INFECCIONES DEL SNC - MENINGITIS BACTERIANA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
9. INFECCIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL

INFECCIONES DEL SNC
1. AGENTE
2. HUESPED
3. BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
4. SINDROME MENINGEO
Dr.Juan C. Salazar Pajares 2
Cerebelitis,
Absceso
cerebeloso
Empiema subdural, absceso
Meningitis
Osteomielitis
Absceso
epidural
Encefalitis, encefalitis focal
(cerebritis, absceso cerebral
Ventriculitis
Mielitis,
Absceso espinal
Encefalitis del
Tronco cerebral

INFECCIONES DEL SNC

INFECCIONES DEL SNC-
1.Agente
1. Reacción inflamatoria:
a. Exudado,
b. Proliferación o inhibición celular
c. Alteraciones parenquimales
2. Reacción no exudativa :
Reacción celular, por proliferación microglial

2.Huesped
A. Inmunosupresión por Enfermedades:
a) Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
b) Enfermedades neoplásicas.
c) Estados de inmunodeficiencias primaria
B. Inmunosupresión por terapia:
a) Quimioterapia
b) Corticoterapia
c) Trasplante de órganos sólidos y de medula ósea.
d) Radioterapia
e) Terapia antiviral y antibacteriana.
C. Transfusión sanguínea
D. Abuso intravenoso de sustancias ilícitas.

3.Barrera hematoencefálica
 Barrera biológica y funcional que asegura la
homeostasis del SNC .
 Evita entrada de sustancias químicas extrañas y
nocivas, microorganismos, medicamentos, proteínas,
reacciones inmunológicas.
 Anatomofisiología: Limitan y separa la sangre, LCR,
meninges, tejido nervioso.
 Algunas son visibles y otras microscópicamente.

INFECCIONES DEL SNC
3.Barrera hematoencefálica
Componentes :
a.- Barrera Hematocefalorraquídea
b.- Barrera Vásculoendotelial
c.- Barrera Aracnoidea
 Ausente en el hipotálamo basal, pineal, área postrema
del IV ventrículo, otras en III ventrículo.
 Capilares no son fenestrados, las células endoteliales
articuladas – Zónula Occludens
 Las prolongaciones astrocíticas , yuxtapuestas en la
lamina basal

INFECCIONES DEL SNC
4.Síndrome Meníngeo
A. DEFINICIÓN: síntomas y signos característicos (rigidez
dolorosa del cuello, Signo Brudzinski , Signo de Kerning y
otros) producidos por proceso irritativo de leptomeninges.
B. ETIOLOGÍA AGUDA
1. INFECCIOSA - MENINGITIS
a. Bacterias:
 Meningococo ,
 Neumococo,
 Haemophilus influenzae
 Gram negativos
 Streptococcus Gr. B
 Listeria monocytogenes
 Staphilococcus aureus, Staphilococcus epidermidis
 Mycoplasma Pneumniae

INFECCIONES DEL SNC
b. Virus:
 Enterovirus ( ECHO, coxackie A y B, Polio )
 Herpes virus, Varicela Zoster ,- VIH
 Virus de parotiditis
c. Espiroquetas:
 Treponema pallidum, Leptospiras
d. Parásitos:
 Amebas: Acanthamoeba Naegleria
 Strongyloides stercolaris ,
 Toxoplasma gondii

INFECCIONES DEL SNC
e.Focos Infeccioso Para meníngeo
Absceso cerebral, epi /subdural
Mastoiditis , sinusitis
Tromboflebitis intracraneal
B. NO INFECCIOSA
Meningitis de Mollaret: meningitis aséptica.
Meningitis química,
Meningitis por fármacos
Neoplasias, LES , Enf. Behcet (vasculitis, úlceras en boca, genitales, uveítis,
encefalitis) , Sarcoidosis
Hemorragia subaracnoidea, epidural, subdural.
Leucoencefalitis hemorrágica
Sind. Vogt Koyonagi Harada( autoinmune: ojos, oído, piel, encefalitis).

