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Dras.: Ana Lujambio, Daiana Arrestia
        Asistente, Dra. Gabriela Mintegui
Profesora Adjunta Dra. Beatriz Mendoza
   FP:
   SF; 43 años; procedente de Rocha; labores

   FI a HC: 2/6/11 por emergencia

   MC: enviada de Hospital de Rocha por
    hipocalcemia posquirúrgica de difícil manejo.
   EA
   Cirugía tiroidea: 7/4/11 (Rocha)
   A la semana comienza con :
   espasmos musculares de cara y manos
   calambres
   parestesias de manos y peribucales.


   Múltiples consultas en policlínica e
    ingresos en emergencia con diagnóstico
    clínico y paraclínico de hipocalcemia
   27/5/11: Ingresa a Hospital de Rocha por:
         síntomas hipocalcemia y
         calcemia total de 6,28 .




   Durante la internación se realiza tratamiento:
   gluconato de calcio 6g c/8 hs i/v
   colecalciferol : 800 UI/día
   carbonato de calcio en polvo (1 cucharada, hora
    10 y 15)
    Calcemia cada 8 horas
Durante internación en Hospital de Rocha

Fecha                  Hora              Calcemia total
                                       (n: 8.5-10.5mg/dl)
28/5/11                12:45                 6.85
                       17:40                 8.56
                       23:59                 8.95
29/5/11                  13                  9.89
                       18:20                 9.65
                       23:30                 9.55
30/5/11                17:50                 9.30
                       23:30                 9.26
1/6/11                  9:30                 8.08
   Dado difícil manejo de hipocalcemia en Hospital de Rocha se decide
    enviar a la paciente para tratamiento al HC.

   FI a HC: 2/6/11
   Síntomas al ingreso:
     Calambres de MMII
     Parestesias de manos y pies.

   Examen Físico:
     Signo de Chvostek positivo
     Signo de Trosseau negativo

   Calcemia total: 7,1mg/dl (n: 8.5-10.5 ng/dl)
   Ca iónico: 0,95 (n: 1.10-1.30 mmol/l)

   Tratamiento en emergencia:
     Gluconato de calcio i/v 1 ampolla cada 6 horas
     Calcitriol 0,25 ug v/o cada 6 horas.
     Calcemia cada 12 horas
     Se agrega a las 24 hs carbonato de calcio 1 gr. H 10, 16 y 19. v/o.
   3/6/11: ingresa a sala de medicina del HC y
    se ajusta tratamiento.
   Asintomática.
   Trosseau y Chvostek negativos.




   Tratamiento en sala:
     Gluconato de calcio 1 ampolla cada 12 horas i/v
     Carbonato de calcio: 1 gr. cada 8 horas.
     Calcitriol: 0,25 ug h: 8 y 23. 0,5 ug h:15.
Fecha   Calcemia        Ca       Clínica   Calcio I/V   Ca V/O      Calcitriol
        (n:8.5-10.5   iónico
          mg/dl)      (n:1.10-
                        1.30
                      mmol/l)

 5/6       7,0         0,98        no       1 amp        3 g/día    1 ug/ día
                                            c/ 6 hs         H
                                                        10,16.19
 6/6       7,3         0,93        no        1 amp      3 g / día   1ug/día
                                             c/8hs

 7/6       8,7                     no        1 amp      4 g/día       1.25
                                            c/12 hs                  ug/día

 8/6       8,0         0,92        no      suspensión   4 g/día       1.25
                                                                     ug/día

 9/6       7,3         0,99        no                   4 g/día       1.25
                                                                     ug/día

10/6       7,5         0,97        no                   4 g/día       1.25
                                                                     ug/día
Fecha      Calcemia       Ca       Clínica Calcio I/V           Ca       Calcitriol
           (8.5-10.5    iónico                                  V/O
            mg/dl)      (n:1.10-
                          1.30
                        mmol/l)
11/6                     0.63      Parestesias   1 amp c/6hs   4 g/día   1.25 ug/día
                                    manos y
                                      pies

12/6             7,1                  no         1 amp c/6hs   4 g/día   1.25 ug/día

