Tumeurs et pseudotumeurs de l’œsophage

Tumeurs et pseudotumeurs de l’oesophage
G Schmutz
IN Phi
S Hue
L Fournier
A Joidate
R Kaswani
Résumé. – Les tumeurs oesophagiennes comprennent les tumeurs bénignes (20 %) et les cancers
oesophagiens. Les tumeurs bénignes sont petites, asymptomatiques, découvertes par hasard sur un examen
endoscopique ou radiologique. Elles n’ont pas de potentiel malin. En raison de leur site d’origine, les tumeurs
bénignes sont classées en lésions sous-muqueuses et muqueuses qui ont chacune des aspects radiologiques et
endoscopiques particuliers. Les cancers de l’oesophage sont fréquents, représentant 1 % de tous les cancers et
7 % des cancers du tube digestif. Ces cancers ont une survie à 5 ans inférieure à 10 %. Le bilan préopératoire
influence le choix du traitement. L’évaluation et le bilan d’extension peuvent être réalisés avec les
opacifications barytées, la tomodensitométrie, l’endosonographie et l’imagerie par résonance magnétique.
© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : oesophage, tumeurs oesophagiennes, cancer oesophagien.
Introduction
La pathologie oesophagienne tumorale est dominée par le cancer
oesophagien qui représente plus de 95 % des tumeurs
oesophagiennes. Les tumeurs bénignes sont rares et habituellement
conjonctives. Le rôle essentiel de l’imagerie médicale est donc de
déceler, si possible précocement, le cancer oesophagien, de réaliser
son bilan d’extension préthérapeutique et d’évaluer l’efficacité du
traitement. Pour les autres tumeurs, l’imagerie médicale doit surtout
les différencier du cancer oesophagien et des pseudotumeurs. Les
méthodes d’imagerie actuelles permettent souvent une certaine
caractérisation des tumeurs oesophagiennes. Après l’endoscopie, les
autres méthodes d’imagerie sont dominées par le scanner, plus
accessoirement l’endosonographie et le transit oesophagien.
Généralités
Une tumeur est une prolifération cellulaire et, dans le cas présent, à
partir d’un des composants de la paroi oesophagienne. En imagerie
médicale, cette prolifération cellulaire apparaît sous de multiples
aspects : modification localisée ou étendue du relief muqueux,
épaississement localisé ou circonférenciel de la paroi oesophagienne,
syndrome de masse et sténose plus ou moins étendus.
L’expression clinique des tumeurs oesophagiennes est extrêmement
variable. Il est surprenant de constater que des lésions volumineuses
peuvent s’installer progressivement, avec des signes cliniques
souvent modérés. La dysphagie, signe évocateur, apparaît
tardivement, lorsque les lésions sont déjà très évoluées.
Gérard Schmutz : Praticien hospitalier, professeur des Universités.
Ich Nghi Phi : Attaché associé.
Stéphane Hue : Chef de clinique assistant.
Luc Fournier : Praticien hospitalier.
Abdallah Joidate : Interne.
Raju Kaswani : Attaché associé.
Service de radiologie, CHU, avenue de la Côte-de-Nacre, 14033 Caen cedex, France.
Régurgitations, hypersialorrhée, vomissements, odynophagie, sont
d’autres signes évocateurs d’une pathologie oesophagienne. Les
douleurs thoraciques sont rares. Les tumeurs localisées à la jonction
pharyngo-oesophagienne et oesogastrique s’expriment cliniquement
plus précocement. Des complications peuvent révéler la tumeur :
hématémèse, pneumopathies de déglutition… L’état général est
souvent altéré et des métastases ganglionnaires, osseuses ou
hépatiques, peuvent être une forme de révélation d’un cancer
oesophagien, notamment le ganglion sus-claviculaire de Troisier.
Sur le plan thérapeutique, les tumeurs bénignes relèvent d’une
résection localisée, alors que le traitement est plus agressif pour le
cancer oesophagien : chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie, de
manière isolée ou en association. Ces traitements sont de plus en
plus efficaces et leurs complications sont désormais réduites.
Exploration et imagerie médicales
ENDOSCOPIE
L’endoscopie est la méthode de choix pour étudier directement les
lésions muqueuses oesophagiennes. Elle permet une étude facile et
rapide de la totalité de l’oesophage ainsi que de la jonction
oesogastrique. Les complications sont exceptionnelles. La muqueuse
oesophagienne normale apparaît rose pâle, alors que la muqueuse
gastrique, plus foncée, siège au-delà de la ligne « Z ». Cette ligne
représente la frontière entre la muqueuse oesophagienne et la
muqueuse gastrique au niveau de la jonction oesogastrique.
Les limites de l’endoscopie sont les sténoses serrées infranchissables,
même par un instrument de petit calibre, rendant l’analyse de
l’oesophage d’aval impossible. L’endoscopie n’explore que la
muqueuse et les lésions pariétales ou extrinsèques ne sont pas
différenciables. Les remaniements muqueux en regard de ces lésions
pariétales sont peu spécifiques, voire trompeurs, comme les
dysplasies pseudotumorales. Un avantage essentiel de l’endoscopie
est bien sûr la possibilité de prélèvements biopsiques (fig 1). Les
Encyclopédie Médico-Chirurgicale 33-070-C-10
33-070-C-10
Toute référence à cet article doit porter la mention : Schmutz G, Phi IN, Hue S, Fournier L, Joidate A et Kaswani R. Tumeurs et pseudotumeurs de l’oesophage. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris,
tous droits réservés), Radiodiagnostic - Appareil digestif, 33-070-C-10, 2002, 26 p.

33-070-C-10 Tumeurs et pseudotumeurs de l’oesophage Radiodiagnostic
améliorations techniques récentes concernent la vidéoendoscopie et
la possibilité d’agrandissement optique, rendant l’analyse visuelle
des lésions plus facile.
ENDOSONOGRAPHIE OESOPHAGIENNE
Elle complète utilement l’endoscopie car elle apprécie l’extension des
lésions au-delà de la muqueuse, analyse les différents composants
de la paroi oesophagienne et évalue les adénopathies médiastinales
périoesophagiennes. Certains appareils permettent également des
prélèvements biopsiques sous contrôle ultrasonore.
Les tumeurs localisées dans la paroi digestive ne sont visibles que
lorsqu’elles dépassent 2 mm d’épaisseur. Leur échogénicité est
variable, mais elles apparaissent en général hypoéchogènes.
L’endosonographie ne permet pas de visualiser la muscularis
mucosae et ne peut donc distinguer formellement une tumeur de la
muqueuse et une tumeur ayant envahi la sous-muqueuse.
Cependant, une tumeur n’ayant pas de traduction échographique et
faisant donc moins de 1 mm d’épaisseur est une tumeur purement
intramuqueuse. Les tumeurs sont classées T1 lorsqu’elles respectent
la troisième couche hyperéchogène. Elles sont donc localisées à la
muqueuse ou à la sous-muqueuse (fig 2). Elles sont classées T2
lorsqu’elles présentent une extension à la musculeuse (fig 3). Ces
tumeurs respectent donc la cinquième couche échographique, mais
il y a rupture de la troisième couche hyperéchogène. Les tumeurs
sont classées T3 lorsqu’elles ont rompu la cinquième couche
2 Endosonographie. La paroi oesophagienne est épaissie de manière limitée (T1) (A).
Au transit oesophagien, la lésion est très petite (B).
hyperéchogène et ont donc dépassé la séreuse. Les tumeurs sont
classées T4 lorsqu’il y a envahissement d’un organe de voisinage
qui se traduit échographiquement par la disparition de l’interface
entre la tumeur et l’organe envahi.
L’endosonographie permet d’explorer les chaînes ganglionnaires du
médiastin postérieur, périgastriques, coeliaques, péripancréatiques,
du hile hépatique et de la région interaorticocave. L’étude des
ganglions est essentielle car elle permet de mettre en évidence des
métastases des cancers digestifs. Contrairement à la
tomodensitométrie (TDM) qui utilise essentiellement des critères de
taille, l’endosonographie se base sur quatre critères : la taille, la
forme, les contours et l’échogénicité centrale pour affirmer la
malignité. Les adénopathies métastatiques sont rondes, bien limitées,
hypoéchogènes avec un diamètre supérieur à 10 mm (fig 4). Ces
quatre critères permettent d’affirmer avec une quasi-certitude leur
caractère malin. Leur échostructure est cependant souvent proche
de celle de la tumeur primitive.
1 Endoscopie révélant une tumeur maligne de l’oesophage distal (A). Il s’agit d’un
cancer sur oesophage de Barrett, avec un anneau de Schatzki bien visible au transit oeso-phagien
(B).
*A
*B
3 Endosonographie. La tumeur envahit toute la paroi (T2) (A). Au transit,
la lésion est bien visible (B, C).
*A
*B *C
*A
*B
2

