ECV Hemorrágica: Definición, Epidemiología y Etiología

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
8.b. ECV - HEMORRÁGICA

I. DEFINICIÓN
II. EPIDEMIOLOGÍA
III. ETIOLOGÍA
IV. CLASIFICACIÓN
V. PATOGENIA
VI. CUADRO CLÍNICO
VII. DIAGNÓSTICO
VIII. TRATAMIENTO
Dr. Juan C. Salazar Pajares 2

I. ECV- HEMORRÁGICA
DEFINICIÓN
Grupo de afecciones caracterizadas por presencia de sangre por
la ruptura de vasos sanguíneos no traumática , dentro de:
1. Parénquima cerebral (HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL
2. Ventrículos ( HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR) ,
3. Espacio subaracnoideo por fuera del encéfalo (
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ),
4. Espacio subdural ( HEMATOMA SUBDURAL) o
5. Localizaciones mixtas.
Dr.Juan C. Salazar Pajares

II. ECV- HEMORRÁGICA
EPIDEMIOLOGÍA
-Constituye el 10-15 % de casos de ECV
-Incidencia: 10-20 casos/100 000 h., aumenta con la edad.
-Mayor frecuencia varones, negros, asiáticos
-EEUU: 75 000 casos/año ,
-Mortalidad al cabo de un mes es de 38 -50% . La mayoría muere a las 24 -48 horas.
-Sobrevivientes con secuelas neurológicas severas .El 20% sobrevivientes recupera independencia
funcional.
FACTORES DE RIESGO: el más importante HTA
-Modificables: HTA < 55 a, tabaco, sin tto antihipertensivo, Hipertrofia ventricular izquierda, Insuficiencia
Renal, datos de HTA de larga evolución.
- El tratamiento disminuye riesgo 50%.
-Tabaquismo , alcohol ,hipercolesterolemia.
-No modificables : tendencia familiar 10%, Genes : APOE ε 2 , los alelos ε 4 , cambios patológicos del
depósito amiloideo en vasos. Triplica riesgo de HIP
Biller J.: Neurología Práctica. 4° Ed. Edt. Lippincott, Williams & Wilkins. Philadelphia,2013.

II. ECV- HEMORRÁGICA
EPIDEMIOLOGÍA
 Es la 2ª causa de muerte, en norteamericanos jóvenes especialmente negros.
 En < 45 años su presentación es relativamente relevante.
 En ancianos la HTA y la angiopatía amiloide son causas importantes.
 La ruptura de Malformación vascular se presenta a una edad media de 30 años.
 Se estima la duplicación de su incidencia en el año 2050.
 Se presenta con doble de frecuencia que la hemorragia subaracnoidea y tiene peor
pronóstico que esta.
 A partir de los 55 años de edad frecuencia se doble por cada década que pasa.
 Se produce con mayor frecuencia en de raza negra y japoneses.
 En cuanto al sexo: H > M.
 Más frecuente por la mañana y en invierno.
 Tendencia al futuro es aumento de ECV hemorrágica con el envejecimiento ,
angiopatia amiloide, uso de consumo de sustancias que producen crisis
hipertensivas y anticoagulantes.
Biller J.: Neurología Práctica. 4° Ed. Edt. Lippincott, Williams & Wilkins. Philadelphia,2013.

III. ECV- HEMORRÁGICA
ETIOLOGÍA
La hemorragia intracerebral , meníngea o cerebro meníngea, una
colección hemática dentro del parénquima cerebral o la meninges.
Clasificación Etiológica
1. Primaria :debido a ruptura espontánea de los
pequeños vasos dañados por
a) Hipertensión o
b) Angiopatía amiloide
2. Secundaria : asociado con lesiones congénitas o adquiridas:
a. Malformaciones vasculares,
b. Coagulopatías,
c. Tumores,
d. Uso de medicamentos: anticoagulantes.

