ECV Isquémica: Definiciones, Epidemiología y Anatomía

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
8.a.ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR ISQUEMICA

I. DEFINICIONES
II. EPIDEMIOLOGÍA
III. FUNDAMENTOS ANATOMO FISIOLÓGICOS
IV. FISIOPATOLOGÍA
V. ANATOMÍA PATOLÓGICA
VI. CLASIFICACIONES
VII. APROXIMACIÓN CLÍNICA
VIII. DIAGNÓSTICO
IX. TRATAMIENTO
Dr. Juan C. Salazar Pajares 2

I- ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
ISQUEMICA-Definiciones
 “ El cardiólogo ve al ser
humano con una cabecita
muy chica, con un corazón
enorme y dos riñones
moderados.
 El neurólogo por el contrario
se concentra en el cerebro y
le parece el corazón muy
chico”
Dr. Tony Gruert

I.ECV – DEFINICIONES
 Apoplejía (lat.: apoplexia):abolición brusca de las
funciones cerebrales debido a una hemorragia,
obstrucción o compresión de una arteria cerebral.
 Ictus (lat.: golpe) cuadro morboso súbito y violento,
como producido por un golpe. Paroxismo, pulsación.
 Accidente : suceso eventual que altera el orden de las
cosas / cualidad que aparece en algo sin ser parte de
su naturaleza o esencia.
 Stroke (anglosajon): golpe, ataque de parálisis,
apoplejía.
 Solo etiquetas descriptivas, genéricas
 NO SON DIAGNOSTICOS

 Se reconocen con este nombre a un grupo
heterogéneo de afecciones que resultan de la
pérdida funcional transitoria o permanente de
una parte cualquiera del SNC , generalmente
de instalación súbita, causada por la oclusión
trombótica o embólica, o por la ruptura de una
artería encefálica( en ocasiones de una vena),
que provocan síntomas y signos resultantes de
isquemia o hemorragia dentro del SNC.

1. Comienzo brusco – ictus
2. Psicoplejía y neuroplejía
3. Conservación relativa la función autonómica.
4. Causado por trastornos vasculares
encefálicos: hemorragias, infartos ,
tromboflebitis.
5. No inmediatamente reversible
Apoplejía

II.ECV – Epidemiología
- 2da causa de mortalidad, 1ra causa de invalidez permanente .
- El 10- 12% de mortalidad en países desarrollados.
- El 88% de caso en mayores de 65 años.
- En promedio 1 persona sufre ECV c/ 40 ‘’, y muere c/ 4 ‘
- Incidencia 1,51- 2,9/ 1 000
- Gran impacto económico social.
- Enfermedad que más requiere hospitalización.
- Mayor incidencia en población afro-americana.
- El factor de riesgo de mayor importancia es la HTA
- Pacientes que sobrevivieron a un TIA o ACV isquémico tiene
mayor probabilidad ECV recurrentes y menor esperanza de vida.

En esta hoja descriptiva se han empleado las
categorías de países de bajos, medianos y altos
ingresos definidas por el Banco Mundial. Los países
se agrupan en función de su ingreso nacional bruto
correspondiente a 2004. Para más información
puede consultar el informe The global burden of
disease: 2004 update

II. ECV ISQÚEMICA . Epidemiología
1-ECV- ISQUÉMICA 80 %
2-ECV - HIP 15 %
3-ECV - HSA 5%
9
1
2
3
a.
b.
c.
d.
a
b
c d
Dr. Juan C. Salazar Pajares

III. ECV– Anatomía-Irrigación
I. SISTEMA ANTERIOR O CAROTÍDEO: irriga la
mayor parte del cerebro. Estructuras Supratentorial
II. SISTEMA POSTERIOR O VERTEBROBASILAR:
tronco cerebral, cerebelo, lóbulo occipital, ciertas
partes del tálamo. Preferentemente estructuras
Infratentoriales.
III. POLIGONO ARTERIAL DE WILLIS :interconectan
los dos sistemas arteriales, por intermedio de
arterias comunicantes.