Radiodiagnostic Tumeurs et pseudotumeurs de l’oesophage 33-070-C-10
*A
*B
Les faux négatifs de l’endosonographie sont représentés d’une part
par les adénopathies dont la taille est inférieure à 3 mm, ce qui ne
permet pas une analyse correcte de leur échogénicité et de leurs
limites, et d’autre part, par les petites métastases ganglionnaires qui
ne modifient pas l’architecture et la taille des ganglions. La fiabilité
globale de l’endosonographie pour la détection des adénopathies est
de 77 % [23].
TRANSIT OESOPHAGIEN ET RADIOGRAPHIE DU THORAX
Le transit oesophagien réalisé en complément ou lors du bilan
préthérapeutique permet une étude morphologique et fonctionnelle
de l’oesophage. Le plus souvent, cet examen est complété par une
exploration gastroduodénale (transit oesogastroduodénal [TOGD]).
Il est systématiquement effectué en double contraste afin d’obtenir
une excellente étude muqueuse et une bonne distension pariétale.
Cette technique nécessite l’absorption de comprimés effervescents
pour distendre l’oesophage, l’injection intraveineuse
d’antispasmodiques et la déglutition d’une suspension barytée de
haute densité qui rend possible une mucographie de qualité (fig 5).
Avant cet examen, il faut s’assurer de l’absence de fistule
oesobronchique et de troubles de la déglutition avec fausses routes
trachéobronchiques. Dans ce cas, un produit hydrosoluble de faible
osmolarité peut être employé (fig 6). Comme pour tout examen
digestif contrasté, l’analyse comprend une étude télévisée associée à
des clichés d’ensemble et localisés avec agrandissement. Les clichés
sont pris de face, de profil et en oblique (droit et gauche) lors de la
déglutition en position debout. Si nécessaire, une étude
complémentaire est pratiquée en procubitus afin de bien explorer la
jonction oesogastrique. Les anomalies sont étudiées en distension
aérique, en simple contraste et après disparition de l’action des
antispasmodiques. Il est nécessaire d’explorer en même temps
l’estomac, car des lésions secondaires sont possibles (fig 7), et
surtout, l’estomac est souvent employé comme plastie
oesophagienne [57].
Enfin, il faut rappeler que le transit oesophagien doit toujours être
précédé d’un cliché du thorax. Éventuellement, une seconde
exposition du thorax est effectuée de face (et de profil) au cours de
l’opacification oesophagienne afin de bien localiser une anomalie
(fig 8). L’oesophage participe à la constitution de deux lignes
médiastinales. L’oesophage supérieur, notamment lorsqu’il est
rempli d’air, peut constituer le bord droit de la ligne médiastinale
postérieure, déterminée par l’adossement postérieur prérachidien
des plèvres médiastinales supérieures droite et gauche. La ligne
médiastinale paraoesophagienne est constituée par la ligne de
réflexion de la plèvre médiastinale droite au contact de l’oesophage
moyen et inférieur. Cette ligne s’étend de la crosse de l’azygos à la
région cardiale, elle est oblique en bas et à gauche. Sur l’incidence
de profil du thorax, l’oesophage dilaté, surtout s’il contient de l’air
et du liquide, est visualisé en arrière de la trachée (fig 9). La bande
opaque linéaire verticale en arrière de la lumière trachéale a
normalement une épaisseur de 4 mm. Lorsque l’oesophage est
opacifié, il est possible d’apprécier l’épaisseur de la paroi
oesophagienne. Les processus tumoraux et les dilatations de
l’oesophage moyen et inférieur peuvent déplacer cette ligne. Les
tumeurs bénignes de l’oesophage distal sont souvent découvertes sur
un cliché systématique du thorax.
*A *B
SCANNER THORACOABDOMINAL
La TDM permet une bonne étude de la paroi oesophagienne, sans
distinction de ses couches constituantes et surtout des structures
médiastinales. Elle est pratiquée sur un sujet à jeun, en décubitus
dorsal. L’administration orale préliminaire de suspension de sulfate
4 Les adénopathies sont facilement décelées à l’endosonographie (A), alors que leur
détection est plus difficile au scanner (B).
5 Transit baryté oesogas-troduodénal.
Le double
contraste (B, D) est indis-pensable
pour identifier ces
deux cancers superficiels de
l’oesophage distal (A, C).
*C *D
6 Fistule oesobronchique.
Avant de réaliser un transit
baryté oesogastroduodénal,
il est prudent de s’assurer
qu’il n’existe pas de com-munication
avec l’arbre
trachéobronchique, comme
dans ce cas de cancer oeso-phagien.
3

*A *B
de baryum n’est plus nécessaire. Il est préférable de faire absorber
de l’eau (300 à 450 mL) une demi-heure avant l’examen.
Immédiatement avant l’installation sur la table, des granulés
effervescents sont administrés (fig 10).
L’examen TDM de l’oesophage débute à la hauteur du cartilage
cricoïde et va jusqu’à l’étage supérieur de l’abdomen. Avec les
scanners volumiques, tout le thorax et l’abdomen supérieur sont
explorés en une spirale avant et après injection de contraste
endoveineux. La collimation choisie est habituellement de 8 à 10mm
avec une reconstruction chevauchée de 3 à 5mm, le pitch étant de
1,5. Il est possible de réduire la collimation à 3 ou 5mm en
augmentant le pitch à 2 ou en utilisant un scanner multibarrettes. Il
est souhaitable de commencer la spirale injectée avec une bonne
imprégnation tissulaire iodée et donc de commencer l’acquisition 60
à 90 secondes après le début de l’injection [57].
L’oesophage est visible sur tout son trajet, séparé des structures
médiastinales adjacentes par des fascias graisseux. Cette interface
7 Métastase gastrique. Le transit oesophagien met en évi-dence
un cancer oesophagien (A), mais lors de l’opacification
gastrique (B, C), on note une lésion ulcéreuse de la petite cour-bure
sous-cardiale. C’est une métastase ganglionnaire
du cancer oesophagien.
graisseuse sépare l’oesophage des autres structures médiastinales.
Toute déformation ou interruption de cette interface est
pathologique. Il faut rester prudent dans l’interprétation de la TDM
oesophagienne, surtout dans trois cas particuliers : chez les patients
cachectiques, sans plan graisseux périoesophagien, chez les malades
opérés du thorax ou radiothérapiques.
La lumière oesophagienne centrale est inconstamment visible.
L’épaisseur normale de la paroi oesophagienne est de 3 mm. La
jonction gastro-oesophagienne paraît plus épaisse étant donné la
direction oblique de l’oesophage par rapport au plan de coupe à ce
niveau. L’épaississement pariétal traduit toujours une pathologie
oesophagienne, mais n’est pas spécifique. Les causes de cet
épaississement sont multiples : oesophagite peptique, caustique ou
infectieuse, varices oesophagiennes, postradiques, diverticule
oesophagien, hématome pariétal et enfin néoplasique. Contrairement
à l’échographie, la TDM ne différencie pas les différentes couches de
la paroi oesophagienne. Enfin, le scanner permet la pratique des
biopsies percutanées (fig 11).
*A
*B *C
8 Radiographie du thorax. La ligne paraoesophagienne est déplacée (A) par une
masse médiastinale sous-carénaire. Le transit (B), le scanner (C) et l’imagerie par
*C *D
*E
résonnance magnétique (D) révèlent une tumeur sous-muqueuse solide, régulière. Il
s’agit d’un léiomyome (E).
4

*A *B
IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE (IRM)
Pour l’évaluation de l’oesophage, l’IRM reste d’emploi limité.
Néanmoins, l’IRM possède des avantages intrinsèques : acquisitions
coronale et sagittale, absence d’irradiation, gadolinium peu
toxique..., qui peuvent rendre son utilisation intéressante en
pathologie oesophagienne [35].
Sur le plan technique, les séquences classiques écho de spin T1 et T2
sont désormais remplacées par des séquences permettant une
acquisition en apnée : écho gradient et multiéchos. L’injection en
bolus de gadolinium permet une analyse de la cinétique vasculaire.
Systématiquement, l’oesophage est étudié dans les trois plans de
l’espace avec des séquences rapides pondérées T1 avant et après
injection de gadolinium, ainsi que des séquences pondérées T2. Les
autres paramètres techniques sont une antenne en réseau phasé, une
matrice de haute résolution (512/256 ou 512/512) avec un champ
asymétrique, une synchronisation cardiaque et éventuellement une
suppression du signal de la graisse.
L’oesophage normal est visible constamment sur les images IRM du
thorax de routine. Seul l’oesophage moyen reste difficile à visualiser
du fait des mouvements cardiaques transmis. La présence d’air
intraluminal n’est pas pathologique en soi. L’épaisseur normale des
parois oesophagiennes est de 3 mm, le diamètre moyen de
l’oesophage en antéropostérieur est de 14 mm (allant de 11 à 20 mm)
et son diamètre transversal est de 18 mm (allant de 11 à 28 mm). Le
signal des parois oesophagiennes est le même que celui des muscles
squelettiques. La séquence pondérée en T1 fournit les meilleures
images des parois de l’oesophage (fig 9). Le plan graisseux séparant
l’oesophage de l’aorte n’est présent chez le sujet normal que dans
10 % des cas de façon complète sur toutes les coupes. Chez 90 % des
sujets, ce plan graisseux est incomplet et effacé de 10 à 80 % de la
circonférence aortique. L’interface graisseuse n’apparaît pas chez
95 % des sujets normaux entre l’oesophage et la trachée [23].
Tumeurs bénignes
Elles représentent 20 % des tumeurs de l’oesophage et, comme elles
sont généralement petites, elles sont asymptomatiques, découvertes
à l’autopsie ou au cours d’un examen radiologique ou endoscopique
pour une autre indication [29].
TUMEURS MUQUEUSES
Les tumeurs muqueuses sont rares, elles regroupent les adénomes
et les papillomes, auxquels on associe souvent des pseudotumeurs
comme les polypes inflammatoires, l’acanthosis glycogénique, la
leucoplasie et les ectopies de muqueuse gastrique.
¦ Papillomes
Ce sont de petites excroissances muqueuses de 0,5 à 1,5 cm
comprenant un centre fibrovasculaire entouré d’un épithélium
hyperplasique. Les papillomes représentent moins de 5 % des
tumeurs bénignes. Leur potentiel de malignité est discuté et non
démontré, même s’il est prouvé pour la localisation utérine et
expérimentalement chez le rat. Au transit oesophagien, ces tumeurs
se présentent comme un polype sessile à contours polylobés,
ressemblant à un polype colique (fig 12). Cet aspect peut bien sûr
être celui d’un cancer oesophagien au début. Les papillomes géants
9 Radiographie de profil du thorax. On constate une opacité rétrotrachéale avec un
niveau hydroaérique (A). Une masse médiastinale postérieure est visible à l’imagerie
par résonance magnétique (B). Le transit (C) montre un cancer oesophagien et les biop-sies
(D) confirment le diagnostic.
*A *B
*C
*D
10 Technique. En l’absence de distension, il est difficile d’apprécier les petites tu-meurs
oesophagiennes (A). Avec l’air, l’asymétrie de la paroi est évidente (B).
11 Biopsie. Sous contrôle scanographi-que,
il est possible de biopsier des lésions
périoesophagiennes.
5