ETIOLOGÍA
2. Etiología Secundaria:
1. Malformaciones vasculares : Malformaciones arteriovenosas , Aneurisma
2. ¿Microaneurisma de Charcot-Bouchard ?
3. Tumores intracraneales
4. Anticoagulantes , Agentes trombolíticos ,
5. Drogas simpatomiméticas,
6. Uso y Abuso de cocaína, anfetamina
7. Discrasias sanguíneas
8. Síndrome de hiperperfusión
9. Vasculitis
10. Trombosis de seno
11. Endarterectomía carotidea
12. Infecciones del SNC (micóticas, herpes...)
13. Eclampsia
14. Trombosis venosa
15. Enfermedad de Moya-Moya.
16. Otros y desconocidos.

ETIOLOGIA LOCALIZACION* EDAD
Hipertensión arterial 40-70% Ganglios de la base,
cerebelo, tronco,
sustancia blanca
subcortical
Mayores
de 45
años
Malformaciones vasculares (4-10%) Lobares Jóvenes
Angiopatía amiloidea (5-10%) Lobares Ancianos
Tumores cerebrales (2-10%) (2-10%) Atípicas
Anticoagulación, fibrinólisis (9-14%) Lobares
Ancianos
Drogas simpaticomiméticos Jóvenes
Indeterminada (10%)
ETIOLOGÍA

IV. ECV- HEMORRÁGICA
CLASIFICACIÓN
 Constituye el 20% de todos ECV. Alta
morbimortalidad
 Tipos:
I. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA( HIP):
sangrado dentro del propio cerebro ( 45-65 %)
II. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA):
sangrado en el espacio subaracnoideo
- Etiología, fisiopatología, clínica, imagenología,
tratamiento diferentes

IV. ECV- HEMORRÁGICA
CLASIFICACIÓN
1. Hemorragia intraparenquimatosa
2. Hemorragia subaracnoidea
3. Hemorragia subdural / epidural NO traumático

V. ECV- HEMORRÁGICA -
PATOGENÍA
A. Hemorragia hipertensiva o de ganglios basales y
cápsula interna en la bifurcación de las pequeñas
arterias perforantes, proceso prolongado de
cicatrización y degeneración de la capa media.
B. Hemorragias lobares, en vasos leptomeningeos o
corticales débiles por el depósito de amiloide
(Angiopatía Amiloide Cerebral)
C. Hemorragia talámica
D. Hemorragia protuberancial
E. Hemorragia cerebelosa
-Sangrado cesa antes 24h. generalmente
-A veces hematoma se extiende, por HTA aguda grave,
rotura de parénquima y vasos que rodean hematoma .
-Expansión precoz , mal pronóstico.
B
A
c
D E
BRUST J.: Current Diagnosis & treatment in Neurology . 1ra Ed, Edit. The McGraw Hill , Inc., New York 2007

PATOGENÍA
Localización:
A. Ganglios basales 50%.
B. Tálamo 15%.
C. Lobares 15%.
D. Protuberancia 10 a 15%.
E. Cerebelo 10%.
A
B
C
D E

PATOGENÍA
-Hematoma formado libera proteínas séricas osmóticamente activas,
produciendo edema perilesional, máximo después de 48 horas y se
inicia resolución a los 5 días.
-Edema, deterioro neurológico, HIC, desplazamiento de tejidos ,
herniación transtentorial.
-Reabsorción del hematoma y edema deja cavidad con atrofia cerebral
circundante.
-Daño cerebral de tejido circundante por compresión vascular
( isquemia) , o
-Por supresión funcional de actividad cerebral (diasquisis).
- Consecuentemente la ↓ PA en fase aguda de HIP es poco probable
que cause daño cerebral secundario por aumento de isquemia.