III. ECV– Anatomía -fisiología
A. vertebrales
A. Carótida
Primitiva
A. Carótida
Interna
ACM
ACA
ACP
AV
AB

Poeck Ky Hacke W: Neurologie, 11 ª edición, Springer, Berlin / Heidelberg, 2001
Anastomosis de las arterias del
Cerebro, comunicantes de vasos
Extracraneales e intracraneales:
1.A. Carótida externa -arterias
faciales- arteria angular- ACI.
2.A.C.E. – Arteria Temporal superficial -
arteria angular – A.C.I.
3. Colaterales de la circulación
externa al Sistema V-B : ACE- arteria
Occipital -arteria vertebral
4. Círculo de Willis.
5.Colaterales leptomeníngeas
entre las arterias cerebrales anterior,
media y posterior.
ACI: arteria carótida interna
ACE: arteria carótida externa
SVB: sistema vértebro - basilar

ACM
ACA

ACM
ACP
ACA

 Arterias intracraneales ≠ arterias periféricas
 Capa Intima: membrana elástica interna
desarrollada
 Capa media ( muscular, elástica): poco desarrollada
 Capa Adventicia: fina, sin tejido de sostén para
vascular, ni lámina elástica externa , ni vasa vasorum
 Venas intracraneales son finas ,de colágeno y de
poco tejido elástico, poco músculo y sin válvulas.
 Vasos extra cerebrales intracraneanos están
contenidos en espacio subaracnoideo: ESPACIO DE
VIRCHOW-ROBIN , puede ser llenado por sangre o
pus, llegando al tejido cerebral mismo.

microcirculación
arterial
microcirculación
venosa
MICROCIRCULACIÓN CEREBRAL.(A) Microcirculación arterial. 1. A. corticales; 2.A. pial;
2.1. ramas cortas ;3. A. subependimarias; 4. A. perforantes subependimales; 5.A. perforantes tálamo y
lenticuloestriadas; 6.A. transcerebral.
(B) Microcirculación venosa. 1. venas corticales; 2 vénulas medulares superficiales; 3: vénulas
subependimales;4. Vénulas cerebrales medulares.

ESPACIO PERIVASCULAR. (A) Espacio periarteriolar de las arteriolas piales están rodeados por una capa
leptomeníngea que la separa del Espacio sub-pial (flecha). Espacio periarteriolar de las arteriolas
Lenticuloestriadas rodeado por dos capas leptomeníngeas que lo separan del espacio subpial (puntas de flecha
en el cuadro superior y asteriscos en el cuadro inferior);
(B) Espacio perivenular que se comunica con el espacio sub-pial (flecha);
(C) Microfotografía: Espacio perivascular de Virchow - Robin (flechas).

La neurona dependen de metabolismo aeróbico
Inconsciencia : privación de O2 por 20’’
Muerte encefálica : privación de circulación por 5’
 Encéfalo :
- Peso: 2% peso corporal. ( 1.5 Kg )
- Usa 15% de gasto cardiaco total ( 5 l / min )
- Consume 20 % del O2 total ( 50 ml / min )
Flujo Sanguíneo Cerebral: 750 ml / min ,
50 ml/100 g cerebro/min
Dos sistemas : 1. Carotideo 500 ml / min
2. Vértebro - Basilar 250 ml / min
Volumen sanguíneo intracraneal total : 100- 150 ml
En cada minuto se recambia 5 - 7 veces la reserva circulante

IV. ECV – Fisiopatología
 Sistema vascular cerebral - auto regulable para mantener
estable FSC , a pesar de variaciones PA
 Influencias simpáticas y parasimpáticas son limitadas
 Metabolismo local , O2, CO2 → regulan FSC
 Hipoxia, hipercapnia → vasodilatación→ ↓FSC
 Hipocapnia → vasoconstricción → ↓ FSC
 Aplicación: HIC se trata con hiperventilación
 HVT-↓pCO2 y↑ pO2 – vasoconstricción-↓FSC, ↓PIC

 FSC medio :
50-55 ml / 100 g / min - NORMAL
< 30 ml /100 g / min - ISQUEMIA
< 20 ml /100 g / min - INFARTO
< 15 ml /100 g / min - INFARTO MASIVO
 Las áreas del encéfalo reciben diferentes cantidades de
sangre por su metabolismo diferente.
 Sust. Gris /sust. Blanca : 75 ml /25 ml x 100 g x min
 Células :hipocampo, cortezas cerebelosa y cerebral son
más susceptibles a la HIPOXIA AGUDA.