*A *B
sont rares et leur surface apparaît granuleuse. La forme multiple
constitue une papillomatose [37]. Celle-ci peut s’intégrer dans un
syndrome plus complexe associant une pigmentation anormale et
une hyperkératose : c’est l’acanthosis nigricans.
¦ Adénomes
Ces tumeurs bénignes sont très rares (moins de 1 % des tumeurs
bénignes de l’oesophage) et presque toujours associées à une
muqueuse de type gastrique sur un oesophage de Barrett (fig 13).
Comme pour le côlon, cet adénome peut dégénérer [14].
¦ Acanthosis glycogénique
Décrite pour la première fois en 1970 par Rywlin et Ortega à partir
d’un oesophage d’autopsie, l’accumulation de glycogène dans le
cytoplasme des cellules épithéliales de l’oesophage peut réaliser une
micronodulation de la muqueuse au transit oesophagien en double
contraste. En endoscopie, la fréquence de cette anomalie muqueuse
varie entre 3 et 15 %. La taille des nodules oesophagiens est comprise
entre 2 et 15 mm. C’est une anomalie vraisemblablement
d’involution sessile puisqu’elle apparaît à partir de 50 ou 60 ans et
n’a aucune prédisposition à la malignité. Le double contraste est
essentiel pour mettre en évidence les anomalies muqueuses qui sont
habituellement asymtomatiques. Sa sensibilité semble même
meilleure que l’endoscopie pour les identifier car ces nodules
présentent surtout une différence de relief plutôt qu’une différence
de couleur. Les contours de ces nodules sont nets et ils ont une
distribution plutôt longitudinale, comme les plis [43].
¦ Leucoplasie
Le dysplasie épithéliale avec hyperkératose ou parakératose est une
involution sénile de l’oesophage, de diagnostic surtout histologique.
*A *B
Radiologiquement, en double contraste, des nodules superficiels
muqueux ont été attribués à une leucoplasie (fig 14). Ces anomalies
sont asymptomatiques et leur distinction avec l’acanthosis
glycogénique est difficile radiologiquement.
¦ Ectopies de muqueuse gastrique
Récemment, des études radiologiques et endoscopiques ont montré
que l’oesophage moyen et proximal pouvait être porteur d’îlots de
muqueuse gastrique, notamment au voisinage des muscles
cricopharyngiens. Ces îlots apparaissent sur le transit oesophagien
comme de fines indentations du contour latéral de l’oesophage ou
comme un anneau traversant la lumière oesophagienne distendue
par le double contraste. La prévalence de cette anormalie varie entre
4,5 % et 21 % pour les études autopsiques et entre 3,8 % et 10 % pour
les études endoscopiques [52].
TUMEURS CONJONCTIVES
¦ Léiomyome
Il représente plus de 50 % des tumeurs oesophagiennes bénignes. Sa
localisation préférentielle est l’oesophage distal (60 %) (fig 15), alors
que l’oesophage moyen n’est concerné que pour 30 % des cas (fig 16),
et l’oesophage supérieur pour 10 %. Dans 3 à 4% des cas, ces
tumeurs sont multiples (léiomyomatose) [30, 47]. Leur taille varie entre
2 et 20 cm. Des associations pathologiques exceptionnelles ont été
décrites : syndrome d’Alport, léiomyomes utérins ou valvulaires et
ostéoarthropathie hypertrophique. Histologiquement, ces tumeurs
associent du tissu fibreux et des fibres musculaires lisses entourées
d’une capsule. Aucun cas de dégénérescence sarcomateuse n’a été
documenté. Ces tumeurs sont très souvent asymptomatiques.
Sur les radiographies du thorax, ces tumeurs sont parfois décelées
comme une masse médiastinale de densité hydrique contenant
parfois quelques calcifications punctiformes. Au transit oesophagien,
12 Papillomes. Ce sont de
petites tumeurs sessiles mu-queuses
bien délimitées (A,
B), ce que confirme l’endo-scopie
avec biopsie (C).
*C
13 Adénome. Ces nodules muqueux siè-gent
habituellement près du cardia. Ils
sont réguliers de type muqueux (A, B).
L’endoscopie avec biopsies peut seule affir-mer
la bénignité (C).
*C
6

*A *B
le léiomyome apparaît comme une tumeur typiquement sous-muqueuse
avec des contours nets « tracés au compas ». Le centre de
la tumeur siège dans la paroi oesophagienne. La muqueuse est lisse
sans ulcère. Exceptionnellement, la tumeur peut apparaître annulaire
ou pédiculée. Le scanner peut l’identifier comme une tumeur
médiastinale postérieure au contact de l’oesophage, lorsque la
tumeur a plus de 2 cm de diamètre (fig 17). Elle se rehausse
nettement après contraste iodé intraveineux. En IRM, le signal de la
tumeur, lorsqu’elle est visible, est identique à celui des muscles sur
les séquences pondérées T1 et T2. Après injection de gadolinium, la
tumeur se rehausse nettement. Les acquisitions coronales centrées
sur le médiastin permettent une analyse des rapports des tumeurs à
développement extrapariétal. Les tumeurs de l’oesophage distal
peuvent également être visualisées par l’échographie. Ce sont des
*A
tumeurs échogènes non liquidiennes de type tissulaire. En dehors
de la forme multiple, la léiomyomatose peut se manifester par un
important épaississement musculaire de la paroi oesophagienne,
visible au scanner et localisé à l’oesophage distal [29].
¦ Polype fibrovasculaire
C’est une masse oesophagienne endoluminale rare composée de tissu
fibromusculaire et graisseux recouvert par un épithéliome normal.
Le siège de ces polypes est l’oesophage cervical près du cartilage
cricoïde. Avec le temps et le péristaltisme, la tumeur se développe
vers l’oesophage distal, et le polype peut occuper et dilater tout
l’oesophage, avec une insertion oesophagienne cervicale et une
extrémité caudale.
Cliniquement, l’expression de ces volumineuses tumeurs est
variable : absence de signes, dysphagie, vomissements, voire
expulsion par la bouche du polype avec risque d’obstruction
laryngée et asphyxie. Radiologiquement, au transit oesophagien, la
lumière oesophagienne est globalement distendue avec une masse
endoluminale polypoïde insérée dans la région cervicale et
s’étendant vers le cardia (fig 18) [17, 27]. Cette masse se déplace lors de
la déglutition et ses contours apparaissent polylobés. En raison du
volume de ces tumeurs et de leur composant lipidique, elles sont
facilement identifiées au scanner ou en IRM [5, 8].
¦ Tumeur granuleuse
Décrit en 1926 par Abrikossoff, le myoblastome à cellules
granuleuses dérivant des cellules de Schwann est une tumeur rare,
exceptionnelle au niveau du tractus digestif (7 %), encore plus sur
l’oesophage (2 %). La taille varie entre 0,5 et 2 cm, avec une moyenne
à 1 cm. Ces tumeurs peuvent être réséquées par voie endoscopique.
Radiologiquement, c’est une tumeur de type sous-muqueux,
ressemblant à un léiomyome, avec parfois un pédicule (fig 19).
L’oesophage distal est la localisation préférentielle [40, 42].
¦ Autres tumeurs conjonctives
Ces tumeurs se manifestent le plus souvent radiologiquement comme
des tumeurs de type sous-muqueux, comme un léiomyome avec
14 Leucoplasie. Ces petits nodules mu-queux
sont difficiles à identifier en radio-graphie
(A, B), ils apparaissent blanchâ-tres
en endoscopie (C).
*C
15 Léiomyome. L’oesophage distal présente une image de tumeur sous-muqueuse
(A). L’échographie à travers le diaphragme identifie une tumeur échogène périoesopha-gienne
(B).
*A
*B
16 Léiomyome. Au tiers moyen de
l’oesophage, il existe une tumeur ronde
sous-muqueuse (A) qui bombe nettement
dans la lumière oesophagienne (B).
*B
7

quelques petites variantes. Les lipomes siègent le plus souvent sur
l’oesophage cervical et ont un aspect de polype endoluminal. Le
scanner retrouvant des densités négatives affirme le diagnostic. En
IRM, le signal est également spécifique de la graisse (fig 20) [7]. Les
hémangiomes sont le plus souvent isolés et ne s’intègrent pas dans un
syndrome de Rendu-Osler. Ce sont des tumeurs de type sous-muqueux
à contours lobulés. Le diagnostic est avant tout
endoscopique (hématémèses) (fig 21). Les hamartomes, tumeurs
malformatives, comprennent : un stroma fibreux, un épithélium
respiratoire et des îlots de cartilage. Ils se présentent le plus souvent
comme un polype endoluminal. Dans la maladie de Cowden, ils sont
multiples sur l’oesophage, mais aussi sur le reste du tractus digestif [29].
DUPLICATION OESOPHAGIENNE
Il s’agit d’une malformation congénitale asymptomatique découverte
fortuitement sur une radiographie du thorax comme une tumeur du
médiastin postérieur. La taille est souvent importante, entre 2 et 6 cm,
et le siège est le plus souvent l’oesophage distal. Elle représente 9 %
des tumeurs bénignes de l’oesophage. Au transit oesophagien, c’est une
masse arrondie extramuqueuse à limites nettes et à développement
exoluminal prédominant. Le revêtement muqueux est lisse et régulier.
Les changements de position peuvent modifier sa forme. En TDM, la
masse est au contact de l’oesophage, avec une densité basse
liquidienne ou pseudoliquidienne (fig 22). Il n’y a pas de
rehaussement après injection intraveineuse. En IRM, la masse a un
17 Léiomyome. Le transit
oesophagien met en évidence une
tumeur sous-muqueuse (A). Au
scanner, la tumeur est située sur
le bord gauche de l’oesophage
(B). Elle se rehausse après injec-tion
de contraste endoveineux.
À l’intervention, il s’agit d’un
léiomyome (C).
signal faible ou élevé sur les séquences pondérées en T1 en raison de
la composition de son contenu liquidien. Sur les séquences pondérées
T2, c’est un signal liquidien intense qui est obtenu (fig 23).
L’endosonographie oesophagienne peut mettre en évidence l’aspect
typique de paroi digestive autour du kyste. La distinction entre kyste
bronchique et kyste oesophagien est souvent difficile. C’est, en dehors
de l’histologie, la localisation plus haute du kyste bronchogénique au
voisinage de la caréna. Les lymphangiomes kystiques médiastinaux
présentent souvent un aspect radiologique voisin, mais leur siège est
à distance de l’oesophage [21].
Cancer de l’oesophage
GÉNÉRALITÉS
Ce cancer fréquent représente 1 % de tous les cancers et 7 % des
cancers du tube digestif. Lorsque le diagnostic de cancer
oesophagien est cliniquement évident par une dysphagie, celui-ci est
déjà très évolué. Dans plus de la moitié des cas la tumeur est
circonférencielle, réduisant la lumière à un tiers de son calibre, et
donc au-delà de tout traitement chirurgical curable. Comme
l’oesophage ne possède pas de séreuse, l’atteinte transmurale signifie
d’emblée une extension médiastinale et lymphatique. Ainsi, la survie
à 5 ans varie entre 4 et 10 %.
En Europe, ce cancer s’observe presque exclusivement chez les
patients alcoolotabagiques, et dans plus de 15 % des cas, un cancer
*A *B
*C
18 Polype fibrovasculaire. Le conduit oesophagien est occupé
par une volumineuse lacune (A) qui s’insère sur l’oesophage
cervical (B). La pièce opératoire confirme le diagnostic (C).
*A *B
*C
8

