2. ABSCESO CEREBRAL-Definición
Infección focal del parénquima
cerebral, poco frecuente
Inicio : Lesión inflamatoria
localizada, rodeada de edema –
zona de cerebritis
Luego: Lesión supurativa
rodeada de cápsula fibrótica
bien vascularizada- Absceso
Cerebral
Tomadas de Netter
Dr.Juan C. Salazar Pajares 2
3. ABSCESO CEREBRAL-Historia
Hipócrates ( 460 a. c): “poner atención en pacientes con dolor de
oído y fiebre, pudiendo aparecer delirio y en corto tiempo la muerte”
Hasta el siglo XIX, enfermedad fatal , Dx. por autopsia
Toynbee (1855 ) y Biermer (1867): factores etiológicos
Carl Wernicke (1882): estudio clínico
William Macewam (1893 ): sobrevivencia 80%. Clásico
diagnóstico temprano, drenaje inmediato .
Warrintong (1918 ):etiología, mecanismos, clasificación
William Evans (1931): etiopatogenia y patología
Yaskin, Grant , Groff ( 1938 ): drenaje , sulfanilamida
Joseph King ( 1945 ):craneotomía, drenaje ,yodo ,PCN
Dr.Juan C. Salazar Pajares 3
4. ABSCESO CEREBRAL-Epidemiología
Prevalencia : 4 casos / 1millón hb./ año
4 % de lesiones ocupantes espacio- SNC
29% de lesiones infecciosas – SNC
Más frecuente en niños y varones jóvenes
USA: 1 caso / 10,000 admisiones hospitalarias.
10 casos / año Hosp. General
Mortalidad :
- Era pre -antibiótica: 30 – 60 %
- Décadas 60 y 70 : 40%
- A partir de los años 1980: 5 – 10 % (USA ,Reino U.)
25 % ( Europa , América )
- San Francisco (U. California) :44% ---TAC,TQxT --- 0 %
- Ruptura del absceso dentro del ventrículo : 80% Mortalidad.
Dr.Juan C. Salazar Pajares 4
5. ABSCESO CEREBRAL-Epidemiología
Secuelas neurológicas : 20 -70%
Actualmente:
- Disminución de los casos de foco primario ótico y
aumento de los casos en pacientes inmunodeprimidos
HIV y receptores de trasplantes.
- Bacterias con mayor agresividad, multi -resistencia
- Secuela directa del absceso ,de la lesión fibrótica de
reemplazo , secundaria a la intervención quirúrgica
Edad: 30 – 45 años, más frecuente
- 25 % en niños: Cardiopatía Congénita Cianótica, MNG
neonatal, Otitis y sinusitis
Sexo : H > M
Dr.Juan C. Salazar Pajares 5
6. ABSCESO CEREBRAL-Etiología
Cultivos : ↓ Sthafilococus Áureos , ↑ anaerobios
20 – 30 % de casos los cultivos son estériles
Ultima década : cultivos positivos 80-100%
Agente etiológico depende de : – Inmunidad- Foco
Primario- Enfermedad asociada del paciente.
