Este documento resume la historia, etiología, epidemiología y patología de la neurocisticercosis. Detalla los primeros casos reportados de la enfermedad en diversos países y regiones a lo largo de la historia, incluyendo varios casos en Cajamarca, Perú. Explica que la neurocisticercosis es causada por la forma larvaria de la Taenia solium y describe las diversas rutas de infección y manifestaciones clínicas y patológicas de la enfermedad.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
9.e. Neurocisticercosis

2. NEUROCISTICERCOSIS
I. DEFINICIÓN
II. HISTORIA
III. ETIOLOGIA
IV. ETIOPATOGENIA
V. EPIDEMIOLOGÍA
VI. PATOLOGÍA
VII. CUADRO CLÍNICO- HALLAZGOS EN CAJAMARCA
VIII. EXAMENES AUXILIARES
IX. TRATAMIENTO
X. PRONÓSTICO
Dr. Juan C. Salazar Pajares 2
Dr. Juan C. Salazar Pajares

3. I.NEUROCISTICERCOSIS - Definición
______________________________________________________________________________________________________________________________
 Problema de salud complejo que constituye la
parasitosis del SNC de mayor importancia
clínica y epidemiológica ; producida
exclusivamente por la larva de la Taenia Solium,
muy frecuente en países sub-desarrollados,
siendo sus manifestaciones clínicas muy
diversas, su evolución abigarrada, y su
tratamiento es aún insatisfactorio.
Juan C. Salazar P. 3

4. II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia
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1. En tiempos remotos se conoció la Cisticercosis – Infestación del
cerdo.
2. ARISTOFANES (500 ac ) menciona en sus comedias.
3. PARANOLI (1550): primero en describir en el hombre cisticercos
en cuerpo calloso, en un paciente fallecido de “STROQUE”.
4. RUMLER (1558): autopsia a pacientes con convulsiones.
5. MALPIGHI (1686): Describe naturaleza parasitaria.
6. LAENEC (1800): Da el nombre de “Cysticercos”.
7. RUDOLPHI (1800): “Cysticercos Cellulosae” estudio en humanos
y cerdos.
Juan C. Salazar P. 4

5. II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia
______________________________________________________________________________________________________________________________
8. VAN BENEDEN (1853): Demostró migración de los Cestodos y su relación entre
la taenia y la larva.
9. HEUBER Y KUCHENMESTER (1855): forma larvaria de la Taenia Solium era la
responsable de la cisticercosis humana y porcina.
ALEMANIA, FRANCIA, ITALIA:
10. GRIESINGER (1862): Trastornos mentales.
11. LOMBROSSO (1867): Epilepsia.
12. HELLER (1864): Formas meníngeas de enfermedad.
13. ASKANAZY (1890): Arteritis y cisticercosis.
14. VOSGIEN (1911): 807 casos (Francia).
15. WEINBERG (1909) y ROBIN (1911): Métodos diagnósticos de laboratorio.
Juan C. Salazar P. 5

6. II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia
______________________________________________________________________________________________________________________________-
USA:
16. TURNBULL (1879): Lesión ocular.
17. FOSTER y GATELY (1928): Cisticercosis Racemosa.
18. COURVILLE (1967): presenta casos de cisticercosis en migrantes mejicanos.
MEXICO:
19. ROJO DE LA VEGA (1939): Tratamiento quirúrgico.
20. COSTERO (1946): 3.6% de autopsiados en Hospitales generales.
21. NIETO (1956): Reporta 168 casos (10 años).
22. LOMBARDO Y MATEOS (1961): Reportan 31 casos.
23. ESCOBAR y COLBS: (1951 - 1966):Comunican más casos.
24. ESCOBEDO y SOTELO, RODRIGUEZ (1985 - 1989): Tratamiento con PZQ y
Albendazole.
INDIA:
Juan C. Salazar P. 6