13/6                     1.04         no         suspensión    5 g/día   1.25 ug/día

14/6              8,3    0,92         no                       5 g/día   1.25 ug/día
                                                                              *
15/6             8,0     0,95         no                       5 g/día   1.25 ug/día


17/6             8,8                  no                       5 g/día   1.25 ug/día

20/6             8,0                  no                       5 g/día   1.25 ug/día

22/6             8.6                  no                       5 g/día   1.25 ug/día

24/6             8,1     1,02         no                       5 g/día   1.25 ug/día

*Vit D 300.000
   29/6/11:
   Calcemia Total: 8.1 mg/dl
   Hipoalbuminemia !!!!! ( albúmina 2.7 g/dl)
                                (n:3.3-5 g/dl )

   30/6/11: alta
   Tratamiento al alta:
   Carbonato de Ca 5 g/día
   Rocaltrol 1 ug/día
   T4 100 ug/día
   AEA: 7/10
     En valoración de hipotiroidismo subclínico:
     diagnóstico clínico de nódulo tiroideo derecho


     Ecografía de tiroides (18/8/10)
     Volumen:12,6 cc
     Lóbulo derecho: nódulo sólido, hipoecoico, 22 x 13 mm
      con escasa vascularización central.

       PAAF ecoguiada (8/11/10)

     Citograma de elevada celularidad, con numerosas placas
      de células tiroideas medianas con anisocariosis,
      disposición papilar y frecuentes inclusiones
      intranucleares
     En suma: carcinoma papilar de tiroides.
   7/Abril/2011: Tiroidectomía total
    (no contamos con protocolo operatorio)

       ANATOMÍA PATOLÓGICA:

       Macro: LD: nódulo, no encapsulado, 32x17x
        15mm, contacta con superficie externa

       Micro: Carcinoma papilar no encapsulado,
        sólido, multilocular y bilateral con invasión de
        paratiroides.
   27/Junio/2011: dosis terapéutica de radioiodo
    durante la internación: 120 mCi

   RCT post dosis:
    Pequeño remanente tiroideo derecho, sin
    observarse captación anormal en el resto del
    organismo.

o   TSH: > 100 uU/ml
o   Tg: < 0.20 ng/ml
o   Ac anti Tg: < 20 UI/ml
   En suma:
   43 años
   Carcinoma Papilar de tiroides con invasión
    de paratiroides
   Hipoparatiroidismo postquirúrgico de difícil
    manejo



   Manejo de hipocalcemia
   Seguimiento de cáncer de tiroides
   Resultado de la resección inadvertida o revascularización
    de glándulas paratiroides durante cirugía de tiroides o
    paratiroides


   Hipoparatiroidismo transitorio→ 10% ptes luego de
    tiroidectomía total


   Hipoparatiroidismo permanente → 4.4% ptes




                         M I. Khan, MD; S G. Waguespack; Medical Management of
                         Hypoparathyroidism; Endocrin Pract. 2011;17 (Suppl 1) 19
   Hipocalcemia ocurre generalmente 24 hs post-
    tiroidectomía total




   Estudios que han evaluado si la dosificación de PTH y
    calcemia post-cirugía son predictores de hipocalcemia han
    sido inconsistentes




   No hay consenso en cuanto a como predecir hipocalcemia
    post-cirugía




                   M I. Khan, MD; S G. Waguesp;Medical Management of Hypoparathyroidism;
                   Endocrin Pract. 2011;17 (Suppl 1) 19
   Varia según:
    - gravedad de la misma
    - causa


    Severidad de síntomas depende:
    - nivel de calcio
    - rapidez con que se instaura la hipocalcemia




              D Goltzman, C J Rosen; Treatment of hypocalcemia; 19.1: January 2011 
   Tto agudo: Ca I/V
    ptes sintomáticos ( espasmo carpopedal; tetania,
    convulsiones, prolongación QT)
   Ptes asintomáticos con calcemia ≤ 7.5 mg/dl

   Gluconato de calcio 10% 1-2 g ( 90-180 mg Ca elemental) en
    100 cc SG5% en 10-20 minutos