*A *B *C *D
19 Tumeurs d’Abrikossoff. Ces tumeurs sont, soit sessiles (A), soit pédiculées (B). Elles sont alors mobiles avec la déglutition (C, D).
À l’endoscopie, ce sont des tumeurs de type sous-muqueux (E).
oto-rhino-laryngologique (ORL) est associé (fig 24). Dans les autres
pays d’endémie (Japon, Kurdistan, Afrique du Sud, Inde, Sri Lanka),
les facteurs favorisants sont les carences vitaminiques, l’absorption
de thé brûlant et l’ingestion d’opium. Certaines lésions
oesophagiennes chroniques peuvent être des causes favorisantes,
voire des états précancéreux. Ce sont :
– le mégaoesophage avec une prévalence de 2 à 8% de cancer ;
– les sténoses caustiques après 30 à 40 ans d’évolution (fig 25), avec
une prévalence de 2 à 16%;
– la radiothérapie ;
– la xylose héréditaire ;
– le syndrome de Plummer-Vinson ou de Kelly-Patterson ;
– la sclérodermie avec atteinte oesophagienne ;
– et surtout l’oesophagite peptique compliquée d’endobra-chyoesophage
de Barrett (fig 26).
En dehors de la dysphagie, d’autres circonstances cliniques peuvent
révéler la tumeur. Ce sont : une altération de l’état général avec
*E
20 Lipome. Au transit (A), la
tumeur est déformable, sa den-sité
est négative au scanner (B),
et à l’imagerie par résonance
magnétique (IRM), le signal est
celui de la graisse (C [autre ma-lade]).
*A
*B
*C
9

dénutrition, une anémie hypochrome ou des hémorragies digestives,
des complications telles que des métastases hépatiques ou
ganglionnaires (ganglion sus-claviculaire de Troisier), une fistule
aérodigestive, une paralysie récurrentielle...
Pour les cancers limités ou peu étendus, la découverte est faite dans
50 % des cas par un examen endoscopique de dépistage (fig 27) chez
un patient à haut risque (cancer ORL par exemple) ou pour une
douleur gastroduodénale peu spécifique.
Le dépistage endoscopique de ces petits cancers peut être facilité
par les colorants vitaux comme le bleu de toluidine qui se fixe sur
les zones à forte activité mitotique.
Sur le plan anatomopathologique, l’épithélioma malpighien
spinocellulaire ou épidermoïde est la forme histologique la plus
fréquente (90 %). Il peut être différencié, indifférencié, trabéculaire
ou anaplasique. L’adénocarcinome est plus rare, c’est une extension
oesophagienne d’un cancer du cardia ou la transformation maligne
d’un endobrachyoesophage. Macroscopiquement, trois aspects sont
observés et souvent associés : infiltration, ulcération et
bourgeonnement. L’extension, à la fois circulaire et longitudinale,
provoque rapidement une sténose bourgeonnante et ulcérée plus ou
moins étendue. La propagation peut envahir rapidement les organes
du voisinage du fait de l’absence de séreuse. Selon le siège du
cancer, les bronches, la trachée, l’aorte, la plèvre, le péricarde, la
veine azygos et les nerfs récurrents peuvent être atteints. Par
ailleurs, l’extension se fait par voie lymphatique, vers les ganglions
médiastinaux, et plus loin, vers les chaînes sus-claviculaires et
coeliaques. Les métastases à distance touchent surtout le foie puis
les poumons, les os, les reins et le cerveau (tableau I).
*A *B
*C *D
La chirurgie reste le traitement le plus efficace dans la majorité des
cas et apporte souvent le meilleur confort de vie [33, 34]. Pour les
stades I et II, la chirurgie est le traitement à privilégier puisque les
autres traitements ont une médiane de survie à 18 mois [26]. Les
stades III et IV ont, en l’absence de chirurgie, une survie variant
entre 11 et 16 mois. Pour ces stades, la tendance actuelle est de
proposer en premier un traitement radiochimiothérapique, suivi
d’une réévaluation 6 semaines après la fin de ce traitement. Si la
réponse est positive, deux attitudes sont recommandées : résection
chirurgicale ou poursuite de la chimiothérapie avec surdosage [2].
En raison de cette attitude chirurgicale, il est indispensable d’obtenir
un bilan d’opérabilité et d’extension très précis. Le bilan
21 Angiome. C’est une petite tumeur sous-muqueuse au transit baryté oesogastro-duodénal
(A) et à l’endoscopie (B).
*A
*B
22 Duplication. Le scanner révèle une
masse liquidienne bien limitée et ronde.
23 Duplication. Sur la radiographie, on note une masse du médiastin postérieur (A),
au scanner (B) la lésion apparaît liquidienne. Il en est de même à l’imagerie par réso-nance
magnétique (IRM) en T1 (C) et en T2 (D).
24 Cancer oto-rhino-laryngologique (ORL). L’association ORL (A) et cancer oeso-phagien
(B) est fréquente (15 %).
*A *B
10

d’opérabilité est déterminé par l’état général du patient, son âge
physiologique, son état nutritionel, ainsi que l’existence de tares
associées éventuelles : insuffisance respiratoire ou/et cardiaque,
enfin et surtout, l’extension locale et à distance de la tumeur.
Cliniquement, une extension trop importante est suspectée à partir
d’une dysphonie par paralysie récurrentielle, et à partir de douleurs
dorsales intenses signant un envahissement médiastinal postérieur,
voire paravertébral postérieur. L’envahissement à distance est
recherché au niveau ganglionnaire, cliniquement et surtout au
niveau coeliaque et hépatique (échographie). L’atteinte de l’arbre
trachéobronchique est systématiquement évaluée par une
fibroscopie bronchique, notamment pour les cancers du tiers moyen.
IMAGERIE MÉDICALE
Les objectifs de l’imagerie médicale sont, d’une part de déceler
précocement un cancer « au début » (actuellement 1 % des cancers)
et d’autre part, de réaliser un bilan d’extension préopératoire
éventuellement après traitement médical. L’endoscopie est
essentielle pour le dépistage des petits cancers oesophagiens, même
si en utilisant une excellente technique il est possible de mettre en
évidence radiologiquement ces discrètes modifications du relief
muqueux oesophagien. Ces cancers non circonférenciels étendus sur
moins de 3,5 cm de longueur peuvent se manifester par cinq aspects
radiologiques :
– modification localisée du plissement muqueux (fig 28) ;
– nodulation localisée ou petite surélévation muqueuse (fig 29) ;
– ulcérations superficielles ou zones de dépression ;
– rigidité localisée ;
– plage polypoïde varicoïde ulcérée ou non.
L’imagerie en coupes [23], scanner et IRM, ne peut mettre en évidence
in vivo ces lésions superficielles, excepté pour des études
particulières [59, 60], et en pratique courante, seule l’endosonographie
permet d’apprécier l’extension en profondeur au-delà de la sous-muqueuse,
voire la présence d’adénopathies de voisinage [58],
éléments indispensables pour certaines thérapeutiques locales.
Pour le bilan d’extension, les radiographies du thorax permettent
une première approche simple et facile : détection de métastases
pulmonaires, d’adénopathies médiastinales, d’opacités
parenchymateuses en rapport avec des troubles de la déglutition ou
une fistule oesobronchique (fig 30). Exceptionnellement, le cancer
oesophagien peut être suspecté à partir d’un épaississement de la
ligne trachéo-oesophagienne sur l’incidence de profil, et un
déplacement de la ligne médiastinale azygo-oesophagienne sur
l’incidence de face. Dans 47 % des cas, la radiographie pulmonaire
est anormale chez les patients porteurs d’un cancer oesophagien [48].
L’endoscopie oesophagienne permet le diagnostic positif grâce aux
prélèvements biopsiques, mais elle permet également la recherche
d’extension tumorale sous-muqueuse à distance de la lésion
principale en mettant en évidence des reperméations muqueuses [23].
¦ Transit oesophagien
Il participe peu au bilan d’extension, même si l’importance de la
lésion peut d’emblée suggérer le caractère dépassé de la lésion. Il
25 OEsophagite caustique. Après de
nombreuses années d’évolution, les lésion
caustiques peuvent se compliquer de can-cer.
*A *B
26 Cancer de Barrett. L’oesophagite peptique compliquée d’oesophage de Barrett est
un état prédisposant à l’adénocarcinome qui se manifeste comme un nodule isolé de la
jonction oesogastrique (A, B) ou des lésions plus complexes avec un nodule, visible au
transit (C) et sur la radiographie de la pièce opératoire, ainsi que sur la photographie
correspondante (D).
*C
*D
11