7. II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia
______________________________________________________________________________________________________________________________-
MEXICO:
19) ROJO DE LA VEGA (1939): Tratamiento quirúrgico.
20) COSTERO (1946): 3.6% de autopsiados en Hospitales
generales.
21) NIETO (1956): Reporta 168 casos (10 años).
22) LOMBARDO Y MATEOS (1961): Reportan 31 casos.
23) ESCOBAR y COLBS: (1951 - 1966):Comunican más
casos.
24)ESCOBEDO y SOTELO, RODRIGUEZ (1985 - 1989):
Tratamiento con PZQ y Albendazole.
INDIA:
Juan C. Salazar P. 7

8. II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia
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BRASIL:
25) MAGALHAES (1881): Reporta el primer caso.
26) ALMEIDA (1915): 25 casos en Rio de Janeiro
27) TRETIAKOFF (1924): 3.6% de 250 autopsias
en el Hospital Jaqueri
28) LATER (1940): 4,200 casos en 10 a. Sao
Paulo.
29) LANGE (1940): Establece síndrome de LCR
en 13 c .
30) SPINA FRANCA (1976): Reporta 38 c.
Juan C. Salazar P. 8

9. II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia
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CHILE:
31) FONTECILLA y VIVADO (1938): Primeros
casos.
32) ASENJO y COLBS. (1945): 145 casos en 25
años – INCN – Santiago de Chile.
Juan C. Salazar P. 9

10. II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia
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PERU:
33) HERCELLES y VOTO – BERNALES (1915): Primer caso.
34) TRELLES y LAZARTE (1941):Estudio Clínico – Patológico.
35) CUADRA (1949): Eosinofilia en LCR.
36) TRELLES Y PALOMINO (1967): Estudio Histopatológico en
100 muestras. – H. Sto. Toribio de Mogrovejo.
37) HERRERA (1973): Estudio Radiológico H. S.T.M.
38) ESCALANTE (1976):Estudio Clínico, etiopatogénico
39) FRANCO (1976): Nuevas técnicas quirúrgicas.
40) CUBA, SAGASTEGUI (1983 - 1989): Tratamiento con PZQ ,
ABZ y Mebendazole.
Juan C. Salazar P. 10

11. Juan C. Salazar P. 11

12. II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia
______________________________________________________________________________________________________________________________-
CAJAMARCA:
41) UCEDA P. , MARINO L. (1965): Publican caso
clínico patológico.
42) JUAN SALAZAR P. (desde 1990)
43) DAVID MATZUNAGA: Hospital MINSA.
Juan C. Salazar P. 12

13. III.NEUROCISTICERCOSIS - Etiología
______________________________________________________________________________________________________________________________-
Juan C. Salazar P. 13

14. III.NEUROCISTICERCOSIS - Etiología
______________________________________________________________________________________________________________________________-
Juan C. Salazar P. 14

15. III.NEUROCISTICERCOSIS - Etiología
______________________________________________________________________________________________________________________________-
Juan C. Salazar P. 15
Escólex

16. III.NEUROCISTICERCOSIS - Etiología
_________________________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 16

17. IV.NEUROCISTICERCOSIS - Etiopatogenia
_________________________________________________________________________________________________________
- Causa: forma larvaria de la Taenia Solium.
- Error biológico típico.
MODO DE INFECCION:
1º. Contaminación de agua, vegetales y otros
alimentos con huevos de taenia que se
encuentran en excrementos humanos.
2º. Circunstancialmente: vía ano – boca.
3º. Anti peristaltismo: Infestación masiva.
4º. En Sudáfrica: preparados herbolarios
contaminados.
Juan C. Salazar P. 17

18. Juan C. Salazar P. 18

19. IV.NEUROCISTICERCOSIS - Etiopatogenia
______________________________________________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 19