INFECCIONES DEL SNC
C. ETIOLOGÍA CRÓNICA
1. INFECCIOSA
• Meningitis tuberculosa
• Meningitis brusellar
• Meningitis criptocócica
• Meningitis sifilítica
• Meningitis por cándida
• Meningitis por leptospiras
• Toxoplasmosis
• Cisticercosis
• Actinomicosis
• Nocardosis
• Triquinosis
2. NO INFECCIOSA
• Neoplasias
• Vasculitis
• Sarcoidosis
• Enfermedad de Behcet
• Meningitis linfocítica
• Crónica benigna
• Sind. Vogt Koyonagi Harada

INFECCIONES DEL SNC
3.Síndrome Meníngeo- Clínica
HALLAZGOS SUBJETIVOS
 Cefalea, vómitos, estreñimiento
 Hipersensibilidad: visual, auditiva, sensitiva, vegetativa
 Fiebre, “estado tóxico”
 Trastorno de conciencia (pronóstico )
 Convulsiones (lesión focal , fármaco, fiebre)

INFECCIONES DEL SNC
4.Síndrome Meníngeo- Cuadro Clínico
HALLAZGOS OBJETIVOS
 Rigidez dolorosa de cuello
 Signo de Brudzinski
 Signo de Kerning
 Posición en “gatillo de fusil “
 Signo de Trípode de Hoyne :sentado
 Signo de Lewinson: colocar el mentón en el pecho -
abre la boca
 Maniobra de Bikele: flexión de antebrazo + abducción de brazo -
la extensión pasiva del antebrazo - dolor y contracción de bíceps.
 Signo de Bindas: giro de cabeza – elevación brazo y hombro opuestos

INFECCIONES DEL SNC
4.Síndrome Meníngeo- Cuadro Clínico
 Signo de Flatau: flexión de cuello – dilatación pupilar
 Signo “nuca-plantar” de Marañón : flexión de cuello y
 presión de rodillas – extensión del 1ª dedo y flexión de los demás.
 Trismus, opistótomos, vientre en batea
 Signo de la pierna contralateral de Brudzinski: flexión pasiva de pierna, muslo y
cadera , miembro opuesto imita.
 Signo de Brudzinski de las mejillas: presión debajo de mejillas produce elevación
de los brazos.
 Raya o línea meníngea de Trousseau
 Hiperestesia cutánea y muscular
 Signo de Guillain: contracción abdominal y aductores
 Bradicardia, bradipnea, HTA

INFECCIONES DEL SNC
4.Síndrome Meníngeo- Plan Diagnóstico
1. Punción Lumbar
a) técnica
b) contraindicaciones:
HIC, focalización neurológica,
bajo nivel conciencia (<11)
a) complicaciones: herniación,
infecciones
2. Líquido Cefalorraquídeo:
3 frascos
a) Citológico
b) Bioquímico
c) Bacteriológico
d) Virológico
e) Inmunológico, ADA

INFECCIONES DEL SNC
3. Análisis e Interpretación
- Presión de apertura de LCR : 80 –180 mm de H2O
(10-20 cc de H2O)
Examen macroscópico:
- Color: Claro, transparente, cristal de roca
- Xantocrómico: proteínas > de 150mg%
bilirrubinas totales 10-15 mg%
- Hemorrágico: hemorragia subaracnoidea
- Purulento: infección, aumento de células

INFECCIONES DEL SNC
Examen microscópico
-Examen Cito químico:
• Células: < 5 mononucleares.
• Glucosa: 49-80 mg%
• Proteínas : 10-35 mg%
• Albúmina : 10-30 mg/100 ml
• Globulinas: 3-12 % de las proteínas totales
• Cloruros: 120-130 mEq /L
Examen Bacteriológico:
• Gram : (+, - ) ,
• Ziehl Neelsen: TBC
• Tinta china: torulosis o criptococosis
• En fresco : ameba
• Campo oscuro: sífilis.
Examen inmunológico
• Inmunoelectroforesis : antígenos
capsulares, anticuerpos, antígenos
para hongos, cultivos,
• CIE, RIA, APL, Elisa, western blot .
-Inmunoenzimáticos:
• Reactividad de ADA( adenosina
desaminasa) para TBC<10-12 U/ml.
• Acido láctico
• LDH ( en meningitis bacteriana son
mayores que en la viral )
Examen citológico :
• Metástasis carcinomatosas

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CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
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HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
9.a. MENINGITIS BACTERIANA

I. DEFINICIONES
II. EPIDEMIOLOGÍA
III. ETIOLOGÍA
IV. PATOGENIA
V. ANATOMÍA PATOLÓGICA
VI. CUADRO CLÍNICO
VII. DIAGNÓSTICO
VIII.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
IX. TRATAMIENTO