El 30 – 60 % abscesos son poli microbianos- OTICOS:
Streptococcus “ grupo milleri”, Bacteroides
Abscesos criptogénicos: 20-30%
Tener en cuenta microorganismos emergentes
Dr.Juan C. Salazar Pajares 6
7. ABSCESO CEREBRAL-Etiología
Dr.Juan C. Salazar Pajares 7
FOCO
PRIMARIO
LOCALIZACION
DE ABSCESO
AGENTE
ETIOLOGICO
ANTIBIOTICO
TERAPIA
F. SINUSAL Lóbulo Frontal
Único- superficial
Aerobios,anaerobio PCN + MTZ
CTX o CTZ + MTZ
F. DENTAL Lóbulo Frontal
Único- superficial
Aerobios, anaerobio PCN + MTZ
CTX o CTZ + MTZ
F. OTOGENICO Lóbulo Temporal
Cerebelo- único
Aerobios, anaerobio PCN + MTZ+ CTX
CTX o CTZ + MTZ
F. METASTÁSICO Cerebro – F-T- ACM
múltiples
Aerobios, anaerobio NFC+ MTZ+ CTX oCP o
MPN+ CXC o VCM
TEC PENETRANTE Sitio de lesión Staphylococcus A NFC+ CTX o CP o MPN +
CXC o VCM
INFECCION P-O Sitio de cirugía Staphylococcus A CP + CXC
F. CRIPTOGÉNICO Único, múltiple Desconocido
polimicrobiano
CTX o CTZ + MTZ
8. ABSCESO CEREBRAL-Etiopatogenia
SNC es resistente a infecciones: FSC, BHE
Se presume alguna lesión estructural predisponente.
Foco infeccioso cerebral : N° de bacterias, virulencia, foco
primario, competencia inmunológica , enfermedad asociada,
Diagnóstico y Tratamiento precoz.
Continuidad: Únicos, Superficiales, tromboflebitis retrógrada,
osteomielitis , hematógena ( foco dental )
Hematógena: múltiples, multilobulados- cápsula débil- áreas
limítrofes ACM- mayor mortalidad
Dr.Juan C. Salazar Pajares 8
10. ABSCESO CEREBRAL-Patología
Áreas de necrosis séptica ( hipoxia, micro infartos) producen
CEREBRITIS LOCAL SEPTICA : respuesta inflamatoria aguda ,
vasodilatación, diapédesis , microtrombosis ,ruptura de vasos
sanguíneos . Edema, infiltración de linfocitos ,PMN , respuesta glial
circundante. CENTRO LESIONAL: licuefacción
Bacteroides excretan colagenasa que inhibe formación de cápsula
Tto. Antibiótico es efectivo en etapa de cerebritis
COMPLICACIONES: HEC , Herniación cerebral, ruptura de absceso
a ventrículo.
Lesión destructiva por respuesta inmune exagerada ( tiempo ,
intensidad ).
Dr.Juan C. Salazar Pajares 10
11. ABSCESO CEREBRAL-Patología
ETAPAS ( 2 -3 s) :
1. Cerebritis temprana ( 1° - 3° día): manguito perivascular de células
inflamatorias que rodean centro de necrosis, edema , activación de
microglia y astrositos.
2. Cerebritis tardía ( 4° - 9 ° día): inicio de formación de cápsula,
aparición fibroblastos, depósito de fibronectina , centro necrótico
desarrollado.
3. Capsular temprano ( 10-13° d): aumento de fibroblastos y
macrófagos, se completa la cápsula fibrosa , disminuye centro
necrótico , edema perilesional.
4. Capsular tardío ( mas de 14° día): cápsula bien conformada, muy
vascularizada; con centro necrótico pequeño, edema perilesional.
Dr.Juan C. Salazar Pajares 11
12. Dr.Juan C. Salazar Pajares 12
Inmunopatogenesis del Absceso Cerebral. Tomada de Kielam ( 2004 )