reste néanmoins indispensable dans la majorité des cas, car il fournit
un document objectif permettant d’apprécier la réponse
thérapeutique en l’absence d’exérèse chirurgicale. En cas
d’intervention, la localisation exacte du pôle supérieur de la tumeur,
notamment au voisinage de la crosse aortique, permet de savoir si
la voie cervicale est nécessaire, voire si un lambeau myocutané doit
être interposé au niveau pharyngien. Le transit oesophagien est
habituellement complété par une exploration hypopharyngée à la
recherche d’une lésion synchrone, et une étude gastroduodénalepour
apprécier l’aspect de l’estomac, celui-ci servant le plus souvent
d’oesoplastie. Une fistule oesobronchique est recherchée lorsque la
tumeur siège au voisinage de la caréna (fig 31), des compressions
par adénopathies médiastinales et une extension tumorale sous-muqueuse
à distance de la lésion principale peuvent être identifiées
au transit oesophagien [32].
Radiologiquement, le cancer oesophagien habituel peut prendre
quatre aspects : une forme infiltrante, une forme bourgeonnante, une
forme ulcérée et une forme varicoïde [50].
La forme infiltrante ou sténosante est l’aspect typique avec un
rétrécissement anfractueux, asymétrique, circonférenciel déplaçant
l’axe oesophagien. La paroi oesophagienne est rigide et épaissie avec
aux extrémités l’image d’un « épaulement en coeur de pomme »
(fig 32). La muqueuse est irrégulière, nodulaire et ulcérée. La sténose
est efficace, car elle entraîne une dilatation de l’oesophage sus-jacent
avec blocage alimentaire plus ou moins complet [31]. Lorsque le
rétrécissement est progressif et centré, il peut simuler une lésion
inflammatoire, notamment peptique.
La forme bourgeonnante ou polypoïde est une masse endoluminale
de 3 à 5 cm. Le développement endoluminal de la tumeur entraîne
une dilatation de la lumière oesophagienne. La muqueuse est
irrégulière, souvent ulcérée. C’est fréquemment l’aspect des cancers
sur oesophage de Barrett (fig 33) [39, 49].
La forme ulcérée réalise une image en « ménisque » composée d’un
ulcère central entouré d’un bourrelet périphérique plus ou moins
marqué (fig 34).
La forme varicoïde se manifeste par une nodulation du relief
muqueux sur plus de 3 cm. Les parois oesophagiennes ont conservé
une certaine souplesse (fig 35). Il n’y a pas de dilatation sus-lésionnelle.
Des ulcères multiples ou uniques modifient et déforment
la nodulation [53].
27 Cancer superficiel. L’endoscopie avec
colorations vitales peut dépister de petits
cancers superficiels (A, B). Ces lésions sont
difficilement décelées au transit oesophagien
in vivo (C, D) et in vitro (E).Les lésions sont
également difficiles à identifier sur la pièce
opératoire (F), même avec colorant (G).
*A *B
*E *F
*C *D
*G
Tableau I. – Classification et stadification TNM (classification en
cas de tumeurs malignes [T], de présence de ganglions [N], et de métas-tases
[M]).
Classification TNM
Tis In situ
T1 Envahissement de la sous-muqueuse ou de la lamina propria
T2 Envahissement des musculeuses
T3 Envahissement de la graisse médiastinale
T4 Pas d’adénopathies
N0 Adénopathies médiastinales ou périoesophagiennes
N1 Pas de métastases
M0 Métastases ou adénopathies coeliaques
Stadification TNM
Stade 0 Tis N0 M0
Stade I T1 N0 M0
Stade IIA T2, T3 N0 M0
Stade IIB T1, T2 N1 M0
Stade III T3, N1, T4 N0/N1
Stade IV T1, T2, T3, T4 N0/N1 M1
12

*A *B *C *D
*A *B *C
Pour le diagnostic positif, on retient le caractère suspendu, limité,
asymétrique et rigide des lésions. Les phénomènes inflammatoires
sont peu importants en dehors d’une éventuelle surinfection
(candidose) (fig 36) et le sulfate de baryum adhère relativement bien
à la lésion. L’analyse est parfois gênée par la stase alimentaire qui
peut majorer le caractère nodulaire de la tumeur.
28 Cancer superficiel. Ce petit cancer limité
à la sous-muqueuse se manifestait par un sim-ple
pli épaissi (A), retrouvé sur la radiographie
de la pièce (B) et sur la photographie (C).
Après traitement médical et/ou radiothérapeutique, le transit
oesophagien peut redevenir pratiquement normal avec simplement
quelques irrégularités muqueuses (fig 37). La radiothérapie peut
entraîner une sténose infundibulaire de la zone lésionnelle. Parfois,
à l’inverse, la réduction tumorale est très limitée. Il est essentiel de
réaliser des incidences superposables [4].
*A
*B
*C
29 Petits cancers. Ces lésions sont minimes en radiographie : quelques petits nodules (A), une mucographie irrégulière (B, C) ou un nodule de 10 mm (D).
30 Complications pulmonaires. Le cancer oesophagien peut présenter des complications pulmonaires, à savoir des pneumonies de déglutition (A), des fistules oesobronchiques (B)
et des métastases pulmonaires (C).
13

¦ Scanner
Dans le bilan d’extension, le scanner a une place essentielle. Il est
indispensable pour arrêter une attitude thérapeutique cohérente,
d’autant que dans certaines modalités chirurgicales, la dissection du
médiastin est effectuée à l’aveugle. La mise en évidence d’une fistule
avec l’arbre trachéobronchique contre-indique un geste chirurgical [1]
(fig 38). Celui-ci est également évité en cas d’extension importante
autour du bouton aortique (fig 39). La classification TNM
(classification en cas de tumeur maligne [T], de présence de
ganglions [N], et de métastases [M]), appliquée à la TDM, en quatre
stades est habituellement utilisée [54].
Comme il n’est pas possible de différencier les différentes couches
de la paroi oesophagienne, l’absence d’épaississement pariétal est
classé T1, alors qu’un épaississement localisé est classé T2 (fig 40).
L’épaississement pariétal est variable, circonférenciel, asymétrique,
mais parfois il s’agit d’un simple épaississement régulier et
symétrique, identique à un processus inflammatoire [56] (fig 41).
L’extension médiastinale se manifeste par une perte du liseré
graisseux périoesophagien avec augmentation de la densité de la
graisse médiastinale, mais chez 15 % des malades, ces plans
graisseux ne sont pas visibles (fig 42). Seulement une fois sur deux,
l’envahissement médiastinal suspecté au scanner rend l’exérèse
oesophagienne impossible [19]. Avant le scanner, l’azygographie avait
été employée pour apprécier l’extension médiastinale (T3),
notamment pour les lésions du tiers moyen de l’oesophage (fig 43).
L’extension aux organes de voisinage (T4) peut également être une
contre-indication à la chirurgie : ce sont l’effacement du plan
*B
32 Cancer évolué sténosant. Le transit
révèle une sténose irrégulière (A), l’épais-sissement
pariétal est circonférenciel au
scanner (B) ainsi qu’à l’imagerie par réso-nance
magnétique (C). Il est possible de
distinguer une adénopathie au contact de
la tumeur.
*A
*C
graisseux au contact des piliers du diaphragme, le déplacement, le
bombement, l’engainement et/ou l’indentation de la paroi trachéale
ou de la bronche gauche (fig 44), le contact avec l’aorte sur un arc
31 Fistule oesobronchique. Lors de l’opa-cification
oesophagienne, la bronche souche
gauche s’opacifie.
*A *B *C
33 Cancer d’aspect nodulaire. Le cancer apparaît comme un nodule endoluminal arrondi avec une ulcération (A). Il n’entraîne pas de dilatation (B) et sa surface est irrégulière
(C).
14

*A
*B
de circonférence supérieur à 90° [6] (fig 45), l’épaississement, le
rehaussement pleural ou l’épanchement, et enfin le contact avec le
péricarde sur plus de 1 cm et la disparition du liseré graisseux, voire
un épanchement. Une couverture d’arc aortique entre 45 et 90° (soit
un huitième et un quart de circonférence) correspond une fois sur
deux à un vrai envahissement [24]. L’extension gastrique est
importante à connaître lorsqu’une gastroplastie est envisagée.
36 Surinfection candidosique. Le cancer présente une large ulcération (A) et le fond
de cette ulcération a un aspect en « flammèche » très évocateur (B).
Néanmoins, il est souvent difficile de déceler un épaississement de
la paroi gastrique au niveau de la jonction oesogastrique. Cette
jonction a un aspect pseudotumoral chez 23 à 40 % des patients
normaux. Pour les ganglions, la taille est le seul critère, même si des
ganglions de 5 mm peuvent être envahis au niveau thoracique, le
petit axe anormal est de 10 mm pour les ganglions carénaires, 8 mm
pour les ganglions interbronchiques et 6 mm pour les ganglions
34 Cancer d’aspect ulcéré. Le cancer se manifeste par un large ulcère (A) qui est
confirmé sur la pièce opératoire (B).
35 Cancer varicoïde. Ce cancer peut se pré-senter
sous l’aspect d’une oesophagite localisée
(A, E), de varices oesophagiennes (B, D) et d’un
large nodule ulcéré (C, F).
*A *B *C
*E *D *F
*A *B
15