   Luego mantener perfusión con:
    11 g de Gluconato de Ca (990 mg Ca elemental) en 1 L SG5%
    o SF inicialmente 50 ml/h ( 50 mg/h)




   Ajustar dosis para mantener Ca límite bajo normalidad c/6-8
    hs hasta obtener calcemia ≥ 7.5 mg/dl


                        M I. Khan, MD; S G. Waguesp;Medical Management of
                        Hypoparathyroidism; Endocrin Pract. 2011;17 (Suppl 1) 19
   Pasar a V/O lo más precozmente posible

   Ca V/O: 1-1.5 g Ca elemental ( dosis divididas)

   Calcitriol: 0.5- 3 ug/día

   Calcemia y calciuria semanalmente hasta obtener calcemia
    límite bajo de normalidad

   Luego c/3-6 meses

   Hipoparatiroidismo permanente→ objetivos

   prevenir síntomas de hipocalcemia

    Calcemia en límite bajo normalidad
    ( evitar hipercalciuria → nefrolitiais; nefrocalcinosis;IRC)
      M I. Khan, MD; S G. Waguesp;Medical Management of Hypoparathyroidism; Endocrin Pract. 2011;17 (Suppl 1) 19
   Estudio realizado en Japón se investigó el pronóstico de
    Cáncer papilar de tiroides (CPT) con extensión a
    paratiroides

   En 3208 ptes se realizó cirugía ( por CPT) entre 1997-2004

   Extensión cirugía:
    -tiroidectomía total o casi total en 1634 ptes (51%)
    - tiroidectomía subtotal en 231 ptes (7.2%)
    - lobectomía + istmectomía en 1343 ptes (41.8%)

   Se analizó histológicamente multicentricidad, extensión a
    órganos adyacentes incluyendo paratiroides, ganglios
    linfáticos.
                 M I. Khan, MD; S G. Waguespack;
                 Medical Management of Postsurgical Hypoparathyroidism; Endocr Pract. 2011; 17 (Suppl 1) 19
   Diagnóstico de invasión a paratiroides si:
    - invasión directa de tumor 1rio con crecimiento infiltrativo
    - invasión con crecimiento expansivo y formación de
       pseudocápsula entre carcinoma y paratiroides
    - invasión metastásica

   Resultados:

   De 3208 ptes → 51 ( 1.6%) mostraron extensión a paratiroides

   34 ptes (de 51) se clasificaron como T4 : extensión masiva a órganos
    adyacentes además de paratiroides

   30 ptes restantes: 22 → extensión solamente a paratiroides

                          8 → además tenían invasión mínima extratiroidea

         M I. Khan, MD; S G. Waguespack;
         Medical Management of Postsurgical Hypoparathyroidism; Endocr Pract. 2011; 17 (Suppl 1) 19
   No hubo relación significativa entre tamaño tumoral y
    extensión a paratiroides

   Sobrevida libre de enfermedad en ptes con extensión
    paratiroidea sin extensión masiva no difirió de los que
    tenían invasión mínima extratiroidea sin invasión a
    paratiroides (p= 0,6246)

   Extensión mínima extratiroidea no tuvo impacto en el
    pronóstico, dado que la sobrevida libre de enfermedad no
    fue diferente de los que no tenían extensión

   Conclusión:
   Extensión a paratiroides no tiene impacto pronóstico y
    es de poca significancia clínica en ptes con CPT
   Apropiado clasificar este hallazgo como T3 en TNM

            M I. Khan, MD; S G. Waguespack;
            Medical Management of Postsurgical Hypoparathyroidism; Endocr Pract. 2011; 17 (Suppl 1) 19
    En otro estudio se analizaron 911 ptes con CPT (1997-2000
     en Japón)
    20 ptes (2.2%) tenían extensión a paratiroides
    6 tenían tumores ≤ 1 cm:
    - sin invasión a otros tejidos ( musculo; grasa)
    - 50 % metástasis ganglionares

   14 restantes median ≥ 1 cm:
    - 71.4 % invasión extratiroidea

   La extensión a paratiroides ocurre en estadio temprano sin
    compromiso de otros órganos adyacentes

   Compromiso de paratiroides podría tener, en un subgrupo
    de ptes con CPT, significado clínico-patológico diferente que
     en caso de extensión extratiroidea


        W Tang, MD, K Kakudo; Parathyroid Gland Involvement by Papillary Carcinoma of the Thyroid Gland;
        Archives of Pathology & Laboratory Medicine: December 2002, Vol. 126, No. 12, pp. 1511-1514.
GRACIAS!!!

