Dr. Juan Salazar Pajares

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
9.b. MENIGITIS TUBERCULOSA

2. I. ETIOLOGÍA : micobacterium tuberculosis
II. EPIDEMIOLOGIA:
 Es reflejo de la TBC en la comunidad y es la forma más grave de tuberculosis.
 Se da en niños y adultos jóvenes.
 Antecedente de TBC familiar en un 25%.
 Es infrecuente en < de 6 m., excepcional < de 3 m.
 En países subdesarrollados la TBC es de 8 %
 En USA: incidencia de 5.36 casos /100, 000 hb.
 En países desarrollados: 1% de todas las meningitis .
 En países subdesarrollados: 30 -40 % de las meningitis.
 Mortalidad : 15-30 %.
 Sin tratamiento duración de síntomas hasta la muerte es de 3 semanas, a veces
fulminantes.
Dr.Juan C. Salazar Pajares 2

3. 1. Tuberculosis miliar
2. Meningitis aguda
3. Aracnoiditis proliferativa
4. Encefalitis marginal
5. Meningoencefalitis franca
6. Vasculitis : infartos 50% (TAC ) y 25% (
autopsias )
7. Hidrocefalias – HEC
8. Tuberculomas
9. Abscesos tuberculosos
Dr.Juan C. Salazar Pajares 3

4. Dr.Juan C. Salazar Pajares 4

5. 1. MNG TBC se origina por la diseminación por vía
hematógena a punto de partida de un foco primario (primo
infección ) o a partir de una TBC miliar.
2. Los BK se alojan en membranas meníngeas durante meses
o años, forman tubérculos pequeños (nódulos de Rich) en
los plexos coroideos, leptomenínges, subepéndimo.
3. Los traumatismos , virus, inmunosupresión puede acelerar
la activación de los tubérculos o nódulos de Rich, los cuales
descargan bacilos de Koch , en el espacio subaracnoideo o
en el epéndimo, y consecuentemente producen meningitis.
Dr.Juan C. Salazar Pajares 5

6. Dr. Juan C. Salazar Pajares 6

7. 1. El exudado inflamatorio proliferativo ,se deposita
preferentemente en la base del encéfalo, produciendo
Aracnoiditis de la base que a su vez da :
a) Parálisis de los nervios craneales ( VI,III , IV,VII ), atrofia óptica (II),
b) Hidrocefalia por obstrucción de los agujeros de drenaje de Luschka y
Magendie, que interrumpen circulación y reabsorción del LCR.
2. Vasculitis con compromiso arterial y venoso.
3. En áreas cerebrales circundantes a meninges: edema,
infiltración peri vascular, y reacción microglial.
4. Se pueden formar tuberculomas intracerebrales , abscesos
tuberculosos.
Dr.Juan C. Salazar Pajares 7

8. Dr. Juan C. Salazar Pajares 8

9. Dr.Juan C. Salazar Pajares 9

10. I. ETAPA PRODRÓMICA:
 Forma de inicio insidioso,
 Inicio agudo ( 50% niños ) (14% en adultos ),
 Síntomas inespecíficos: anorexia, apatía, hipobulia, astenia, irritabilidad,
inquietud,
 Cefalea: leve, nausea, vómitos, dolor abdominal,
 Febrícula o fiebre vespertina,
 Convulsiones.
 Confusión, cambios de comportamiento, depresión.
 El cuadro clínico en pacientes con HIV + MTBC es igual.
 En ancianos, presentación atípica: signos meníngeos pueden ser ausentes, y las
convulsiones más frecuentes.
Dr.Juan C. Salazar Pajares 10

11. II. ETAPA DE SIGNOS DE IRRITACION MENÍNGEA (SINDROME
MENÍNGEO):
 Cefalea , vómitos (25-43%)( en niños menores son mas intensos que la
cefalea )
 La TBC miliar que cursa con cefalea, indica invasión meníngea.
 Fiebre variable
 Signos meníngeos: Rigidez dolorosa de cuello, Signo de Brudzinski,
Signo de Kerning.
 Parálisis de nervios craneales (20-30%): VI,III, IV,VII, II
 Convulsiones focales ( adultos ) , generalizadas (niños)
 HEC: fontanela abombada, aumento de PC, edema de papila (10- 15%),
cefalea intensa, vómitos, diplopía por paresia del VI n.c.
Dr.Juan C. Salazar Pajares 11