ECV ISQÚEMICA.Criterio –Mecanismo

IV. ECV- Fisiopatología de la Injuria Isquémica:
Duración y grado de disminución de FSC
Función Neuronal Normal
Injuria Reversible
(penumbra)
Infarto
25
20
15
10
5
0
CBF
ml /100g /min
1 2Tiempo (hrs)

IV. ECV – Fisiopatología.
Eventos histopatologicos
1. Necrosis tisular:
a) -Neuronas, células gliales 1 h
b) - Axones de mielina 3 - 4 días
2. Edema:
a) -Citotoxico 3 horas.
b) - Vasogénico 72 horas.
3. Inflamación: - Leucocitos Polimorfonucleares24 - 72 horas
4. Activación de macrófagos: 48 - 72 horas
5. Proliferación capilar: 48 horas
6. Astrocitosis marginal : 48 horas - días

IV. ECV – Fisiopatología–
Mecanismo patogénico

IV. ECV – Fisiopatología–Mecanismo
patogénico

La aterosclerosis de las arterias cerebrales.
A. Ateromatosis severa de arterias basales. B. La arteria basilar ateromatosa
muestra dilatación focal y estrechamiento de la luz.
C. Placa de ateroma en la pared de la arteria basilar muestra acúmulo de colesterol focal en la subintima ,
interrupción de la lámina elástica, y marcada proliferación íntima reduciendo severamente el lumen.
V. ECV – Anatomopatología

(A). FISIOPATOLOGÍA DEL PATRÓN VASCULAR. La imagen muestra lesión microvascular en la
pared y / o Intraluminal que induce la lesión isquémica del parénquima. Se nota la hialinización
mural causada por Arteriopatía hipertensiva (flecha) y la vacuolización isquémica adyacente (*);
(B) FISIOPATOLOGÍA DEL PATRÓN PERIVASCULAR. La imagen muestra una proceso patológico
perivascular y la lesión del parénquima adyacente. Capa desmielinizante causada por la inflamación
perivenular en un paciente esclerosis múltiple.

Zonas de Infartos.
A. Infarto cortical en la
zona fronteriza entre
ACA y MCA muestra.
B. Pan necrosis Laminar
cortical (las capas
corticales externas está
a salvo (HE).
C. Infarto cortical -
subcortical bilateral en
zonas limítrofes entre
ACA y ACM.
D. Infarto cortical
subcortical, en la zona
limítrofe entre ACM y
ACP.

V. ECV – Anatomopatología-
Histopatología
Evolución histológica de infartos. La necrosis isquémica. A. Tejidos isquémicos son débilmente teñidos con
con eosina, es vacuolado y esponjoso. B. Neuronas isquémicas (rojo) se tiñen intensamente eosinofílicas ,el
pericarión se encoge y el núcleo es basófilo oscuro homogéneo (HE). C. La mielina se desintegra en pequeños
glóbulos de lípidos (LFB-CV) y (D) Los axones en pequeños fragmentos ( Coloración Holmes ).
E. Capilares son prominentes ( Coloración reticulina ).

VI. ECV – Clasificación
Fisiopatológica
1). ECV ISQUÉMICA:
a. Ataque isquémico
transitorio (TIA): déficit
neurológico se resuelve en
<24 horas. Señal de alarma
de enfermedad
b. Infarto cerebral: déficit
neurológico persisten más
de 24hs.
2).ECV HEMORRÁGICA:
a. Intraparenquimal
b. Meníngea : HSA , ruptura
de aneurisma
c. Cerebro-meníngea ,ruptura
de MAV
1

Evolución morfológica de infartos en el ACM. A. Necrosis isquémica. Nótese la hinchazón de territorio
isquémico y la compresión del ventrículo adyacente. B. Licuefacción de tejido isquémico. C. La cavitación sigue a
la remoción de restos de tejido. Tenga en cuenta la ampliación de ventrículo adyacente, lo que indica la cronicidad
de la lesión.