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  • 1. Dras.: Ana Lujambio, Daiana Arrestia Asistente, Dra. Gabriela Mintegui Profesora Adjunta Dra. Beatriz Mendoza
  • 2. FP:  SF; 43 años; procedente de Rocha; labores  FI a HC: 2/6/11 por emergencia  MC: enviada de Hospital de Rocha por hipocalcemia posquirúrgica de difícil manejo.
  • 3. EA  Cirugía tiroidea: 7/4/11 (Rocha)  A la semana comienza con :  espasmos musculares de cara y manos  calambres  parestesias de manos y peribucales.  Múltiples consultas en policlínica e ingresos en emergencia con diagnóstico clínico y paraclínico de hipocalcemia
  • 4. 27/5/11: Ingresa a Hospital de Rocha por:  síntomas hipocalcemia y  calcemia total de 6,28 .  Durante la internación se realiza tratamiento:  gluconato de calcio 6g c/8 hs i/v  colecalciferol : 800 UI/día  carbonato de calcio en polvo (1 cucharada, hora 10 y 15)  Calcemia cada 8 horas
  • 5. Durante internación en Hospital de Rocha Fecha Hora Calcemia total (n: 8.5-10.5mg/dl) 28/5/11 12:45 6.85 17:40 8.56 23:59 8.95 29/5/11 13 9.89 18:20 9.65 23:30 9.55 30/5/11 17:50 9.30 23:30 9.26 1/6/11 9:30 8.08
  • 6. Dado difícil manejo de hipocalcemia en Hospital de Rocha se decide enviar a la paciente para tratamiento al HC.  FI a HC: 2/6/11  Síntomas al ingreso:  Calambres de MMII  Parestesias de manos y pies.  Examen Físico:  Signo de Chvostek positivo  Signo de Trosseau negativo  Calcemia total: 7,1mg/dl (n: 8.5-10.5 ng/dl)  Ca iónico: 0,95 (n: 1.10-1.30 mmol/l)  Tratamiento en emergencia:  Gluconato de calcio i/v 1 ampolla cada 6 horas  Calcitriol 0,25 ug v/o cada 6 horas.  Calcemia cada 12 horas  Se agrega a las 24 hs carbonato de calcio 1 gr. H 10, 16 y 19. v/o.
  • 7. 3/6/11: ingresa a sala de medicina del HC y se ajusta tratamiento.  Asintomática.  Trosseau y Chvostek negativos.  Tratamiento en sala:  Gluconato de calcio 1 ampolla cada 12 horas i/v  Carbonato de calcio: 1 gr. cada 8 horas.  Calcitriol: 0,25 ug h: 8 y 23. 0,5 ug h:15.
  • 8. Fecha Calcemia Ca Clínica Calcio I/V Ca V/O Calcitriol (n:8.5-10.5 iónico mg/dl) (n:1.10- 1.30 mmol/l) 5/6 7,0 0,98 no 1 amp 3 g/día 1 ug/ día c/ 6 hs H 10,16.19 6/6 7,3 0,93 no 1 amp 3 g / día 1ug/día c/8hs 7/6 8,7 no 1 amp 4 g/día 1.25 c/12 hs ug/día 8/6 8,0 0,92 no suspensión 4 g/día 1.25 ug/día 9/6 7,3 0,99 no 4 g/día 1.25 ug/día 10/6 7,5 0,97 no 4 g/día 1.25 ug/día
  • 9. Fecha Calcemia Ca Clínica Calcio I/V Ca Calcitriol (8.5-10.5 iónico V/O mg/dl) (n:1.10- 1.30 mmol/l) 11/6 0.63 Parestesias 1 amp c/6hs 4 g/día 1.25 ug/día manos y pies 12/6 7,1 no 1 amp c/6hs 4 g/día 1.25 ug/día 13/6 1.04 no suspensión 5 g/día 1.25 ug/día 14/6 8,3 0,92 no 5 g/día 1.25 ug/día * 15/6 8,0 0,95 no 5 g/día 1.25 ug/día 17/6 8,8 no 5 g/día 1.25 ug/día 20/6 8,0 no 5 g/día 1.25 ug/día 22/6 8.6 no 5 g/día 1.25 ug/día 24/6 8,1 1,02 no 5 g/día 1.25 ug/día *Vit D 300.000
  • 10. 29/6/11:  Calcemia Total: 8.1 mg/dl  Hipoalbuminemia !!!!! ( albúmina 2.7 g/dl) (n:3.3-5 g/dl )  30/6/11: alta  Tratamiento al alta:  Carbonato de Ca 5 g/día  Rocaltrol 1 ug/día  T4 100 ug/día