PATOGENÍA
 DAÑO PRIMARIO
- Por disección de la
sustancia blanca
 DAÑO SECUNDARIO
- Isquemia perilesional
- Mediadores inflamatorios
- Formación de edema
(citotóxico y vasogénico)
- Hipertensión endocraneana

PATOGENÍA
A.HEMORRRAGIAS PROFUNDAS
- HTA daño pequeñas arterias perforantes que irrigan a
ganglios basales, cápsula interna, tálamo, protuberancia,
núcleos profundos de cerebelo.
- HTA + angiopatía amiloide puede contribuir a hemorragias
lobares
- Recurrencia anual de hemorragias hipertensivas es 2%

Hemorragia
profunda - HTA Hemorragia lobar – otras causas
PATOGENÍA

PATOGENÍA
B.HEMORRRAGIAS LOBARES
- Ruptura de arterias leptomenígeas y corticales con
angiopatía amiloide cerebral (AAC) - depósito de amiloide en
paredes arteriales - de la sustancia blanca subcortical .
Frecuente en Lóbulos Parietal y Occipital.
- Generalmente en ancianos, sin HTA, con demencia, con una
o mas hemorragias lobares distantes.
- RM: depósitos de hemosiderina múltiples en corteza y
sustancia blanca subyacente, microhemorragias subclínicas,
predictiva de riesgo de hemorragia recurrente, hasta del 15%.

PATOGENÍA
C. MALFORMACIONES VASCULARES: HIP puede ser producida por
MAV, fístulas AV, angiomas cavernosos y micromalformaciones AV .
- Los angiomas cavernosos y micromalformaciones AV son visibles en
RM, pero no en la arteriografía.
- Hemorragias : lobares o profundas, sin relación con la HTA.
D. SIMPÁTICOMIMÉTICOS
- Metanfetamina, anfetamina, cocaína, asociados con HIP
- Inhibidores del apetito: fenilpropanolamina ↑ RR de HIP.
- Producen vasoconstricción reversible con hemorragia de
reperfusión, vasculitis inflamatoria o por HTA grave aguda
- Pueden producir ruptura de malformación vascular por crisis de
HTA.

PATOGENÍA
E. NEOPLASIAS: La hemorragia es la manifestación inicial de
los tumores primarios y metastásicos , en cerca del 50%.
- Los glioblastomas multiformes son los más sangrantes.
-El tumor metastásicos que sangra con más frecuencia es
melanoma, CA broncogénico, CA de células renales y
coriocarcinoma.
-Dx. Inicial es difícil. Sugiere: deterioro neurológico subagudo ,
realce en anillo en la RM , en las primeras 48 hs y una
localización inusual ( ej.: cuerpo calloso).
- Biopsia de la zona o repetición de la RM a las 6 semanas.

PATOGENÍA
F. ANTICOAGULANTES: causa iatrogénica más frecuente , orales o
EV.
- Warfarina ,10% de HIP espontánea. Riesgo HIP 0.5-1 % anual
- Mortalidad del 80%, por expansión precoz del hematoma.
- Factores de riesgo: edad avanzada, leucoaraiosis, HTA, INR > 2 ,
uso concomitante de AAS, AAC( angiopatía amioloide cerebral).
- Podría evitarse anticoagulación en AAC, incluso en presencia de FA.
- No se sabe si es segura la warfarina en paciente con HIP previa.
- Heparina , predispone a HIP sobre todo en pacientes con grandes
infartos, HTA no controlada.
G. TROMBOLÍTICOS ( rt-PA ) : se asocia a alto riesgo de HIP, en 6 -
10% de caso de ECV isquémica. Factores asociados: edad avanzada,
ECV grave, hiperglicemia, no cumplimiento de protocolos, AAC.

PATOGENÍA
H. OCLUSIÓN DE VENAS CEREBRALES: causa rara de HIP.
- Trombosis de seno sagital, su extensión a venas corticales, produce
Infartos hemorrágicos lobares. Puede confundirse con HIP .
-Sospechar en casos de hemorragia lobar parietal de la convexidad alta,
en pacientes con alto riesgo de trombosis, embarazo, puerperio, cáncer
diseminado, colagenosis vasculares, estados de hipercoagulabilidad.
-Dx. Se confirma con venografía por RM o angiografía para demostrar
la trombosis venosa.
I. SINDROMES DE HIPERPERFUSIÓN : Revascularización por
endarterectomía carotidea o angioplastia, por brusco aumento de flujo
sanguíneo cerebral en lecho vascular inicialmente isquémico con
dilatación máxima .
- Cefalea, confusión, signos focales, edema cerebral , HIP.