12.  III. ETAPA GRAVE :
 Trastornos focales . Hemiplejía por vasculitis , infartos , edema cerebral
 Convulsiones
 Movimientos involuntarios: coreicos, balismos, atetósicos, temblores,
mioclonias, ataxia.
 Trastorno grave de la conciencia : apatía , letargia, confusión , sopor,
coma, muerte.
 Fiebre persiste. desaparece signos meníngeos,
 Postura de decorticación y descerebración, midriasis , taquicardia,
alteraciones respiratorias, muerte.
 Mielitis, radículomielitis.
Dr.Juan C. Salazar Pajares 12

13.  Punción lumbar y estudio del LCR:
▪ opalescente ,amarillo citrino , o pajizo , con Presión ↑ ,
▪ Células: <300 / 45-500 , > 10 - 2,000 , predominatemente Mononucleares. En ancianos e inmunodeprimidos
menos mononucleares o ausentes.
▪ Proteínas: ↑ +++ , 45-500, superior a 150 -1000 mg/dl
▪ Glucosa : < 50 ml/dl o menos , ↓ +++ , marcada hipoglucorraquia < 30mg % .
▪ Lactato elevado es de mal pronóstico.
▪ Tinción de Zhiel Neelsen :BK (+ en el 25% )
 Cultivo( Lowenstein Jensen: 50 % de positividad, y de crecimiento muy lento en LCR (8s).
 Pruebas Inmunológicas: ELISA, ADA (+ ): >9 UI/l en el 98%, , PCR: sensibilidad del 90% y
especificidad del 80%.
 Rx. de pulmones: + en 60%,
 PPD (+) en 30-50%.
 VSG.
Dr.Juan C. Salazar Pajares 13

14.  TAC /RM: reforzamiento meníngeo basal “en
placas”, hidrocefalia (80% niños, 23% adultos),
obliteración de cisternas basales e infartos
cerebrales.
Dr.Juan C. Salazar Pajares 14

15. Dr.Juan C. Salazar Pajares 15
Meningitis Tuberculoma
Mal de Poot Mal de Poot

16.  Tasa de morbilidad. 25 -50% en niños, mas del 10% adultos.
 Convulsiones, retraso desarrollo, ictus ( 25-40%)
 Hidrocefalia : adultos (50%) , niños (85%).
 SSIADH y la hiponatremia , aumentan riesgo de edema
cerebral y convulsiones.
 Siringomielia: años después.
 Mortalidad: 15-30% , 2- 20 %, con mayor riesgo los mayores
de 60 años, e inmunodeprimidos.
 INH. Polineuropatía, ETB: neuritis óptica, ETM: ototoxicidad.
Dr.Juan C. Salazar Pajares 16

17. Inicio de tratamiento aún sin confirmación bacteriológica.
1. INH : 5-10 mg/kg/d (máx. 300 mg/d)
2. RFP: 10-20 mg/kg/d (máx. 600 mg/d)
3. PZD: 25-35 mg/kg/d (máx. 2 g /d), si hay buena respuesta
clínica se suspende en a la 8ª semana.
4. Se continua con INH y RFP por 10 meses más.
5. En inmunodeprimidos se agrega Etambutol (ETB) y se prolonga el
tratamiento por 1- 2 años.
6. En niños la (AAP) recomienda Estreptomicina 20-40 mg/kg/d junto con
INH, RFP, PZD por 2 meses.
7. Agregar piridoxina 25-50 mg/d , prevención de polineuropatía.
8. Corticoides: Dexametasona 0.3-0.5 mg/kg/d durante la 1ra semana y
luego se sigue con prednisona oral (8 semanas).
9. Cirugía: hidrocefalia grave, aracnoiditis optoquiasmática, herniación.
Dr.Juan C. Salazar Pajares 17

18. Dr.Juan C. Salazar Pajares 18