  • 11. AEA: 7/10  En valoración de hipotiroidismo subclínico:  diagnóstico clínico de nódulo tiroideo derecho  Ecografía de tiroides (18/8/10)  Volumen:12,6 cc  Lóbulo derecho: nódulo sólido, hipoecoico, 22 x 13 mm con escasa vascularización central.  PAAF ecoguiada (8/11/10)  Citograma de elevada celularidad, con numerosas placas de células tiroideas medianas con anisocariosis, disposición papilar y frecuentes inclusiones intranucleares  En suma: carcinoma papilar de tiroides.
  • 12. 7/Abril/2011: Tiroidectomía total (no contamos con protocolo operatorio)  ANATOMÍA PATOLÓGICA:  Macro: LD: nódulo, no encapsulado, 32x17x 15mm, contacta con superficie externa  Micro: Carcinoma papilar no encapsulado, sólido, multilocular y bilateral con invasión de paratiroides.
  • 13. 27/Junio/2011: dosis terapéutica de radioiodo durante la internación: 120 mCi  RCT post dosis: Pequeño remanente tiroideo derecho, sin observarse captación anormal en el resto del organismo. o TSH: > 100 uU/ml o Tg: < 0.20 ng/ml o Ac anti Tg: < 20 UI/ml
  • 14.
  • 15. En suma:  43 años  Carcinoma Papilar de tiroides con invasión de paratiroides  Hipoparatiroidismo postquirúrgico de difícil manejo  Manejo de hipocalcemia  Seguimiento de cáncer de tiroides
  • 16.
  • 17. Resultado de la resección inadvertida o revascularización de glándulas paratiroides durante cirugía de tiroides o paratiroides  Hipoparatiroidismo transitorio→ 10% ptes luego de tiroidectomía total  Hipoparatiroidismo permanente → 4.4% ptes M I. Khan, MD; S G. Waguespack; Medical Management of Hypoparathyroidism; Endocrin Pract. 2011;17 (Suppl 1) 19
  • 18. Hipocalcemia ocurre generalmente 24 hs post- tiroidectomía total  Estudios que han evaluado si la dosificación de PTH y calcemia post-cirugía son predictores de hipocalcemia han sido inconsistentes  No hay consenso en cuanto a como predecir hipocalcemia post-cirugía M I. Khan, MD; S G. Waguesp;Medical Management of Hypoparathyroidism; Endocrin Pract. 2011;17 (Suppl 1) 19
  • 19. Varia según: - gravedad de la misma - causa  Severidad de síntomas depende: - nivel de calcio - rapidez con que se instaura la hipocalcemia D Goltzman, C J Rosen; Treatment of hypocalcemia; 19.1: January 2011 
  • 20. Tto agudo: Ca I/V  ptes sintomáticos ( espasmo carpopedal; tetania, convulsiones, prolongación QT)  Ptes asintomáticos con calcemia ≤ 7.5 mg/dl  Gluconato de calcio 10% 1-2 g ( 90-180 mg Ca elemental) en 100 cc SG5% en 10-20 minutos  Luego mantener perfusión con: 11 g de Gluconato de Ca (990 mg Ca elemental) en 1 L SG5% o SF inicialmente 50 ml/h ( 50 mg/h)  Ajustar dosis para mantener Ca límite bajo normalidad c/6-8 hs hasta obtener calcemia ≥ 7.5 mg/dl M I. Khan, MD; S G. Waguesp;Medical Management of Hypoparathyroidism; Endocrin Pract. 2011;17 (Suppl 1) 19