VI. ECV – ISQÚEMICA-
Clasificación
Mecanismo Producción
1. Infarto Cerebral Trombótico: estenosis u
oclusión por alteración primaria de
pared arterial . La necrosis del tejido
neuronal global o focal , que
generalmente corresponde al territorio
distal o “ del último prado”.
2.Infarto Cerebral Embólico
a. Arterio arterial
b. Cardio -arterial
c. Hemodinámico
3.Infarto Cerebral hemodinámico: isquemia
producida en territorio de arteria ocluida
o estenótica en su parte proximal ;
desencadenado por hipotensión arterial,
disminución de GC .
40Dr. Juan C. Salazar Pajares

FISIOPATOGENIA DE LOS
SUBTIPOS DE EVC
ISQUÉMICA
o ATEROESCLEROSIS
o LIPOHIALINOSIS
o CARDIOEMBOLISMO

VI. ECV – Clasificación
Mecanismo Producción
Normal
Infarto de territorios limítrofes
Infarto ACM

VI.ECV ISQÚEMICA –Clasificación
Criterio de neuroimagen - patológico
1.Infarto cerebral Isquémico ( blanco ,
anémico, pálido ): lesión es de necrosis
2.Infarto cerebral Hemorrágico ( rojo ):
además de área de infarto presenta
sangre extravasada: lisis de émbolo ,
anastomosis, revascularización,
iatrogénico. Casi exclusivo de ACV
embólico.
3.Infarto cerebral Silente: asintomático, se
demuestra por TAC( 24%) y RMN (46% ).
4.Leucoaraiosis: silente, por RMN :bandas
periventriculares, casquetes en astas
frontales y occipitales, envoltura
periventricular, zonas irregulares en centro
oval y corona radiada.

VI.ECV ISQÚEMICA- Clasificación
Criterio evolutivo
1.Infarto cerebral Estacionario: inalterable después de las
24 h. ( T. Carotideo) y más de 72 h.( T. vertebrobasilar ).
2. Infarto cerebral en evolución o progresivo:
empeora o se agregan manifestaciones clínicas
3. Déficit neurológico isquémico reversible: desaparecen
totalmente manifestaciones en un periodo de 3 semanas
desde el inicio de enfermedad.
4. Infarto cerebral establecido: manifestaciones no
cambian después de 3 semanas de inicio de enfermedad.

VII. ECV ISQÚEMICA .
Enfoque clínico
-Después de realizar la anamnesis y examen físico de urgencia , se debe definir :
1°. Identificar problemas de salud o síndromes neurológicos ( Dx. Sindrómico)
a. Síndrome motor ,
b. Síndrome sensitivo,
c. Síndrome de funciones superiores
d. Síndromes de cefalea ,
e. Síndrome convulsivo
f. Síndromes cerebeloso
g. Síndromes de tronco cerebral
h. Síndrome extrapiramidal
i. Síndrome de hipertensión endocraneana
j. Síndrome meníngeo ,
k. Síndrome Demencial.

Enfoque clínico
-2°.¿ Qué localización tiene ? ( Dx. Topográfico)
3°. ¿Es de etiología vascular ?: ( Dx. Etiológico)
- La presentación característica de ictus: forma de inicio .
- El perfil evolutivo temporal: Trombosis - Embólico -
Hemodinámico - Hemorrágico.
- ¿ Es de causa isquémica o hemorrágica ?
- ¿ Es de causa aterotrombótico o embólico ?

Enfoque clínico
4. Dx . Nosográfico:
a. Primer síntoma , forma de inicio
b. Instauración y progresión:
1. Súbito EMBOLIA
2. Rápidamente progresivo, minutos HEMORRAGIA
3. Insidioso, escalonada , en horas TROMBOSIS
c. Alteración de conciencia
1. brusca : Embolia,
2. Rápida -progresiva : Hemorragias ,
3. Insidiosa: Trombosis

Enfoque clínico
d. Síntomas asociados: fiebre, cefalea, palpitaciones,
movimientos anormales, sangrado , etc.
e. Circunstancias de comienzo:
Maniobra de valsalva ( HEMORRAGIA)
Cambios posturales (TROMBOSIS)
Traumatismo cervical ( DISECCIÓN VASCULAR ).
f. Factores de riesgo de HEMORRAGIA: HTA,
anticogulantes, trastornos de la hemostasia .

