2. Objectifs
Qu’est-ce qu’un virus pathogène?
Quelles sont les portes d’entrées des virus?
Quelles sont les modes de transmission des virus?
Quelles sont les types d’infections virales?
Est-ce que les virus sont oncogènes?
3. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 3
Pathogenèse: processus par lequel le virus induit une maladie
Tropisme: aptitude d’un virus à infecter une cellule, un tissu ou
un organe
Virulence: degré de pouvoir pathogène
Infection locale: multiplication virale uniquement à proximité du
site d’entrée
Ex. papillomavirus-peau/muqueuses génitales, rotavirus-tube
digestif
Infection systémique: poursuite de la réplication virale à
distance du site d’entrée:
Ex. lentiviridae-VIH, flaviridae-fièvre jaune, CMV, herpessimplex,
togaviridae-rubéole, paramyxoviridae-rougeole
7. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 7
Virus Récepteurs
Rhinovirus ICAM-I
Poliovirus Superfamille des Ig
Virus grippal Acide sialique
Virus rabique Récepteur de l’acétylcholine
VIH CD4 (et CCR5, CXCR4)
EBV CD21 (récepteur pour le
complément
8. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 8
Virus Protéines (structure
virale)
VIH gp 120
EBV gp 350
Influenza virus Hémagglutinine (enveloppe)
Poliovirus VP 1 (capside)
9. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 9
Mécanismes Virus
Endocytose médiée par
récepteur
Influenza virus
adénovirus
Translocation directe à travers
la membrane plasmique
Poliovirus
Fusion entre l’enveloppe virale
et la membrane plasmique
Paramyxovirus
Herpes virus, VIH
10. Comment les virus pénètrent dans la cellule?
A.Par endocytose
B.Par exocytose
C.Par fusion des membranes
D.Par pinocytose
E.Par translocation directe à travers
la membrane plasmique
15. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 15
-Pénétration le plus souvent sous forme d’aérosol
- Fonction de la taille de la particule
Mécanismes de défense:
cellules épithéliales ciliées+ cellules sécrétoires (mucus)
immunité locale: IgA et macrophages alvéolaires
T° basse
symptômes respiratoires: rhinovirus, coronavirus, VRS,
virus grippal, adénovirus, herpes simplex…..
infections systémiques: rubéole, rougeole……
16. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 16
Mécanismes de défense:
-Acidité gastrique
- protéases (sécrétion gastriques et pancréatiques): parfois
favorisent l’infection
(rotavirus, coronavirus, reovirus)
-Sels biliaires (duodénum)
- mucus riche en IgA
- la structure des cellules épithéliales (glycocalix, bordure
en brosse, cellules M)
24. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 24
Vecteur = arthropode: virus de la fièvre jaune,
virus de la dengue, virus West Nile
Réservoir = vertébré: virus rabique, virus Hanta
29. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 29
MACROPHAGE TISSULAIRE ET CELLULE DENDRITIQUE
Porte d’entrée Capillaires lymphatiques
Ganglions + réponse immune
Multiplication dans les macrophages
et les lymphocytes
(HIV, rougeole, herpes, adénovirus)
Infections d’autres organes
via les vaisseaux lymphatiques efférents
Destruction
Diffusion chez l’hôte: diffusion sous-épithéliale et lymphatique
30. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 30
Diffusion chez l’hôte: passage du compartiment sanguin au SNC
Barrière hémato-encéphalique: cellules endothéliales + jonctions serrées
Plexus choroïdien: point faible
Les virus neurotropes infectent le système nerveux
en traversant l’épithélium vasculaire au niveau du plexus
choroïdien cellules du stroma LCR et cellules
épendymaires
en infectant les cellules endothéliales et les leucocytes
31. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 31
peau ganglions sensoriels: ex. herpes simplex
ganglions sensoriels peau: herpes simplex, virus
de la varicelle
peau cerveau: ex. virus rabique
Mode de transport particulier pour herpes simplex: gaine
endoneurale
32. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 32
phagocytose et dégradation du virus.
-Présentation d’antigènes viraux à la surface
cellulaire
- élimination des cellules infectées
- production d’interférons
virus échappe à la phagocytose, ex.
poliovirus
le virus se réplique dans les macrophages,
ex: VIH
34. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 34
3 types d’infections virales persistantes:
Infection aigüe suivie d’une infection
latente et de réactivations périodiques
Infection aigüe suivie d’une infection
chronique
Infection chronique lente
35. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 35
Infection aigüe suivie d’une infection latente et de
réactivations périodiques
Infection initiale productive avec virémie,
Persistance du virus sous forme non infectieuse
(ADN proviral ou episomal)
Réactivation productive avec infection productive
Exemple: HSV-1
Infection virale aigüe, suivie par une infection
latente et une réactivation périodique
Exemple HSV-1
aigüe
latence
réactivation
36. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 36
Site de latence du virus:
ganglion sensitif
Site de la
lésion active
37. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 37
Infection aigüe suivie d’une infection chronique
Infection initiale productive avec virémie,
Le virus n’est pas éliminé par la réponse immune
le virus se réplique de manière continue
Exemple: VIH
Infection virale aigüe, suivie par une infection
chronique
Exemple VIH
aigüe
chronique
38. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 38
Infection chronique lente
Rencontrée seulement avec « Agents non conventionnels »
Production continue et très lente de l’agent infectieux
Exemple: prion (Scrapie, ESB, CJ)
Infection chronique lente
Exemple: scrapie
39. EST-CE QUE LES VIRUS
PEUVENT CAUSER DES TUMEURS
(ONCOGÈNES)?
40. virus généralités: Pr. Latifa Berrezouga 40
À ARN: seulement membres de la famille
des rétrovirus
À ADN: virtuellement toutes les familles
42. EST-CE QUE LES VIRUS
SUBISSENT DES VARIATIONS
GÉNÉTIQUES ?
43. Dérive ou Drift: phénomène constant d’accumulation de mutations.
Variation d’1%/an de la séquence des AA de l’Hémagglutinine (HA)
des virus de la grippe
Cassure ou Shift: phénomène de réassortiment avec
émergence d’un nouveau sous-type
Uniquement les virus de grippe A