  • 21. Pasar a V/O lo más precozmente posible  Ca V/O: 1-1.5 g Ca elemental ( dosis divididas)  Calcitriol: 0.5- 3 ug/día  Calcemia y calciuria semanalmente hasta obtener calcemia límite bajo de normalidad  Luego c/3-6 meses  Hipoparatiroidismo permanente→ objetivos  prevenir síntomas de hipocalcemia  Calcemia en límite bajo normalidad ( evitar hipercalciuria → nefrolitiais; nefrocalcinosis;IRC) M I. Khan, MD; S G. Waguesp;Medical Management of Hypoparathyroidism; Endocrin Pract. 2011;17 (Suppl 1) 19
  • 22. Estudio realizado en Japón se investigó el pronóstico de Cáncer papilar de tiroides (CPT) con extensión a paratiroides  En 3208 ptes se realizó cirugía ( por CPT) entre 1997-2004  Extensión cirugía: -tiroidectomía total o casi total en 1634 ptes (51%) - tiroidectomía subtotal en 231 ptes (7.2%) - lobectomía + istmectomía en 1343 ptes (41.8%)  Se analizó histológicamente multicentricidad, extensión a órganos adyacentes incluyendo paratiroides, ganglios linfáticos. M I. Khan, MD; S G. Waguespack; Medical Management of Postsurgical Hypoparathyroidism; Endocr Pract. 2011; 17 (Suppl 1) 19
  • 23. Diagnóstico de invasión a paratiroides si: - invasión directa de tumor 1rio con crecimiento infiltrativo - invasión con crecimiento expansivo y formación de pseudocápsula entre carcinoma y paratiroides - invasión metastásica  Resultados:  De 3208 ptes → 51 ( 1.6%) mostraron extensión a paratiroides  34 ptes (de 51) se clasificaron como T4 : extensión masiva a órganos adyacentes además de paratiroides  30 ptes restantes: 22 → extensión solamente a paratiroides 8 → además tenían invasión mínima extratiroidea M I. Khan, MD; S G. Waguespack; Medical Management of Postsurgical Hypoparathyroidism; Endocr Pract. 2011; 17 (Suppl 1) 19
  • 24. No hubo relación significativa entre tamaño tumoral y extensión a paratiroides  Sobrevida libre de enfermedad en ptes con extensión paratiroidea sin extensión masiva no difirió de los que tenían invasión mínima extratiroidea sin invasión a paratiroides (p= 0,6246)  Extensión mínima extratiroidea no tuvo impacto en el pronóstico, dado que la sobrevida libre de enfermedad no fue diferente de los que no tenían extensión  Conclusión:  Extensión a paratiroides no tiene impacto pronóstico y es de poca significancia clínica en ptes con CPT  Apropiado clasificar este hallazgo como T3 en TNM M I. Khan, MD; S G. Waguespack; Medical Management of Postsurgical Hypoparathyroidism; Endocr Pract. 2011; 17 (Suppl 1) 19
  • 25. En otro estudio se analizaron 911 ptes con CPT (1997-2000 en Japón)  20 ptes (2.2%) tenían extensión a paratiroides  6 tenían tumores ≤ 1 cm: - sin invasión a otros tejidos ( musculo; grasa) - 50 % metástasis ganglionares  14 restantes median ≥ 1 cm: - 71.4 % invasión extratiroidea  La extensión a paratiroides ocurre en estadio temprano sin compromiso de otros órganos adyacentes  Compromiso de paratiroides podría tener, en un subgrupo de ptes con CPT, significado clínico-patológico diferente que en caso de extensión extratiroidea W Tang, MD, K Kakudo; Parathyroid Gland Involvement by Papillary Carcinoma of the Thyroid Gland; Archives of Pathology & Laboratory Medicine: December 2002, Vol. 126, No. 12, pp. 1511-1514.