*A *B
coeliaques. Il est souvent difficile de differencier les adénopathies
péritumorales de la tumeur. Les ganglions para-aortiques supérieurs
et hépatoduodénaux hypertrophiés sont considérés comme des
métastases (M1) [36] (fig 46, 47).
Les résultats de la TDM sont diversement appréciés dans la
littérature. La sensibilité pour la détection des ganglions envahis
varie entre 57 et 86 %. Pour l’opérabilité, la sensibilité varie entre 86
et 90 % avec une spécificité à 79 % [57].
¦ IRM
L’emploi de l’IRM dans l’évaluation des cancers oesophagiens reste
discuté malgré le développement des nouvelles séquences.
L’exploration comprend des séquences pondérées T1 rapides de type
échogradiant plutôt qu’écho de spin, et T2 également rapides, soit
écho de spin turbo, soit protocole cholangiographique avec de
multiples échos. Les plans d’étude sont axial, sagittal et surtout
coronal. L’injection de gadolinium est systématique en bolus.
L’exploration s’étend au foie [35].
La tumeur apparaît hypo-intense en T1 et modérément hyperintense
en T2 (fig 48). La graisse médiastinale facilite l’analyse des
extensions médiastinales, trachéobronchiques et aortiques. L’apport
est comparable au scanner. Pour la détection des ganglions
médiastinaux envahis, la sensibilité est voisine du scanner à 65 %.
L’IRM serait un peu supérieure au scanner pour la détection des
métastases hépatiques.
¦ Endosonographie
L’extension tumorale se manifeste comme un épaississement pariétal
hypoéchogène, effaçant les couches hyperéchogènes. L’effacement
de la graisse périoesophagienne signe une extension médiastinale.
Plus que la taille, c’est leur aspect rond et hypoéchogène qui signe
l’envahissement des ganglions. Dans 50 % des cas, l’endoscope ne
franchit pas la sténose. L’identification de l’atteinte transmurale (T1
et T2) est identifiée dans 85 % des cas. L’extension médiastinale (T3)
est visualisée dans 90 % des cas. Enfin, pour les ganglions, 85 % des
ganglions identifiés comme envahis le sont vraiment dans 85 % des
cas. L’endosonographie est ainsi supérieure au scanner pour l’étude
ganglionnaire, mais pour la résécabilité, cette supériorité est moins
nette, notamment pour l’extension trachéobronchique et aortique,
l’envahissement péricardique, diaphragmatique ou pleural, et le
scanner apporte des informations plus complètes et plus précises [58].
Autres lésions malignes
Les autres lésions malignes de l’oesophage sont très exceptionnelles
et sont avant tout de diagnostic histologique, même si certains
aspects radiologiques sont évocateurs.
37 Contrôle postradiothérapique. La lumière oesophagienne est régulièrement rétré-cie
sur le transit (A) et il existe une large ulcération au centre de la sténose (B).
39 Fistule oesoaortique. L’hématémèse de ce patient est facilement expli-quée
par le scanner, avec la présence d’un cancer oesophagien (A) et l’exis-tence
d’une fistule oesoaortique (B).
*A *B
38 Fistule bronchique. La mise en place
d’une prothèse a permis de tarir la fistule.
L’examen scanographique confirme l’effi-cacité
de la prothèse (A, B), ainsi que l’en-doscopie
(C).
*A
*B
*C
16

*A
*B
À partir des données histologiques, six groupes de tumeurs
malignes peuvent être décrits : léiomyosarcomes et tumeurs
stromales, épithéliosarcomes, métastases oesophagiennes,
mélanomes malins, lymphomes non hodgkiniens (LNH) et tumeurs
malignes exceptionnelles.
LÉIOMYOSARCOMES ET TUMEURS STROMALES
Ces tumeurs conjonctives sont rares, voire exceptionnelles (1 % des
tumeurs malignes de l’oesophage), mais comme les autres
localisations du tractus digestif, elles ont bénéficié sur le plan
anatomopathologique des développements récents de la biologie
*A *B
moléculaire et cellulaire et de l’histo-immuno-chimie. Le problème
essentiel avec ces tumeurs est de déterminer leur évolutivité, car il
n’existe aucun critère absolu pour affirmer la bénignité ou la
malignité. Certains éléments comme la taille, lorsqu’elle est
inférieure à 4 cm, ou l’absence de nécrose tumorale, orientent vers
la bénignité mais bien sûr ils sont peu précis. Des critères plus
objectifs ont été proposés récemment. Ce sont la quantification de la
prolifération cellulaire à l’aide d’un antigène nucléaire spécifique, le
proliferation cell nuclear antigen (PCNA) et l’étude par cytométrie
de flux de la ploïdie cellulaire, l’aneuploïdie étant de mauvais
pronostic. Dans l’attente de la confirmation de ces études
40 Cancer oesophagien. Le caractère asymétrique de l’épaississement pariétal est
anormal (A), les lésions sont superficielles au transit (B).
41 Cancer oesophagien. L’épaississement pa-riétal
peut être circonférenciel (A), irrégulier
(B), asymétrique (C), mais il peut également
être régulier et circonférenciel (D, E). Ce carac-tère
régulier peut aussi apparaître au transit
(F).
*A
*B *C
*D
*E
*F
42 Extension du cancer. La graisse péri-oesophagienne,
lorsqu’elle est présente, fa-cilite
l’appréciation de l’extension tumo-rale
: simple extension transmurale (A),
infiltration limitée de la graisse (B), et pré-sence
de petites adénopathies (C).
*C
17

préliminaires, le critère actuel de malignité le plus fiable est la
présence de plus de deux mitoses pour dix champs de microscope à
un grossissement de 40. Certaines tumeurs conjonctives bien
différenciées sont facilement rattachées à leur tissu d’origine : tissu
musculaire lisse, nerveux, adipeux ou conjonctif commun. Les
tumeurs stromales (gastrointestinal stromal tumors [GIST])
regroupent toutes les tumeurs conjonctives dont la différenciation
est difficile à préciser même après étude histo-immuno-chimique.
Ce sont des tumeurs avec des cellules fusiformes ou rondes dont le
marquage est réalisé avec les anticorps spécifiques des muscles lisses
(phénotype C), du tissu vasculaire ou myofibroblastique (actine,
desmine) du tissu nerveux (protéine S100 et GFAP) et le CD 34.
Les dénominations de ces tumeurs regroupent les termes de
léiomyomes, léiomyoblastomes, léiomyosarcomes, lipomes,
schwannomes, fibromes, neurofibromes, tumeurs du système
43 Azygographie. Les rapports anatomiques
entre l’oesophage et l’azygos sont intimes (A).
L’azygographie permet d’apprécier l’extension
tumorale médiastinale : rétrécissements de plu-sieurs
branches de l’azygos (B), nette sténose
de la crosse (C).
nerveux autonome (GANT). Macroscopiquement, la tumeur est
polylobée, hypervascularisée avec un aspect fasciculé ou
tourbillonnant. Ses contours sont nets, parfois délimités par une
capsule fibreuse. Elles sont localisées habituellement en dessous du
bouton aortique, notamment sur l’oesophage distal.
Sur le plan radiologique, même si la forme infiltrante voisine d’un
cancer épidermoïde est possible, c’est l’aspect polypoïde qui est le
plus fréquent. C’est une masse à développement mixte endoluminal
et exoluminal. Au transit oesophagien, elle apparaît polylobée,
dilatant la lumière oesophagienne, avec souvent des ulcérations
muqueuses (fig 49). L’implantation est sessile. La lésion n’entraîne
pas de phénomène obstructif et l’oesophage d’amont n’est pas dilaté.
En endoscopie, les ulcérations sont clairement identifiées et un
cancer oesophagien est habituellement envisagé. Le résultat des
biopsies doit attirer l’attention car il n’y a que des signes
*A *B
*C
44 Médiastin. L’extension à l’arbre trachéobronchique peut se manifester par un bombement de la paroi postérieure de la trachée (A),
un refoulement antérieur de la caréna (B), une compression (C), une amputation (D) ou un engainement de la bronche souche gauche
(E).
*A
*B
*C *D
*E
18

*A
*A
d’inflammation, voire de métaplasie gastrique ou intestinale.
L’endosonographie permet une évaluation du composant tumoral
extraluminal qui peut avoir un aspect liquidien. C’est également ce
développement exoluminal qui est bien apprécié par l’IRM et le
scanner (fig 50). Le rehaussement est habituellement intense et
surtout hétérogène. Ces deux éléments permettent d’éliminer une
lésion kystique bénigne. Le pronostic de ces tumeurs est variable,
mais généralement meilleur que les cancers habituels puisque l’on
*A
*B
45 Extension aorte. L’engainement de l’aorte peut être inférieur à 90° de la circonfé-rence
(A), supérieur à 90° (B), voire totalement circonférenciel (C). Enfin, la perte du
liseré graisseux avec l’oreillette suggère une extension à ce niveau (D).
46 L’extension tumorale concerne ici le pilier du diaphragme (A) et la région coelia-que
(B).
*A *B
*A *B
47 L’extension tumorale entraîne une
compression de l’oesophage distal au tran-sit
(A, B) et des métastases hépatiques (C).
*C
*C
*D
48 Imagerie par résonance magnétique. Séquence pondérée T1 mettant en évidence
une formation nodulaire oesophagienne avec épaississement de la paroi (A) et, au tran-sit,
un aspect nodulaire et rétréci de l’oesophage cervical (B).
*B
49 Léiomyosarcome. L’oesophage cervical présente une volumineuse masse à déve-loppement
exoluminal (A), la masse est hétérogène à l’imagerie par résonance nucléaire
(B) et a un important exoluminal sur la pièce opératoire (C).
*B
*C
19