I.MNG BACTERIANA- Definición
 Meningitis: Proceso inflamatorio de las leptomeniges y el LCR
, que se extiende por todo el espacio subaracnoideo rodeando
al encéfalo y a la médula espinal y que por lo general afecta
los ventrículos; a causa de la infección aguda de bacterias ,
produciendo una respuesta PMN en el LCR, que se traducen
en fiebre, cefalea, signos meníngeos, alteraciones de
conciencia e HIC.
 Meningoencefalitis: Cuando esta reacción inflamatoria afecta
el parénquima cerebral
 Meningoencefalomielitis: meninges – encéfalo- médula
 Meningorradiculitis: meninges – raíces de nervios raquídeos

II.MNG BACTERIANA-Epidemiología
 Tienen particularidades: etiología – cuadro clínico –
terapéutica.
 1950 – 1970: antibióticos – vacunas: ↓ frecuencia
 1990 – 2000:
 Se clasifican nuevas enfermedades – rebrote de varias – TBC.
 Problemas sociales: hambre, guerras
 Cambios en práctica médica y sanitarias: trasplantes.
 Tto. oncológico, costos hospitalarios.
 Cambios en las costumbres: viajes, conducta sexual, consumo de
drogas.

II. MNG BACTERIANA-Epidemiología
-Distribución mundial: neumococo, H. influenzae,
meningococo
-Mayor frecuencia en varones
-MNG -meningococo se presenta por ciclos c/10 a., en
niños, adolescentes.
-MNG- H. influenzae en niños (2-7 a) y adultos ( >50 a.)
-Prevalencia : 30-50 casos / 100 000 hb. (Colombia)
-Mortalidad: 100% sin tratamiento, 6% ( H. influenzae ),
10% ( meningococo), 26% ( neumococo), 33% ( gram
negativos).

III.MNG BACTERIANA- Etiología
Factores predisponentes
1. Infección respiratoria viral previa- neumococo
2. Infecciones parameníngeas – sinusitis, mastoiditis, otitis –
neumococo , H. Influenzae, S. aureus
3. Post cirugía : Estafilococo aureus, gram ( - ), neumococo,
Pseudomona
4. DVP: S. epidermidis, Corynebacterium spp, enterobacterias
5. Sepsis , cursa con petequias, púrpura : meningococo,
estafilococo (EBA) , gram ( -)
6. Enfermedades sistémica: que cursan con esplenomegalia,
anemia falciforme - sepsis por neumococo.
7. Leucemias, linfomas, anemias aplásicas, leucopenias:
gram (- )s, pseudomona, estafilococo epidermides ,
anaerobios, cándida.

III.MNG BACTERIANA- Etiología
Factores predisponentes
8. Defectos anatómicos: S. aureus, S. epidermidis,
Stretpcoccus spp., enterobacterias.
9. Fístula de LCR espontánea: S. pneumoniae
10. Alcoholismo: L. monocytogenes, S. pneumoniae, N.
meningitidis, enterobacterias, P. aeruginosa.
11. Pacientes neutrónicos: Enterobacterias, P. aeruginosa, S.
epidermidis, anaerobios, L. monocytogenes.
12. Enfermos hospitalizados: Enterobacterias, S. epidermidis.
13. Neoplasia diseminada: Enterobacterias, S. aureus, L.
monocytogenes.
14. Diabetes Mellitus: S. pneumoniae, S. aureus, Enterobacterias
15. Otomastoiditis: S. pneumoniae, anaerobios.

III.MNG
BACTERIANA
Etiología
1. Neonato: gram (-): E. coli ,
streptococcus grupo B , listeria
monocytogenes, S. aureus
2. Niños 2-5 a. : H. influenzae,
meningococo, neumococo.
3. De 5 -30 a.: neumococo, H.
influenzae, E. coli
4. De 30-60ª.: meningococo,
neumococo
5. Mayores de 60 años:
neumococo, meningococo , gram
(-), listeria monocytogenes

IV.MNG BACTERIANA- Etiopatogenia

IV.MNG BACTERIANA- Etiopatogenia
Patogenia :
 Vía hematógena
 Por contigüidad

MULTIPLICACIÓN EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO
Aumento de la permeabilidad
de la Barrera Hematoencefálica
Migración transendotelial
de granulocitos y monocitos
Liberación de citocinas
y prostaglandinas
Salida de proteínas plasmáticas
Provocando:
 EDEMA CEREBRAL
 ↑PRESIÓN INTRACRANEANA
 ALTERACIÓN DE LA CIRCULACIÓN

Edema intersticial
Edema vasogénico
Edema citotóxico
PIC
El edema cerebral tanto focal como
generalizado puede producir herniación del
cerebro

V. MNG BACTERIANA-
ANATOMÍA PATOLÓGICA
1. Cerebro edematoso
2. Leptomeningitis
a. Exudado purulento en
convexidad y base cerebral
b. Ventriculitis , puede bloquear
drenaje de LCR produciendo
HEC- Hidrocefalia , aracnoiditis
espinal.
3. Inflamación de vasos
cerebrales corticales, vasculitis
, infartos cerebrales.