Enfoque clínico
g. Factores de riesgo de TROMBOSIS: HTA, D.Mellitus,
mayor de 65a.,obesidad, TIA previos, tabaquismo,
tóxicos, drogas .
h. Factores de riesgo de EMBOLIA: cardiopatía valvular,
fibrilación auricular .
5. Diagnóstico diferencial: convulsiones, estados
confusionales, tóxicos, metabólicos, traumatismos,
síndromes conversivos, síncopes, vértigo, tumores,
migraña, EM , hematomas.

Enfoque y Perfil clínico
6.- Orienta a ECV isquémico:
-Déficit progresa en horas.
-Aparece durante la noche o
levantarse
-Datos de TIA previos, claudicación
intermitente, cardiopatía
isquémica.
-Datos de Factores de riesgo
vascular.
TAC es negativa en 40% ,en
primeras 48 hrs.
7.- Orienta a ECV hemorrágico:
-Cefalea intensa , brusca
-Deterioro de conciencia progresiva o
estacionario
-Vómitos
-Signos meníngeos
-Antecedente de HTA, anticoagulantes,
coagulopatìas.
-Desencadenado por maniobra de
valsalva.
TAC es positiva en el 100%
PL: sólo si hay sospecha de HSA

VII.ECV ISQÚEMICA .
Enfoque clínico

VII. ECV ISQÚEMICO. Cuadro clínico ,
Infarto completo de Arteria Carótida
Interna

VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico
Síndrome de la Arteria Cerebral Anterior
1. Hemiparesia/ hemihipoestesia contralateral a
predominio crural.
2. Paraplejia por compromiso de arterias o ramas
bilaterales
3. Afasia motora transcortical (HI)
4. Signo de Prehensión ,succión , gabelar
inagotable, palmomentoniano, paratonía
5. Incontinencia urinaria
6. Moria , mutismo, abulia, depresión,
7. Compromiso frontal bilateral: Apraxia para la
marcha de Bruns , mutismo aquinético .

Infarto ACA ACA

Síndrome de la Arteria Cerebral Media
1. Hemiparesia y/o hemianestesia contralateral a
predomino Facio –braquial (2), Hemiparesia/
hemanestesias puras (4)
2. Afasia expresiva ( HI-2), comprensión (HI-3),
global (HI-1)
3. Alexia, agrafia, Síndrome de Gerstmann: agrafia,
acalculia, agnosia digital , indistinción derecha
izquierda (HI- 2)
4. Hemiasomatognosia (HD-2), apraxia constructiva
, apraxia de vestir ( HD- 3)
5. Trastorno en la orientación espacial(3)
6. Desviación conjugada de la mirada hacia el lado
de la lesión ( 2)
7. Hemianopsia homónima , cuadrantanopsia,
amaurosis (3)
8. Alteración de conciencia , agitación, delirio ( 3)Dr. Juan C. Salazar Pajares 56

Infarto ACM
ACM

VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico
Síndrome de la Arteria Coroidea Anterior
1. Hemiparesia/ hemihipoestesia
contralateral
2. Hemianopsia o
cuadrantanopsia homónima
contralateral.
INFARTO DE LA ARTERIA OFTÁLMICA :
-amaurosis fugaz
-ceguera total o parcial

Infarto Lacunar

Infarto del territorio vertebro-basilar

Síndrome de la Arteria Cerebral Posterior
SINDROME OCCIPITO -TEMPORAL
ARTERIAOCCIPITOTEMPORAL BASAL (1)
1.-Hemianopsia / cuadrantanopsia homónima
2.-Agnosia visual , incapacidad para reconocer objetos,
colores , caras (prosopognosia) (HI)
3.-Alexia sin agrafia (HI)
4.-Desorientación espacial (HD)
5.Alucinaciones visuales
ARTERIA CALCARINA (2):
1.Unilateral : hemianopsia homónima
2.Bilateral : ceguera cortical, con conservación de reflejo
fotomotor.