*A *B
*C *D
note une survie de 50 % à 5 ans. La forme infiltrante serait de moins
bon pronostic [10, 25].
ÉPITHÉLIOSARCOMES
Ce sont une variante histologique du cancer oesophagien qui associe
un composant épithéliomateux et un composant sarcomateux. Leur
fréquence est faible avec environ 1 % des tumeurs oesophagiennes.
Les termes de cette tumeur sont nombreux : carcinosarcome,
carcinome polypoïde, pseudosarcome et carcinome à cellules
(fusiformes). Il semble que le pronostic de ces lésions soit meilleur
que les épithéliomas habituels, car elles ont un développement
endoluminal prédominant et la composante sarcomateuse donne
peu de métastases. Les prélèvements biopsiques ne révèlent
habituellement que la composante épithéliomateuse si on ne réalise
pas de macrobiopsie [55].
Radiologiquement, il s’agit d’une volumineuse masse de 5 à 15 cm
de diamètre, polylobée, d’implantation sessile (fig 51) ou pédiculée
(fig 52). La masse dilate à son niveau l’oesophage mais n’entraîne
pas d’obstruction (fig 53). Les contours de la tumeur sont bien
délimités et le pôle supérieur recouvert de baryum a un aspect en
cupule (fig 54). Les contours oesophagiens sont réguliers [3, 15]. Le
siège habituel est l’oesophage moyen.
MÉTASTASES OESOPHAGIENNES
Elles ont une fréquence de 3 % chez les patients autopsiés et
décédant d’un cancer. En fait, la plupart de ces atteintes ne sont pas
des métastases au sens strict mais une extension tumorale de
voisinage à partir d’un cancer du poumon, de l’estomac, de
l’oropharynx, d’adénopathies médiastinales ou de médiastinite
maligne (sein). Il s’agit donc d’une atteinte extrinsèque et non de
véritables métastases. Pour affirmer la métastase, il faut que la
tumeur soit localisée et de type sous-muqueux. La lésion peut être
multiple ou unique [11].
Les cancers en cause sont le cancer du poumon, les cancers ORL, le
cancer du sein, le cancer du pancréas, le cancer du rein et de l’utérus.
L’aspect radiologique est celui d’une tumeur sous-muqueuse
souvent ulcérée. Une lésion sténosante localisée, ulcérée et
nodulaire, peut également correspondre à une métastase. En raison
du bilan carcinologique, la TDM peut déceler ces lésions qui sont
souvent volumineuses.
MÉLANOMES MALINS PRIMITIFS DE L’OESOPHAGE
Ils sont exceptionnels. Chez 4 à 8% des patients, il existe des
mélanocytes dans l’oesophage [18]. Comme les patients atteints d’un
mélanome malin disséminé n’ont pratiquement jamais de métastases
oesophagiennes, la découverte d’un mélanome malin oesophagien est
toujours due à une tumeur primitive. Le pronostic de cette lésion
est très sombre, la survie moyenne est de 7 mois. Radiologiquement,
les mélanomes malins oesophagiens apparaissent comme un nodule
endoluminal parfois pédiculé, mais plus souvent comme un nodule
extramuqueux. L’aspect noirâtre de la tumeur en endoscopie doit
suggérer le diagnostic.
LYMPHOMES NON HODGKINIENS
Les LNH de l’oesophage sont la localisation digestive la plus rare,
ne concernant que 1 à 2 % des cas de LNHdigestifs [38, 44]. Les aspects
habituels des LNH du tractus digestif peuvent exister au niveau de
l’oesophage : forme infiltrative diffuse, nodules ou nodulation sous-muqueuse,
masse polypoïde endoluminale et surtout atteinte
extrinsèque à partir d’adénopathies médiastinales avec possibilité
de fistule [41]. L’obstruction oesophagienne est le plus souvent
absente. Les aspects les plus fréquents sont représentés par une
atteinte infiltrante de l’oesophage distal à partir d’une lésion
gastrique ou une extension oesophagienne nodulaire à partir
50 Léiomyosarcome. Il existe une volumineuse tumeur de l’oesophage distal qui est
tissulaire sur la séquence pondérée T1, coronale (A). Le rehaussement est hétérogène
après injection de gadolinium (B). En T1, la lésion est hypo-intense (C). Elle est intense
en T2 (D).
51 Épithéliosarcome. Tumeur irrégu-lière
endoluminale de l’oesophage distal
(A, B) au transit. La tumeur est de type
muqueux à l’intervention (C).
*A
*B
*C
20

d’adénopathies médiastinales. La TDM peut mettre en évidence ces
lésions oesophagiennes, ainsi que les atteintes ganglionnaires (fig 55).
TUMEURS MALIGNES OESOPHAGIENNES
EXCEPTIONNELLES
Elles sont représentées par le sarcome de Kaposi oesophagien
(fig 56), l’atteinte leucémique, le cylindrome, les cancers à petites
cellules, le fibrosarcome, le chondrosarcome et le synoviosarcome.
Le sarcome de Kaposi de l’oesophage se manifeste par une tumeur
nodulaire endoluminale ou par des nodules sous-muqueux
ombiliqués. L’atteinte leucémique peut donner naissance à des
nodules sous-muqueux et à des plis épaissis. Le cylindrome malin
réalise une lésion infiltrante identique à un cancer oesophagien. Les
lésions sarcomateuses donnent naissance à des lésions nodulaires
polypoïdes endoluminales moins infiltrantes que les cancers
oesophagiens, voisines des épithéliosarcomes.
52 Épithéliosarcome. Importante masse dila-tant
la lumière oesophagienne au transit (A, B)
et apparaissant polylobée (C).
Pseudotumeurs oesophagiennes
Toute lésion nodulaire oesophagienne évoque en premier lieu un
cancer oesophagien. Néanmoins, des lésions pseudotumorales
peuvent se rencontrer, au cours des oesophagites et des atteintes
oesophagiennes d’origine extrinsèque. D’autres lésions non
tumorales, enfin, peuvent se rencontrer : varices oesophagiennes,
corps étrangers, hématomes et abcès.
OESOPHAGITES
Qu’elles soient d’origine peptique, inflammatoire ou infectieuse, les
oesophagites peuvent constituer en raison de leur polymorphisme
sémiologique, un des quatre aspects tumoraux de l’oesophage. Les
oesophagites infectieuses (tuberculose, Candida) et l’oesophagite
peptique, lorsqu’elles sont localisées et prennent un aspect
ulcéronodulaire ou nodulaire superficiel et localisé, peuvent simuler
un cancer oesophagien au début. Une lésion nodulaire peut être due
à un pseudopolype inflammatoire comme développé après
cicatrisation d’ulcères profonds, ou à une lésion extrinsèque
(tuberculose). Ceci est possible dans l’oesophagite peptique, dans la
maladie de Crohn et dans la maladie de Behçet notamment. Ces
pseudopolypes sont parfois décrits au cours de l’oesophagite
peptique ainsi les polypes oesogastriques, notamment chez l’enfant.
L’oesophagite à éosinophiles peut donner naissance à un polype à
éosinophiles. Les ulcères profonds entourés d’un bourrelet évoquent
un nodule ulcéré, voisin de l’aspect des cancers oesophagiens [29]. La
maladie de Crohn, l’oesophagite à cytomégalovirus (CMV) et
l’oesophagite médicamenteuse peuvent réaliser cette image
radiologique. Les sténoses et les rétrécissements oesophagiens, ainsi
que les rigidités pariétales, sont fréquents dans l’oesophagite
peptique, l’oesophagite radique, la maladie de Crohn, l’oesophagite
caustique et les exceptionnels cas d’épidermolyse bulleuse et de
pemphigus avec atteinte oesophagienne.
LÉSIONS EXTRINSÈQUES
Seules les lésions qui entraînent une atteinte pariétale oesophagienne
et non une simple compression extrinsèque sont considérées comme
des pseudotumeurs oesophagiennes. L’atteinte pariétale
oesophagienne peut être un engainement, une infiltration, une
*A
*B
*C
53 Épithéliosarcome. L’oesophage distal est distendu par une énorme masse endolu-minale
(A, B).
*A *B
21

54 Épithéliosarcome. Masse endoluminale de l’oesophage distal (A) paraissant lisse et régulière à l’endoscopie (B). La masse dilate
l’oesophage sans phénomène obstructif (C) et la pièce opératoire confirme les deux composants (D).
réaction inflammatoire. Comme aux autres niveaux du tube digestif,
le syndrome extrinsèque oesophagien associe plus ou moins
complètement différents signes radiologiques : réduction du calibre,
rigidité d’une paroi, angulation anormale du contour oesophagien,
encoche marginale, existence de plis muqueux transversaux,
possibilité de nodules endoluminaux ou marginaux. L’atteinte est le
plus souvent asymétrique, même si une atteinte symétrique est
également possible, car il n’existe pas sur l’oesophage de segment
mésentérique et antimésentérique. Le syndrome extrinsèque est
d’origine tumorale ou infectieuse [22].
L’atteinte est localisée ou au contraire très étendue. Lorsqu’elle
concerne un segment oesophagien étendu, il s’agit le plus souvent
d’une médiastinite (fig 57). Cette médiastinite va entraîner une
réduction étendue du calibre oesophagien avec des phénomènes
spastiques et des modifications du relief muqueux sous forme de
plis transversaux irréguliers et variables. Les médiastinites
infectieuses sont habituellement secondaires à une rupture
oesophagienne ou à l’extension médiastinale d’un processus
infectieux pulmonaire ou pleural, voire rachidien (spondylodiscite).
Les médiastinites malignes sont en effet des carcinomatoses plus ou
moins étendues. Les cancers en cause sont essentiellement les
cancers bronchiques (fig 58), les cancers mammaires et les cancers
pancréatiques. Parfois, la carcinomatose médiastinale est
apparemment primitive, avec un cancer indifférencié à la biopsie
sans site primitif défini. Les carcinomatoses prédominent sur
l’oesophage moyen au voisinage de la caréna. Les atteintes localisées
de l’oesophage peuvent être dues à une extension maligne à partir
d’adénopathies médiastinales malignes ou d’un cancer bronchique.
L’atteinte extrinsèque oesophagienne localisée d’origine infectieuse
est due à un foyer infectieux au contact de l’oesophage [45].
Les autres pseudotumeurs oesophagiennes comprennent, par ordre
de fréquence : les varices oesophagiennes, les corps étrangers, les
hématomes et les abcès.
VARICES OESOPHAGIENNES
Ce sont des dilatations veineuses en relation avec le système porte
et les veines systémiques. Dans l’hypertension portale, quelle qu’en
soit la cause (cirrhose du foie, thrombose de la veine porte ou de la
veine splénique, compression tumorale ou inflammatoire
[pancréatite]), les varices ont une orientation ascendante et
prédominent sur le tiers inférieur de l’oesophage. Plus rarement, les
varices se développent au niveau du tiers supérieur de l’oesophage
avec une orientation descendante. Elles sont en rapport avec une
compression ou une thrombose de la veine cave supérieure. Il s’agit
le plus souvent d’un cancer bronchique ou d’un cancer à extension
médiastinale, plus rarement d’un goitre ou d’une fibrose
médiastinale. L’identification radiologique des varices
oesophagiennes nécessite une distension modérée de la lumière
oesophagienne et le recours à certaines manoeuvres : Valsalva ou
*A
*B
*C
*D
55 Lymphome non hodgkinien. Le pro-cessus
tumoral envahit la paroi gastrique
et la jonction oesogastrique.
56 Sarcome de Kaposi. Au sein de l’oeso-phage,
on constate une lésion ronde nodu-laire
endoluminale.
22