MNG BACTERIANA-Patogenia-
Patología

VI. MNG BACTERIANA-CUADRO CLÍNICO
SRIA
Síndrome meníngeo
Síndrome
Neurológico focal
O difuso
HIC

1. SINDROME INFECCIOSO GENERAL AGUDO: paciente febril ,
luce «tóxico»
2. SINDROME MENINGEO AGUDO:
• Cefalea, vómitos, irritabilidad, fotofobia, sonofobia, hiperestesia, «raya
meníngea», raquialgia.
• Signos meníngeos: rigidez dolorosa de cuello, Signos de Brudzinski,
Kerning
3. SÍNDROME TRASTORNO DE CONCIENCIA:
• Alteraciones de la conciencia o sensorio, y de comportamiento:
somnolencia, delirio, confusión, sopor , coma.
4. SINDROME CONVULSIVO: Convulsiones en niños

5. Síndrome Neurológico Focales: hemiparesia, afasia
6. Síndrome de nervios craneales: III, IV, VI, a veces edema
de papila.
7. Síndrome de Hipertensión Intracraneana (HIC)
8. Síndrome de trastorno del sensorio -Coma
9. Buscar hallazgos de infección parameníngea: sinusitis,
otitis, mastoiditis, neumonía, infecciones de piel
10. Buscar hallazgos de infecciones sistémicas: neumonía,
sepsis, endocarditis bacteriana.
11. CID: hemorragias de piel, mucosas, retina.

CONSIDERACIONES:
1. No signos meníngeos en niños pequeños, ancianos,
pacientes en coma
2. Se hallarán signos focales en infecciones por
neumococo ( de nervios craneales) y crisis
convulsivas en infecciones por H. Influenzae.
3. Signos focales persistentes ( 2da semana) por
trombosis venosas , infartos cerebrales por arteritis.
4. Neonatos( 1 m.): fiebre, irritabilidad, somnolencia,
vómitos, convulsiones, fontanela abonbada.

VII. MNG BACTERIANA- EXAMENES
AUXILIARES
1. Punción Lumbar:
a) técnica,
b) contraindicaciones,
c) complicaciones
2. Estudio de LCR: 3 tubos
a) Examen macroscópico
b) Examen microscópico :
citoquímico, bacteriológico,
c) virológico.
3. Interpretación

VII. MNG BACTERIANA- EXÁMENES
AUXILIARES.
PERFIL PROTEINAS GLUCOSA CÉLULAS MENINGITIS
Purulento ↑ ++ ↓ ++ ↑ ( PMN) BACTERIANA
Linfocítico con
hipoglucorraquia
↑ +++ ↓ ++++ ↑ ( MN) TBC , MICOTICA,
BRUCELLA
Linfocítico con
glucosa normal
N - ↑+ N ↑ ( MN) VIRAL
Mixto N - ↑+ N - ↓+ ↑ ( PMN-MN)
↑ células, ↓ glucosa : TBC, BACTERIANA, HONGOS
Glucosa normal , proteínas ↑ : VIRUS , PARAMENÍNGEAS

AUXILIARES.
PERFILES
ASPECTO/
PRESIÓN DE
APERTURA
PRESIÓN DE
APERTURA
CÉLULAS
/ mm3 PROTEINAS GLUCOSA BACTERIOLOGIA LDH
ACIDO
LÁCTICO
pH
NORMAL
Claro ,
Cristal de roca
Transparente
Presión:7-18cc
H2O
0- 5
MN
15-35 mg/ dl 45-100
mg/dl
Gram ( - )
Ag bacter ( - )
HSA
Sanguinolento
Presión ↑
Extra
ordinariamente
GR, GB =
sangre
> 500 GR
↑ +
60-150 mg
/dl
N -
MENINGITIS
BACTERIANA
PURULENTA
Purulento
Turbio
Presión ↑
↑ +++
↑ >1 000/ ul
400- 20,000/ul
PMN (95%)
>50 /cc
↑ ++
> 200-1000
mg/dl *
> 100 mg /dl
(85%)
45-500
↓ ++
< 20 -50
mg/dl
(65%)
(+) bacteria
↑ LDH
(isoenzi
mas 4 y
5)
> 35
mg/ml
< 7.30
MENINGITIS
TUBERCULOSA/
MICÓTICA
Opalescente o
pajizo
Presión ↑
<300 / 45-500
> 10 - 2,000
MN
↑ +++
100 -1000
mg/dl
45-500
< 50 ml/dl
o menos
↓ +++
BK ( Ziehl
Neelsen)
ADA (+ ):
>9UI/l,98%
PCR
Elevado
mal
Pronósti
co.
MENINGITIS
VIRICA
Claro o limpio
turbio
Presión N o ↑
< 1000/ ul
↑ Linfocitos(
65%)
10-100 /cc
N - ↑ +
50-100
mg/dl
N*
Difícil de
asilar,(+)1°d
Gram ( - )
Ag bacter(-)
N* N* N*