ABSCESO CEREBRAL-Inmunopatología
13. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006). Periodo de Tiempo
PERIODO DE TIEMPO N° DE CASOS
De 1990 - 1994 3
De 1995 - 1999 0
De 2000 - 2004 2
De 2005- 2006 1
Total 6
Frecuencia anual de presentación : 0.35 casos / año
Dr.Juan C. Salazar Pajares 13
14. ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006). Según edad y sexo
Rango de Edad : 9 - 55 años
Edad promedio : 42.16 años
Dr.Juan C. Salazar Pajares 14
19. Caso 2 (1992) ,52 a. , ♀
FP: Absceso dental /EA: Debridación
TE: 60 d. FI: Sub-agudo
SI: Depresión SP:Convulsiones
V. Glasgow: 13
1. Crisis Parciales C : Ausencia ,
Automatismos
2. Crisis convulsivas P-SG.
3. Cefalea crónica Estructural
4. Hiposmia, hipoageusia
5. Depresión, moria, amnesia
6. PFC Derecha
7. Fiebre moderada
1. S. EPILÉPTICO PC
2. S. EPILÉPTICO P- SG
3. S. CEFALEA CRÓNICA
4. S. PREFRONTAL
5. S. NEUROLÓGICO FOCAL
6. S.FEBRIL
Dr.Juan C. Salazar Pajares 19
20. Caso 3 ( 1993 ) ♂ 38 a.
FP: Otitis MC EA: -
TE: 15 d. FI: Sub-agudo
SI: Cefalea SP: Convulsiones
V. Glasgow: 14
1. Febrícula , malestar general
2. Cefalea global
3. Crisis Convulsivas P- SG
4. Conducta pueril , moria
5. Alteraciones de memoria leve y apraxia
1. S. EPILÉPTICO PARCIAL SG
2. S. CEFALEA AGUDA
3. S. FEBRIL
4. S. FUNCIONES SUPERIORES
5. S. PRE-FRONTAL
Dr.Juan C. Salazar Pajares 20
21. Caso 4 ( 2002) 9 a. , ♀
FP: Sinusitis crónica EA: -
TE: 5 d FI: Agudo
SI: Cefalea SP: Hemiparesia I.
V. Glasgow: 12
1. Cefalea aguda ,estructural
2. Hemiparesia izquierda , PFC
3. Dolor en MSI
4. Signo meníngeo: RDC
5. Fiebre elevada
1. S. CEFALEA AGUDA
2. S. NEUROLÓGICO FOCAL
3. S. FEBRIL
4. S. MENÍNGEO
Dr.Juan C. Salazar Pajares 21
22. Caso 5 ( 2003 ) 44 a. , ♂
FP: ? EA: VIH positivo/ DN
TE: 20 d. FI: Sub-agudo
SI: Cefalea SP: Convulsiones
V. Glasgow: 10
1. Cefalea crónica estructural
2. Crisis Convulsivas P- SG
3. Afasia ,. Hemiparesia Dcha.
4. Vómitos, ataxia, edema papila
5.. Fiebre
6. Desnutrición / linfoadenomegalia
1. S. CEFALEA CRÓNICA
2. S. EPILÉPTICO P- S.G.
3. S. NEUROLÓGICO FOCAL
4. S. FUNCIONES SUPERIORES
5. S. HEC
6. S. FEBRIL
7. S. CONSUNTIVO / LA ╬
Dr.Juan C. Salazar Pajares 22
23. Caso 6 ( 2006) ,55 a, ♂
FP: Cardiógeno EA: D.M / EB
TE: 15d FI: Agudo
SI: Afasia SP: T. sensorio
V. Glasgow: 10
1. Afasia , hemiparesia derecha
2. Trastorno Sensorio- Delirio
3. Fiebre , estado séptico
4. Hipocratismo digital, eritema malar,
5. Soplo Sistólico MTP
6. Polidipsia, poliuria , DH
1. S. NEUROLÓGICO FOCAL
2. S. T. SENSORIO/ DELIRIO
3. S. FEBRIL , SEPSIS
4. S. FUNCIONES SUPERIORES
5. CARDIOPATÍA CC / EB
6. D. MELLITUS
Dr.Juan C. Salazar Pajares 23
24. Dr.Juan C. Salazar Pajares 24
ECOCARDIOGRAFÌA: Función sistólica de ventrículo izquierdo disminuida al 50%. Disfunción
diastólica tipo relajación anormal. Múltiples vegetaciones de 0.8 mm en el velo anterior y posterior de
la válvula mitral . Vegetaciones múltiples de ± 0.5 mm en válvula aórtica. Ecocardiografía en
relación a endocarditis bacteriana ( Dr. John Contreras Benítez ).