamento standard di routine. In un confronto diretto, il trattamento combinato e quello farmacologico non presentavano differenze significative, ma in molti casi (sintomi opposizionali/aggressivi, sintomi di interiorizzazione, capacità sociali – a giudizio degli insegnanti –, rapporto bambino-genitori e risultati nella lettura) l’intervento combinato si è rivelato superiore al trattamento psicoeducativo e/o al trattamento standard, al contrario del trattamento farmacologico. Le strategie farmacologiche dello studio erano superiori a quelle del trattamento standard, nonostante i due terzi dei soggetti sotto trattamento standard ricevessero farmaci durante il periodo dello studio. Swanson et al (2001) hanno analizzato la rilevanza clinica di questi risultati calcolando il tasso di successo basato sulla gravità dell’ADHD e sui sintomi ODD al termine del trattamento. È stato riassunto lo stato di fine trattamento facendo una media sia delle valutazioni di genitori e insegnanti sull’ADHD che dei sintomi ODD sulla scala SNAP-IV (Swanson, Nolan, e Pelham – versione IV); la soglia clinica per un “trattamento di successo” è stata fissata, su questa scala continua, al livello di bassa gravità dei sintomi (“solo un po’ ”).
Tale analisi del tasso di successo ha confermato una grande efficacia per l’algoritmo farmacologico MTA, ma un’efficacia leggermente superiore per il trattamento multimodale (p <0,05). Ha mostrato che:
I sintomi ADHD e ODD sono stati efficacemente trattati in un terzo dei pazienti tramite un intervento comportamentale intensivo
Il trattamento farmacologico sofisticato è superiore al trattamento CBT
Il trattamento multimodale è leggermente superiore a quello farmacologico
Bibliografia:
The MTA Cooperative Group (1999). A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/ hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry; 56: 1073-86.
Swanson JM, Kraemer HC, Hinshaw SP et al (2001). Clinical relevance of the primary findings of the MTA: success rates based on severity of ADHD and ODD symptoms at the end of treatment. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry; 40(2): 168-79.
[Criterio: ADHD + ODD-SNAP <1 (cioè: solo un po’); n= 579]
Scopo:
Paragonare gli effetti collaterali di noradrenergici e stimolanti
NOTE DEL RELATORE
Sulla diapositiva compaiono solo gli effetti collaterali più comuni, a cui si possono aggiungere eruzioni cutanee, overfocusing, modi apparentemente spenti ed estremamente limitati, underarousal.
Bibliografia:
Biederman J & Spencer T (2000). Non-stimulant treatments for ADHD. Eur Child Adolesc Psychiatry; 9(1): I51-9.
Dittman R (2002). Poster.
Spencer T et al (2003). Attention deficit hyperactivity disorder. In: A Martin et al (Eds), Paediatric Psychopharmacology. Oxford: Oxford University Press.