AUXILIARES.

VIII. MNG BACTERIANA- DX. DIFERENCIAL
FUNDAMENTOS DEL DIAGNÓSTICO
1. Cefalea aguda,
2. Signos meníngeos ,
3. Trastornos del sensorio desde confusión , letargia, sopor y coma
4. Fiebre
5. Presencia de petequias sugiere origen meningocócico
6. Agente etiológico según edad, estado inmunitario, factores de
riesgo
7. LCR: ↑ presión de apertura, ↓ glucosa, ↑ proteínas, ↑ de
leucocitos mas de 10 / uL ( PMN )
8. LCR: tinción gram : microorganismos encapsulados

MNG MENINGOCÓCICA
1. IRA previa, herpes, congestión ocular y faríngea
2. Es epidémica, o esporádica
3. A veces fulminante , shock endotóxico , CID
4. CID: hemorragias ( 50 % )cutáneas, mucosas, retina- petequias,
púrpura, equimosis.
5. Hemorragia suprarrenal – Síndrome de Water House Friderichsen-
muerte a las 24 horas.
6. Convulsiones en ocasiones,
7. Parálisis de nervios craneales VIII – sordera
8. Puede coexistir o seguir a artritis, endocarditis
9. LCR: purulento, se halla meningococo
10. Mortalidad 5- 15 %

MNG NEUMOCÓCICA
1. Niños pequeños, ancianos
2. Antecedente de neumonía, otitis, sinusitis, fístula de LCR,
esplenectomizados, inmunodeprimidos, linfomas, alcohólicos,
mieloma, IRC, valvulopatías.
3. Alteración precoz del sensorio
4. Convulsiones
5. Complicaciones: empiema subdural, hemiplejia ( vasculitis),
parálisis de nervios craneales (III,IV,VI,VII) , tromboflebitis craneal,
ventriculitis
6. LCR: gran cantidad de gérmenes, a veces pocas células
7. Mortalidad : en niños 20 % y ancianos 50%

MNG H. INFLUENZAE
1. Niños menores de 5 años, con IRA, otitis
2. Adultos: fístula LCR, inmunodeprimidos
3. Convulsiones y Coma : en niños por derrame
subdural estéril y en adultos se observa
tromboflebitis cerebral
4. Rara vez petequias
5. Mortalidad del 8 %
6. Secuelas : el 10 % presenta sordera ( VIII)

MNG ESTAFILOCÓSICA
1. Pacientes con infección cutánea, o que han
tenido recientemente tratamiento quirúrgico.
MNG por cocos Gram ( + ) .
2. Pacientes con derivación ventrículo peritoneal ,
o ventrículo ventricular : cocos ( - )
3. En ocasiones trombosis de seno cavernoso

MNG POR GRAM ( -)s
1. Puede ser primaria o secundaria a cirugía, punción
lumbar.
2. Se encuentra antígenos para E. coli, klebsiella, S.
neumoniae, pseudomona aeruginosa
3. Pacientes con enfermedades asociadas : diabetes
mellitus, alcoholismo, neoplasias, corticoides,
colagenopatías
4. Cuadro clínico grave.
5. Pronóstico : malo
6. Mortalidad elevada.

IX. MNG BACTERIANA- TRATAMIENTO
A. TRATAMIENTO CON DEXAMETASONA
- Ante la sospecha o confirmación dx. de Meningitis
- Mejora el curso de la meningitis, disminuye la síntesis de
citoquinas inflamatorias.
- Disminuye el paso de las proteínas del suero al LCR
- Disminuye daño de la barrera hematoencefálica.
- Reduce la resistencia al flujo de salida del LCR
- Reduce el edema cerebral y la PIC
- Dosis: 0.15 mg /kg c/ 6horas EV los 4 primeros días + ATB
- Asociarlo a un antagonista de los receptores H2.

B. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO.
- Con dx. Clínico iniciar el tto. Antibiótico, antes de iniciar PL o TAC.
- Iniciar con Tto Empírico, considerando el germen más probable según edad , estado general y
factores predisponentes.(ver 23,24).
B. TRATAMIENTO DE LA HIC:
- Elevación de la cabeza a 30°
- Hiperventilación para mantener PaCO2: 30-35 mm Hg.
- Manitol:
 Niños: 0.5 -2 g /kg EV x 30 min , repetir a demanda
 Adultos: 1g /kg EV- bolo de inicio seguido 0.25 g/kg c/2h-3h. La osmolaridad del suero
no debe ser mayor de 320 mOsm/kg.
- Pentobarbital:
 Inicio: 10 mg/kg durante 30 min , luego 5 mg/kg/h x 3h.
 Dosis de mantenimiento: 1 mg/kg / hora EV.

MICROORGANISMO ANTIBIÓTICO - niños ANTIBIÓTICO - adultos
Streptooccus pneumonniae - Ceftriazona 150-200 mg/kg/d EV ( div 1-2 dosis)o
- Cefotaxima 225 mg/kg/d EV ( div en 4 dosis ) o
- Cefepime 150 mg /kg/d EV ( div 3 dosis)
- Ceftriazona 2 g c/12 EV (DT: 4g/d) o
- Cefotaxima 2 g c/4h EV (DT: 12g/d) o
- Cefepime 2 g c/ 8h EV (DT: 6 g /d) +
- Vancomicina 45-60 mg /kg/d EV ( c/6-12 h )
- 1 g c/ 6-12 h EV (DT: 2 – 4g/d)
Neisseria meningitidis - PCN G 250 000 – 400 000 U/ d EV ( div 3 dosis) o
- Ampicilina 200-300 mg /kg/d EV (div 4-6 dosis)
- PCN G 3 - 4 mill U c/ 4h EV ( DT: 20-24 mill U/d) o
- Ampicilina 2 g c/ 4h EV ( DT: 12g/d)
Bacilos gram negativos
(excepto P. aeruginosa)
- Cefriazona 150-200 mg/kg/d EV ( div 1-2 dosis) o
- Cefriazona 2 g c/12 EV (DT: 4g/d) o
- Cefepime 2 g c/ 8h EV (DT: 6 g /d)
Pseudomona aeruginosa - Ceftazidime 2 g c/8h EV (DT: 6-8 g/d) o
- Meropeem 2 g c/8h EV (DT: 6-8 g/d)
Haemophilus influenzae - Cefriazona 100 mg/kg/d EV ( div 1-2 dosis) o
- Cefriazona 2 g c/12 EV (DT: 4g/d) o
Staphilococcus aureus
(sensible a meticilina)
- Oxacilina 200 -300 mg/kg/d EV (div 6 dosis) - Oxacilina 2 g c/4h EV ( DT: 9-12 g/d) o
- Nafcilina 2 g c/4h EV ( DT: 12 g/d )
Staphilococcus aureus
( resistente a meticilina)
- 15 mg /kg c/6 h EV
- 1 g c/ 6-12 h EV (DT: 2 – 4g/d)
Listeria monocytogenes - Ampicilina 200-300 mg /kg/d EV (div 4-6 dosis)
- c/s Gentamicina 5 mg/kg/d EV (div 3 dosis)
- Ampicilina 2 g c/ 4h EV ( DT: 12g/d) C/S GTM
Enterobactereaceae - Cefriazona 2 g c/12 EV (DT: 4g/d) o

B. TRATAMIENTO ANTICONVULSIVO:
 Fenitoina 18-20 mg/kg EV de inicio ( Velocidad no mayor de
50mg/minuto) ancianos: < 25 mg/kg
 Mantenimiento de 100 mg c/ 8h EV – VO.
 Levetiracetam , dosis de inicio: 1000- 1 5000 mg EV, seguidos de
500 mg c/12 h EV.
C. TRATAMIENTO HIDROELECTROLÍTICO:
 No soluciones hipotónicas.
 Mantener el sodio en suero en 135 mEq / L.
 Restringir el líquido a las ¾ partes de las necesidades corporales (
1000 -2000 ml /m2 /d).

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