Síndrome de la Arteria Cerebral Posterior
SINDROME TALAMICO:
ARTERIA TÁLAMO GENICULADA(3)
1.Pérdida de todas sensibilidades, Hipoestesia pura , con
hiperpatía posterior , Disistesia , dolor espontáneo
2.Trastornos extra piramidales , hemicorea, hemibalismo,
temblor intencional , mano talámica, etc.
3.Hemianopsia homónima
ARTERIA TÁLAMO PERFORANTE (4)
-Unilateral: hemiataxia, temblor, coreoatetosis.
-Bilateral : hipersomnia , Síndrome de Korsacoff, demencia
subcortical , anormalidades de la mirada vertical (parálisis del
III n.c.)

Infarto ACP
ACP

Síndrome de la Arteria Vertebro-basilar
1. Hemianopsia / cuadrantanopsia homónima
2. Alucinaciones visuales, alexia , agnosia, anosmia.
3. Hipostesia pura , con hiperpatía posterior
4. Parálisis del III NC (H), hemiparesia (C )
5. Trastornos extra piramidales , hemicorea,
hemibalismo, temblor, etc.
6. Parálisis del VII, VI , IX, X, XI y XII NC más
hemiparesia contralateral
7. Ataxia troncal

Síndrome de la Arteria Vertebro-
basilar
SÍNDROMES MESENCEFÁLICOS:
a. Síndrome de Weber
Lesión : pie del pedúnculo
C : Hemiplejia común c / PFC
I : Parálisis del III NC
b. Síndrome de Benedikt
Lesión : parte posterior pedúnculo , núcleo rojo y radiación
dentado-rubro- talámica
C: Hemiplejia leve , Hemianestesia
Hemiataxia , Hemiasinergia, Hemitemblor
I: Parálisis del III NC
•Manifestaciones extrapiramidales, niños
c. Síndrome de Claude = Sind. de Benedikt
.Manifestaciones cerebelosas , adultos
a
b,c

Síndrome de locked ing
( enclaustramiento)
Lesión: lesión de vías córtico -espinal y córtico
- bulbar - mielinolisis
- Cuadriplejía
- Paciente despierto, no habla,
comunicación con movimientos
palpebrales y oculares
SINDROMES PROTUBERANCIALES
Síndrome de Millard – Gluber:
Lesión de la porción basilar de la
protuberancia
C : hemiplejía contra lateral ,
I : parálisis del VI y VII ( PFP )

Síndrome de Wallenberg o Lateral del bulbo
Lesión : obliteración de la arteria de la fosita lateral
del bulbo, irriga la región dorso lateral del bulbo
C : Hemianestesia , disociación siringomiélica
I : - Hemisindrome cerebeloso , ataxia segmentaria;
-Parálisis del velo palatino, faringe y cuerda
vocal ; hemianestesia de cara , con anestesia de
cornea.
-Síndrome de Claude Bernard Horner : miosis,
enoftalmia, ptosis palpebral, anhidrosis y
trastornos vasomotores en cara
- Nistagmos.
b
c

b
c

VII.ECV- Enfoque clínico –
Infarto aterotrombotico
Postivos Negativos
- Edad mayor de 60 años.
- Presencia de TIA previos en el mismo territorio
vascular.
- Curso progresivo o escalonado.
- Aparición durante el sueño o en situaciones de
hipotensión arterial.
- Existencia de 2 o más factores de riesgo
vascular.
- Presencia de soplos cervicales, ausencia o
asimetría de pulsos en miembros.
- Evidencia de enfermedad arteriosclerórica en
otra localización.
- Presencia de TAC/RM de infartos en territorio
frontera.
- Estenosis / oclusión (angiografía /
ultrasonografía) de arteria sintomática.
- Edad menor de 40 años.
- Presencia de fuente cardiaca de émbolos.
- Presencia de otro mecanismo alternativo para
el infarto cerebral aterotrombótico.
- No evidencia de enfermedad arteriosclerótica
en otra localización.
- No estenosis / oclusión (angiografía /
ultrasonografía / angioresonancia) de arteria
sintomática.