PATOGENÍA
J. MISCELANIA: relativamente infrecuentes.
- Embolia cerebral séptica por Endocarditis bacteriana, da HIP , HSA
- Por rotura de aneurisma infectado, arteritis piógena.
- Coagulopatía , vasculitis cerebral y Síndrome de vasoconstricción
cerebral reversible; se asocia a HIP y a infarto cerebral.
- Síndrome de Moyamoya puede dar HIP, por rotura de frágiles
arterias lentículoestriadas dilatadas
- TEC puede dar contusión cerebral asociada a HIP menor o masiva.

VI. ECV- HEMORRÁGICA -
CUADRO CLÍNICO
1. La clínica va a depender de la localización , del tamaño, del edema
acompañante y la presencia de hidrocefalia entre otros.
2. Característicamente se produce un intenso dolor de cabeza, vómitos y
alteración en el nivel de conciencia rápido y progresivo.
3. Puede presentarse como hemiplejia o paresia, hemianestesia, ptosis palpebral,
desviación de los ojos hacia el lado de la lesión y afasia. Alteración de los
movimientos oculares
4. El 25 % presenta deterioro clínico en las próximas 24 horas sobre todo en
alcoholismo, hematoma irregular, nivel de conciencia bajo y niveles bajos de
fibrinógeno. Antecedentes de isquemia cerebral, enfermedad hepática, niveles altos
de glucosa, y tensión arterial por encima de 200 mm Hg.

VI. ECV- HEMORRÁGICA -
CUADRO CLÍNICO
- No existe dato clínico exacto asilado, que diferencia HIP de ECV
isquémico.
- Manifestaciones locales de acuerdo a localización de hematoma
y su efecto de masa en las estructuras adyacentes.
- Dx se fundamenta en : déficit neurológico focal de inicio brusco,
que empeora en el curso de segundos o minutos , acompañado de
HTA aguda, con cefalea ( 50% ) .La nausea, vómitos y coma son
consecuencia de hematoma de gran tamaño, HIC , hernias
- TAC / RM: imagen de HIP
- Riesgo alto de evolución desfavorable, por sangrado activo o
resangrado.

VI. ECV- HEMORRÁGICA -CUADRO CLÍNICO.
Síntomas, según localización del hematoma
Localización Síntomas
Putamen Hemiparesia y déficit sensitivo contralateral, paresia de la
mirada conjugada contralateral, hemianopsia homónima
Caudado Hemiparesia contralateral leve, paresia de la mirada
conjugada contralateral (rara)
Tálamo
Hemihipoestesia contralateral, afasia, nistagmo de
convergencia, paresia de la mirada conjugada contralateral
o ipsilateral, desviación de la mirada hacia abajo,
hemiparesia contralateral, mano talámica

Localización Síntomas
Protuberancia Cuadriparesia, síndrome de enclaustramiento.
Paresia de la mirada horizontal bilateral, miosis,
inestabilidad autonómica, coma
Cerebelo Ataxia, parálisis de la mirada conjugada
ipsilateral, signos de tallo cerebral, compromiso
de conciencia

Lobar Síntomas
Frontal Hemiparesia contralateral, paresia de la mirada
conjugada contralateral, afasia expresiva, abulia,
síndrome pre frontal
Temporal Afasia de comprensión , hemianopsia homónima
contralateral ,
Parietal Hemihipoestesia cortical, hemiparesia
contralateral, hemianopsia homónima
contralateral
Occipital Hemianopsia homónima contralateral

VII. ECV- HEMORRÁGICA.
DIAGNÓSTICO
- El TAC nos debe mostrar la información necesaria para
tomar la decisión de realizar una evacuación quirúrgica
urgente del hematoma (Volumen, compresión de
estructuras y desplazamiento de la línea media…)l
- Volumen del hematoma:
- La fórmula A x B X C / 2 es el volumen aproximado de
una elipse.
- A Diámetro
- B Diámetro a 90º
- C Cortes TAC x anchura del corte.