*A *B *C
*A
*B
procubitus. Le double contraste, en entraînant une distension trop
importante de la lumière oesophagienne, peut les faire disparaître
ou réduire leur importance.
Sur le plan radiologique, les varices oesophagiennes apparaissent
sous trois aspects en fonction de leur importance. Le grade 1 se
manifeste par des irrégularités et un épaississement modéré des plis
oesophagiens dans le sens longitudinal. Ces plis épaissis peuvent
prendre un aspect sinueux notamment sur les deux tiers inférieurs
(grade 2). Enfin, les plis épaissis deviennent nodulaires avec des
images en « chapelets de perles » conservant une distribution
longitudinale (grade 3) (fig 59). L’existence de petites irrégularités
du relief muqueux peut suggérer des érosions. Fréquemment, la
présence de varices oesophagiennes s’associe à une dilatation
hypotonique de l’oesophage simulant un mégaoesophage. La TDM
et l’échographie abdominale peuvent visualiser ces varices
oesophagiennes, notamment dans la région cardiale, ainsi que leur
répartition abdominale et éventuellement leur étiologie. Souvent, les
57 Médiastinite. L’oesophage cervical présente des signes
d’atteinte extrinsèque (A, B) et, à l’imagerie par résonance ma-gnétique,
on note une inflammation du médiastin en rapport
avec un abcès médiastinal (C).
varices oesophagiennes ne posent pas de problèmes diagnostiques
car une endoscopie préalable les a déjà mises en évidence [28].
Exceptionnellement, il existe une varice oesophagienne unique et
isolée qui se manifeste alors comme un petit nodule sous-muqueux
arrondi d’environ 10 à 20 mm de diamètre. Ce nodule se modifie
avec l’intensité de la distension et se raccorde sur un de ses bords
avec un pli un peu épaissi. Habituellement, ces varices isolées sont
idiopathiques et prédominent sur l’oesophage moyen [51].
CORPS ÉTRANGERS
Ce sont des composants, alimentaires ou non, qui obstruent la
lumière oesophagienne. Il faut rappeler que 80 % des corps étrangers
traversent l’oesophage sans complication. Les corps étrangers non
alimentaires concernent essentiellement les enfants. Ils peuvent être
radio-opaques et visibles sur les films sans préparation (cou et
poumons). Ces corps étrangers stagnent dans l’oesophage selon trois
mécanismes : en amont d’une sténose ou d’un rétrécissement
physiologique ou non, dans un récessus ou un diverticule, par
adhérence ou fixation à la paroi oesophagienne. En raison de ces
différents mécanismes, ils prennent des aspects radiologiques
différents.
En amont d’une sténose ou d’un rétrécissement physiologique ou
non, on observe un nodule arrondi à surface irrégulière qui entrave
de manière intermittente le passage du produit de contraste et qui
se déplace lors des changements de position. Les corps étrangers
alimentaires peuvent absorber le produit de contraste iodé et donc
accroître leur densité au cours de l’examen. Après élimination du
corps étranger, il est nécessaire de pratiquer un contrôle
radiologique pour apprécier la sténose d’aval (inflammatoire ou
tumorale).
Dans un diverticule, le corps étranger apparaît comme un nodule
complètement entouré de baryum. Il a souvent une forme
géométrique. Au cours du transit oesophagien, il peut passer dans
l’estomac. Les corps étrangers prisonniers dans un diverticule de
Zenker doivent être retirés car ils peuvent migrer dans la trachée.
En l’absence de sténose ou de diverticule, les corps étrangers se fixent
à la paroi oesophagienne selon deux possibilités : soit des corps
étrangers multiples et petits qui sont très hydrophiles, soit des corps
ayant un côté contendant (os de poulet, arête de poisson...) qui se
plantent dans la paroi oesophagienne. L’anamnèse permet facilement
le diagnostic : déglutition à la fin d’un repas de corps hydrophiles
(granulés de mucilage...) sans eau, suivie d’une aphagie
pratiquement complète. Le transit oesophagien, s’il est réalisé, met
en évidence un oesophage de calibre normal dont la muqueuse est
parsemée de petits nodules réguliers, entourés de baryum et
58 Cancer pulmonaire. L’oesophage moyen est rétréci de manière extrinsèque (A) en
rapport avec un cancer bronchique (B).
23

regroupés en amas. L’injection intraveineuse de glucagon entraîne
rapidement un décollement de ces nodules et leur évacuation dans
l’estomac. Un corps étranger planté dans l’oesophage est également
suspecté par l’interrogatoire : apparition d’une violente douleur
cervicale ou thoracique au cours de l’absorption d’aliments à risques
(poulet, poisson...) [13]. La localisation cervicale donne des
manifestations cliniques plus intenses. En revanche, au niveau de
l’oesophage, la douleur peut régresser et l’épisode initial peut être
oublié au moment de l’examen. Le corps étranger a un aspect
variable, il peut s’entourer d’aliments. Il apparaît comme une
formation nodulaire au contact de la paroi et est entièrement entouré
de baryum. Au contact, le relief muqueux peut être modifié, ce qui
augmente les difficultés diagnostiques (fig 60). Un petit trajet
fistuleux peut être visualisé. Cette anomalie siège sur l’oesophage
cervical ou moyen. Des lésions associées peuvent favoriser la
localisation oesophagienne moyenne : sténose, diverticule, spasmes
étagés (personnes âgées). Le traitement comprend une extraction
perendoscopique. Ces corps étrangers plantés dans la paroi
oesophagienne peuvent être à l’origine d’une perforation
oesophagienne (1 % des corps étrangers) ou d’un abcès
médiastinal [12].
HÉMATOMES INTRAMURAUX DE L’OESOPHAGE
Ils peuvent être d’origine traumatique ou idiopathique au cours des
syndromes avec altération de la crase sanguine. Les traumatismes
59 Varices oesophagiennes. Le transit oeso-phagien
visualise différents aspects de varices
de grades 2 et 3 (A, B, C). À l’endoscopie, les
varices sont évidentes (D). Au scanner, elles
apparaissent comme des points de rehausse-ment
en contraste (E), et à l’imagerie par réso-nance
magnétique, les multiples dérivations
portocaves sont bien visibles (F, G).
*A
*B
*C
en cause sont endogènes (vomissements avec syndrome de Mallory-
Weiss) ou exogènes (traumatisme thoracique, endoscopie, dilatation
oesophagienne, sclérothérapie...). Les troubles de la crase sanguine
concernent les facteurs de la coagulation (cirrhose, hémophilie,
déficits spécifiques, coagulation intravasculaire...) ou les plaquettes
*A
*B
*C
*D
*E
*F
*G
60 Blocage alimentaire. Au transit oesophagien, on constate un nodule endoluminal
irrégulier (A). Le corps alimentaire peut se bloquer dans un diverticule (B) ou au sein
d’un rétrécissement majoré par des anomalies fonctionnelles (C).
24

(aplasie, splénomégalie...). Ils se manifestent par une dysphagie
associée ou non à une hématémèse [20]. Radiologiquement, il existe
une masse sous-muqueuse parfois très volumineuse atteignant un
segment plus ou moins vaste de l’oesophage. Cette masse obstrue
partiellement ou totalement la lumière oesophagienne [16]. La surface
de la masse est lisse ou irrégulière, voire ulcérée. L’ulcération peut
parfois communiquer avec un long chenal parallèle à l’oesophage,
comme au cours d’une dissection aortique. La régression sans
séquelle est la règle [46].
ABCÈS
Les abcès intramuraux oesophagiens sont exceptionnels. Ils sont
secondaires à une agression de la paroi oesophagienne, soit par un
corps étranger, soir par un acte traumatique (endoscopie). Une
inflammation d’un diverticule est exceptionnellement en cause.
Radiologiquement, ce sont des masses pariétales qui réduisent la
lumière oesophagienne. Il existe un tableau septique, et l’extension
de l’infection au médiastin est la complication majeure. Le scanner
est l’examen de choix pour l’évaluation, voire le traitement de ces
lésions [12].
Conclusion
Les tumeurs et les pseudotumeurs regroupent un vaste éventail de la
pathologie oesophagienne. Malgré la diversité des étiologies, il est
important de rappeler que le principal diagnostic demeure le cancer
oesophagien en raison de sa fréquence, car il représente au moins 80 %
des tumeurs et pseudotumeurs oesophagiennes, et des conséquences
thérapeutiques qu’il implique. En raison de cette problématique,
l’examen endoscopique est le moyen d’investigation essentiel de
l’oesophage, car les biopsies permettent ou non d’éliminer ce premier
diagnostic. Tout aspect tumoral ou pseudotumoral oesophagien découvert
lors d’un transit oesophagien est, jusqu’à preuve du contraire, un cancer
oesophagien. Malgré la contribution essentielle de l’endoscopie, il faut
également connaître les limites de cet examen, essentiellement la vision
presque exclusive de la muqueuse. Aussi, les lésions à développement
exoluminal partiel ou total peuvent être mieux mises en évidence par la
radiologie. Un aspect de cancer oesophagien à la radiologie avec
endoscopie négative doit imposer la répétition de l’endoscopie, car
certains cancers oesophagiens ont une extension sous-muqueuse
prédominante.
Les autres méthodes d’imagerie n’interviennent qu’en cas de doute
diagnostique pour affirmer le diagnostic étiologique et pour le bilan
d’extension préopératoire.
Références ä
25

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