PATRÓN VASCULAR , DISTRIBUCIÓN. La distribución es principalmente supratentorial ,con típica
prevalencia frontoparietal . El compromiso infratentorial con distribución central sugiere un
patrón vascular.
El compromiso infratentorial con la distribución periférica sugiere un patrón perivascular – EM.
VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-
topografía de lesión

VIII. ECV-DIAGNÓSTICO
Topografía de lesión
1.Infarto Arterial:
De territorio vascular
a. Sistema Anterior o Carotideo
b. Sistema Posterior o Vertebro-
basilar

Topografía de lesión
2.Infarto de Territorio Frontera
( ictus hemodinámicos ):
 Lesión en territorio correspondiente a 2
arterias cerebrales principales.
 En Hipotensión Arterial, Estenosis de
troncos arteriales .
 10% de Infartos cerebrales

VIII. ECV-
DIAGNÓSTICO-
3.Infarto Venoso : lesión en
territorio venoso, es
frecuentemente hemorrágico.
A. Trombosis de seno longitudinal B. Seno Recto
Trombosis de seno longitudinal Trombosis de seno longitudinal superior- signo Cuerda

4.Infarto Lacunar :
 De 15 a 20 mm , por oclusión de ramas
perforantes de las arterias secundarias:
 Arterias lentículo -estriadas,
 Arterias tálamo-perforantes , o
 Arterias paramedianas del tronco cerebral.
 Se produce degeneración hialina de la pared
vascular, generalmente en hipertensos.

ESCALA ARWMC (cambios de la sustancia blanca relacionada con la edad) : evalúa
lesiones puntiformes en el sustancia blanca mediante tomografía computarizada y
resonancia magnética.

VII.ECV ISQÚEMICO-DIAGNÓSTICO
Criterio Tamaño lesional
Medido por TAC o RMN –CONTROL realizada después
de 72 h. de iniciado el cuadro:
1. Infarto cerebral pequeño : < 1cm
2. Infarto cerebral mediano : 1 – 3 cm
3. Infarto cerebral grande : > 3 cm

VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Signos Tomográficos
de la isquemia temprana de la ACM
ACM hiperdensa Insula Núcleo Lentiforme

VIII. ECV-
DIAGNÓSTICO-
Signos
Tomográficos de
la isquemia ACA
y ACP

VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Signos
Tomográficos de la isquemia de :
1.6: ACA +ACM , 1.7: ACA+ACM+ACP

VIII. ECV-DIAGNÓSTICO
ECV de vasos pequeños

de la isquemia del Sistema Vertebro Basilar

SIGNOS TEMPRANOS:
-Borramiento de la silueta
de núcleos grises,
-borramiento de la ínsula y
-borramiento de los surcos
Corticales.

IX.ECV -TRATAMIENTO

IX.ECV -TRATAMIENTO
A. Defender “zona de penumbra”
B. Manejo integral y multidisciplinario
C. Manejo de coma : ABC
 Uso de O2 :sólo si hay hipoxemia
 Normo volemia: solución salina isotónica al 0.9%
 Tratar HTA si niveles > 220/120 mmHg, PAM>130
 PAM: ( GC X RVS) + PVC PAM: PAD + (PAS-PAD)/3
 PAM: 2/3 PAD + 1/3 PAS PAM: 2 PAD + PAS /3
 Labetalol 10-20mg c/20 min.
 Nitroprusiato 0.5ug/Kg/min
 Excepto: disección aórtica, infarto de miocardio, falla cardiaca,
falla renal aguda, encefalopatía hipertensiva, o en el que esta
en ventana terapéutica para iniciar trombolisis.

IX.ECV -TRATAMIENTO
 Tratar HIC:
 Restricción de líquidos
 Elevación de cabeza 20-30°
 Intubación ET, hiperventilación , ↓PaCO2 a 5-10mmHg
 Manitol 20% 0.25-0.5 mg/kg en bolos c/6 h
 Furosemida 40 mg EV
 Hemicraneotomía descompresora
 Antiagregantes:
 Aspirina 160-325 mg SD en las primeras 48 hs
 Clopidogrel 75 mg BID
 Ticlopidina 200 mg
 Dipiridamol 75 mg

IX.ECV -TRATAMIENTO
-Trombolisis Intravenosa con rTPA
.Válido en las 3 primeras horas
-Angioplastía percutánea y STENT
Manipulación endovascular - buenos resultados
-Anticoagulantes: Heparina , isquémicos embólico
-Tratar la fiebre
-Tratar la hiperglicemia