VII. ECV- HEMORRÁGICA.
DIAGNÓSTICO
 RM : valorar la edad de hematoma , la
presencia de una angiopatía congofílica .
 El hematoma agudo aparece hipointenso, el
subagudo muy hiperintenso y el crónico
isointenso.

VIII. ECV- HEMORRÁGICA. PRONÓSTICO.
PUNTUACIÓN HIC PARA PREDECIR MORTALIDAD
A 30 DÍAS
COMPONENTE PUNTOS
A.Escala de Coma de Glasgow (GCS)
a)3-4 2
b)5-12 1
c)13-15 0
B.Volumen de HIC (cc) en la TC
a)≥ 30 1
b)<30 0
C.Hemorragia intraventricular (HIV)
a)Sí 1
b)No 0
D.Origen Infratentorial de la ICH
a)Sí 1
b)No 0
E.Edad (años)
a)> 80 1
b)<80 0
___________________________________
PUNTUACIÓN TOTAL ICH 0-6
Puntuación Mortalidad a 30 días
0 0 %
1 13 %
2 26 %
3 72 %
4 97 %
5 100 %

VIII. ECV- HEMORRÁGICA.
PRONÓSTICO
- Paciente con mal pronóstico a pesar de cirugía:
1.Deterioro que persiste 24 horas o más.
2.GCS menor de 5
3.Edad elevada (> 75 años) o enfermedad de base importante
4.Volumen de sangre mayor de 30 cc.
5.Hemorragia masiva en hemisferio dominante o área
elocuente.
6.Coagulopatía severa.

IX. ECV- HEMORRÁGICA.
TRATAMIENTO
- Resolución de la hipertensión arterial si la hubiere.
- Corregir la discrasia sanguínea
- Antiepilépticos si hay crisis
- Tratamiento de sostén
- Cirugía (Controvertido):
El paciente ideal para una intervención quirúrgica:
- 1. Paciente que sufre deterioro neurológico de inicio reciente.
- 2. GCS entre 6 y 10
- 3. Edad igual o menor de 50 años.
- 4. Volumen de sangre entre 10 a 30 cc. con marcado efecto masa.
- 5. Localización lobar en hemisferio no dominante
- 6. Coagulación normal

TRATAMIENTO
Indicación quirúrgica.
- Sólo se evacuarán las infratentoriales que produzcan compresión del
mesencéfalo con ventriculomegalia progresiva y que no responden a
tratamiento médico.
- Las supratentoriales que produzcan ventriculomegalia progresiva y que no
respondan con tratamiento médico se tratarán con punción ventricular.
- En el caso de no resolverse se tratarán con shunt ventrículo-peritoneal.
Pronóstico
-Solo un 20 % podrán realizar una vida independiente 6 meses después.
-El 50 % fallecen en el primer mes.
-Los volúmenes de > 60 cc tienen una mortalidad del 90 %

TRATAMIENTO
Hematoma
cerebeloso
con hidrocefalia
Secundaria,
indicación
quirúrgica urgente

HIP , Hipertensión Endocraneal y
Herniación Cerebral
1. HERNIACIÓN DEL CÍNGULO O
SUBFACIAL por debajo de la hoz
del cerebro.
2. HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL O
CENTRAL con descenso del tallo
encefálico
3. HERNIACIÓN DEL UNCUS , sobre
el tronco cerebral y cerebelo.
4. HERNIACIÓN DE AMIGDALINA
CEREBELOSA a través del agujero
occipital.

GRACIAS…..
“Incluso la ambrosía puede ser tan
peligrosa como un veneno, un arma o un
rayo si es prescrita por un médico
ignorante y estas situaciones deben
evitarse”
SUSRUTA(siglo III o IV d. C.) médico y cirujano indio.
La comida de los dioses en el Olimpo. Pintura
decorativa de un plato atribuida a Nicola da
Urbino (ca. 1480 – 1540/1547). Obra de
1530.

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