La malaria es una enfermedad parasitaria transmitida por la picadura de mosquitos infectados del género Anopheles. Es causada por protozoos del género Plasmodium y constituye la enfermedad parasitaria más importante en el mundo, afectando a más de 3000 millones de personas. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea y fatiga. El tratamiento depende de la gravedad de la infección y puede incluir medicamentos como la cloroquina o la mefloquina.

1. Iris E. Guevara
Medico Externo UNASA 2013

2. Enfermedad parasitaria, aguda o
crónica producida por protozoos del
genero plasmodium y que se
transmite por la picadura de un
vector, el mosquito Anopheles
infectado.
Es la enfermedad parasitaria más importante del ser humano con
transmisiones en 107 países que afectan a más de 3000 millones
de personas y causan entre 1 y 3 millones de muertes cada año.

3. La infección sucede cuando un mosquito hembra del género
Anopheles infectada pica al hombre y le inocula los parásitos.
Hay cuatro especies de Plasmodium infectantes al ser Humano:
Plasmodium Vivax
Plasmodium Ovale
Plasmodium Malariae
Plasmodium Falciparum
La Malaria puede ser también adquirida por la inoculación de sangre
fresca o sus derivados infectados, mediante el uso de agujas
contaminadas o por medio de transfusiones sanguíneas que
contienen Plasmodium.

4. Periodo de transmisibilidad:
• Mas de 3 años para P.malarie.
• De 1 a 2 años para P. Vivax.
• Menos de 1 año para P.falciparum.
Periodo de incubación:
• De 7 a 14 días P. Falciparum.
• De 8 a 14 días P. Vivax y P. Ovale.
• De 7 a 30 días P. Malarie.
En el caso de la infección por transfusión de sangre, el periodo de
incubación depende del numero de parásitos inoculados, en general es
breve.
La susceptibilidad es universal

6. Los anticuerpos contra los esporozoitos
impiden la invasión de los hepatocitos.
Los linfocitos TCD4+ y los TCD8+
destruyen los parásitos intrahepaticos.
Los anticuerpos contra los merozoitos
impiden la invasión de los eritrocitos.
Anticuerpos contra las toxinas
palúdicas.
Los anticuerpos contra los antígenos
parasitarios sobre los eritrocitos
infectados bloquean la citoadherencia al
endotelio.
La inmunidad celular y la citotoxicidad
dependiente de anticuerpos destruyen
los parásitos intraeritrocitarios.
Los anticuerpos bloquean la
fertilización, el desarrollo y la invasión.
TransmisiónPreeritrociticoEritrociticoasexual

7. Datos para la especie indicada
Características P. falciparum P. vivax P. ovale p. malariae
Duración de fase
intrahepatica (días)
5.5 8 9 15
Numero de
Merozoitos infectados
por cada hepatocito
infectado.
30000 10000 15000 15000
Duración del ciclo
eritrocitario (horas)
48 48 50 72
Eritrocitos preferidos Células jóvenes (pero
puede invadir células
de cualquier edad)
Reticulocitos y
células de hasta 14
días
Reticulocitos Células envejecidas
Morfología Por lo general, solo
formas en anillo,
gametocitos con
forma de plátano.
Formas irregulares,
anillos grandes y
trofozoitos,
eritrocitos
agrandados, puntos
de Schüffner
Eritrocitos infectados
agrandados y Ovales,
puntos de Schüffner
Frecuentes formas en
banda o
rectangulares de los
trofozoitos
Color del pigmento Negro Amarillo-marrón Marrón oscuro Marrón-negro
Capacidad para
ocasionar recaídas
No Si Si No

8. Etapa Infectante:
Esporozoito
Etapa en el hígado:
Esquizonte
Invade a los eritrocitos:
Merozoitos
Forma latente:
Hipnozoitos

9. Existe en la mayor parte de regiones tropicales en el mundo.
Su naturaleza endémica se define en términos de índices de parasitemia o
esplenomegalia palpable en niños de 2-9 años de edad .
Según esto el paludismo puede ser:
• Hipo endémico (< 10%)
• Mesoendemico (1-50%)
• Hiperendemico (51-75%)
• Holoendemico (>75%)
Las personas pueden recibir más de una picadura de un mosquito infectado
por día e infectarse de manera repetida durante toda su vida.
En adultos, la mayoría de infecciones palúdicas pueden ser asintomáticas.

10.  P. falciparum ataca eritrocitos
de todas las edades.
 P. malariae y Ovale atacan
eritrocitos maduros.
 P. vivax ataca principalmente
reticulocitos y eritrocitos
jóvenes.
Alteraciones en los Eritrocitos por P.
falciparum:
• Citoadherencia
• Perdida de la elasticidad
• Transporte de O2 disminuido
• Liberación de toxinas y antígenos
• Aumento de la fragilidad
El parasito altera la membrana del eritrocito al
modificar sus propiedades de transporte,
exponer antígenos de superficie esenciales e
insertar nuevas proteínas procedentes del
propio parasito.

11. Factores que retrasan la aparición de inmunidad
celular al paludismo:
 Ausencia de antígenos importantes de
histocompatibilidad.
 Ausencia de respuesta inmunitaria.
 Enorme diversidad de cepas de parásitos palúdicos.
 Activación de mecanismos de defensa inespecíficos
 Se intensifican las funciones de eliminación
inmunitaria y de filtración en el baso.
 Se acelera la eliminación de eritrocitos infectados y
no infectados.
 Se aumenta la temperatura.
 Patrones periódicos de fiebre (terciana o cuartana)

12. Síntomas inespecíficos (al inicio)
Fiebre
Sensación de Malestar
Cefalea
Fatiga
Molestias abdominales
Mialgias
Paroxismos palúdicos
Hepatomegalia
Ictericia Leve

14. Clínicamente el Paludismo
tiende a confundirse con otras
enfermedades febriles como:
 Fiebre tifoidea
 Dengue
 Leishmaniasis visceral
 Hepatitis
 Abscesos hepáticos
 Brucelosis
Las complicaciones pueden
simular enfermedades tales
como:
 Hepatitis fulminante
 Septicemia
 Meningitis
 Leptospirosis
 Fiebres hemorrágicas

15.  Esplenomegalia tropical
(Esplenomegalia palúdica
hiperreactiva)
 Nefropatía palúdica cuartana
 Linfoma de Burkitt e infección
por el virus de Epstein-Barr

16. • Anemia normocromica y normocitica
• Recuento leucocitario disminuido o
normal, aunque en infecciones graves
puede estar aumentado
• Monocitosis, linfopenia y
eosinopenias leves
• Incremento en velocidad de
eritrosedimentacion
• Recuento plaquetario disminuido
• Prolongación de tiempos de
protombina y tromboplastina (en
infecciones graves)
• Clínica
• Demostración del parásito
• Frotis: Tinción de Romanowsky
(Giemsa pH 7.2)
• Prueba de Gota gruesa

17.  Insecticidas
 Quimioprofilaxis
 Evitar exposición en sus
horarios de máxima
alimentación y durante la
noche
 Uso de repelentes.
 Uso de mosquitero.

18. TRATAMIENTO
Paludismo No complicado:
• Cloroquina 25mg/kg VO
Paludismo resistente a múltiples fármacos:
• Mefloquina
Para erradicar etapas hepáticas y prevenir recaídas:
• Primaquina 0.25mg-0.5mg/kg x 14 días
Quimioprofilaxis
• Mefloquina 250 mg 1 vez a la semana
• Doxicicilna 100mg todos los días
• Primaquina 0.5mg/kg ó 30 mg al día