Criterios de
Inclusión
- Edad : > 18 años.
- Diagnóstico clínico de ictus isquémico con sintomatología clara e
inicio dentro de las 3 horas.
- Tomografía sin contraste sin evidencia de hemorragia.
Criterios de
Exclusión
Historia médica:
- Hemorragia intracraneal .
- Historia de neoplasia intracraneal, aneurisma o MAV.
- Ictus o trauma craneano en los 3 meses previos.
- Cirugía mayor o biopsia de órgano en los 14 días previos.
- Sangrado gastrointestinal o urinario en los 21 días previos.
- Infarto del miocardio reciente.
- Convulsión al inicio del ictus.
- Antecedente familiares anormalidades de la hemostasia.
- Uso de anticoagulantes orales , TP > 15 segundos.
- Uso de heparina en las 48 horas previas con tiempo parcial de
tromboplastina prolongado.
IX.ECV- Criterios para tto con r-TPA

Criterios
de
Exclusión
Examen Clínico:
- Signos neurológicos que están mejorando rápidamente.
- Déficits neurológicos aislados leves, tales como ataxia,
disartria o pérdida sensitiva sola.
- Presión sistólica > 185 mm Hg o presión diastólica >
110 mm Hg o uso agresivo de terapia para controlar la
presión sanguínea.
Hallazgos Tomográficos o de Laboratorio:
- Evidencia de la TAC de hipodensidad mayor o
reforzamiento de surcos (>1/3 del territorio de la ACM).
- Recuento de plaquetas < 100,000/mm3.
- Glucosa sanguínea < 50 mg/dl o > 400 mg/dl.
IX.ECV- Criterios para tto con r-TPA

IX. ECV-Protocolo para la
administración de r-TPA
1. Aplicar "Protocolo de Emergencia para Ictus agudo" se ha
iniciado.
2. Confirmar la fecha y la hora del inicio del ictus .
3. Evaluación inicial breve. Determinar : - Sospecha de ictus
isquémico, TE: menor 3 h. Proceda con la evaluación rt-PA
potencial en ictus.
4. TAC cerebral urgente, prioridad
5. Radiólogo: posibilidad de trombolisis e interpretación de TAC
de emergencia.
6. Complete la historia y el examen físico.
7. Complete la escala INH para ictus.

IX. ECV-Protocolo para la
administración de r-TPA
8. Reconfirmar criterios de inclusión cumplidos(si) y sin ningún
criterio de exclusión(no) Proceda al tratamiento.
9. Consentimiento informado del paciente o la familia
(institución).
10. Dosis total de rt -PA a razón de 0.9 mg/kg , 10% en bolo en
1’, 90% en 60’
11. Mantenga presión sistólica < 185 mm Hg y la diastólica < 110
mm Hg.
12. Coordine la admisión a UCI para el paciente post trombólisis.
13. Posibilidad de hemorragia intracerebral : aumento de PA,
deterioro del sensorio o función neurológica, cefalea severa,
obtenga TAC cerebral repetida STAT

IX.
ECV-Protocolo
para la
administración
de r-TPA
Figura 7.
A. Resonancia magnética (RM) de
difusión en ictus isquémico muy
precoz (< 1 h de evolución).
A: esquema de las áreas tisulares en
el ictus isquémico. B:
B.RM de difusión en ictus isquémico
de 45 min de evolución; se aprecia
un área de hiperseñal en difusión
correspondiente al núcleo del infarto.
C.RM de difusión tras tratamiento
trombolítico; se ha reducido el
tamaño de la alteración de difusión,
apareciendo otras áreas de hiperseñal
a nivel parietal superficial que
corresponden a infarto establecido.

“MEJOR QUE CUIDARSE CON
MEDICINAS ES CUIDARSE CON LA
COMIDA”
DICHO POPULAR CHINO (YAN YU)

“ paz en nuestro
mundo y buena
salud para sus
habitantes .Que las
enfermedades
cerebrales no
sean un obstáculo
para lograrlo .”
JAMES TOOLE
…muchas gracias por
escucharme …

ECV Isquémica: Definiciones, Epidemiología y Anatomía

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