20. IV.NEUROCISTICERCOSIS - Etiopatogenia
_________________________________________________________________________________________________________
RUTAS DE INFECCION: BOCA
INTESTINO
VIA SANGUINEA
SIST. CAROTIDEO SIST. VERTEBRAL
CEREBRO MENINGES
PARENQUIMAL FORMA RACEMOSA
VENTRICULAR TRONCO CEREBRAL,
CEREBELO
OCULAR
Juan C. Salazar P. 20
Músculo, TCSC,
Corazón, Pulmón,
Riñones, Hígado

21. V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología
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- Alta incidencia en Sudamérica, sur de Asia y África, casi
inexistente en Europa occidental, Canadá, USA
- Asociado:
1) Pobres condiciones de salubridad ambiental.
2) Educación sanitaria inexistente.
3) Precarias condiciones socioeconómicas.
4) Alto índice de analfabetismo.
5) Patrones culturales y religiosos.
6) Aumento de la porcicultura rústica.
7) Matanza clandestina.
8) Fecalismo al aire libre.
Juan C. Salazar P. 21

22. V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología
“La neurocisticercosis es un terrible tributo que juega en los países subdesarrollados”
Juan C. Salazar P. 22

23. V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología
_________________________________________________________________________________________________________
PREVALENCIA
MEXICO (1954 -1980) : 3 600 casos/100 000
ECUADOR (1950 -1967) : 3 600 casos/100 000
BRASIL (1930 -1970) 1 500 - 3600 casos/100 000
PERU (1975) : 1 100 casos/100 000
INCIDENCIA
MEXICO (1980) : 3.3 – 8.9%
COLOMBIA (1976) : 0.9%
BRASIL (1930 - 1970) : 0.03 – 2.9%
PERU (1975) : 0.17 – 5.0%
Juan C. Salazar P. 23

24. V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología
_________________________________________________________________________________________________________
- En la última década la prevalencia va de 1.4 a 3.6%.
- La sero-prevalencia (Inmunoblot) : es 5 – 34% (México,
Perú , Ecuador, Guatemala, Bolivia).
- En México:
10% de todas las admisiones hospitalarias.
En autopsias : prevalencia de 3.5%.
Constituye el 25% de masas intracraneales.
- En Lima:
El 12% de cama ocupada , 10% Consulta Neurol.
Seroprevalencia del 8%
- En Colombia: sero-prevalencia del 13 -23 %
autopsias : 0.7%
Juan C. Salazar P. 24

25. V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología
________________________________________________________________________________________________________
Errores del SABER POPULAR:
1. La cisticercosis se produce por comer carne de cerdo.
.El principal foco de infección se encuentra en la materia fecal
humana que contaminan con los huevos del parásito el agua y los
alimentos.
.Al comer carne de cerdo con cisticercos – se produce la Teniasis.
.Al ingerir alimentos o agua contaminados con huevos de la taenia :
presentará cisticercosis.
“peor que no saber algo , es saber lo equivocado ”
Juan C. Salazar P. 25

26. Juan C. Salazar P. 26

27. VI-NEUROCISTICERCOSIS - Patología
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Juan C. Salazar P. 27
*
**
* *
*
*

28. VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología
Juan C. Salazar P. 28

29. Juan C. Salazar P. 29
VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología

30. VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología
Juan C. Salazar P. 30
Cisticercosis Parenquimal
Cisticercosis Subaracnoidea

31. VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología
__________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 31
Cisticercosis Parenquimal – varios estadíos
Vesicular
Granuloma
Coloidal

32. Juan C. Salazar P. 32
Cisticercosis Parenquimal – varios estadíos
Quiste vesicular
Quiste coloidal
Granuloma
Quiste calcificado
VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología
__________________________________________________________________________________________

33. VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología
__________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 33Cisticercosis Parenquimal múltiple, masiva o miliar
Dr. Luis Palomino –INCN- Perú

34. VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología
__________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 34
Cisticercosis Parenquimal múltiple, masiva o miliar

35. VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología
__________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 35
Cisticercosis Córtico - meníngea

36. VI.NEUROCISTICERCOSIS – Patología
Juan C. Salazar P. 36
Cisticercosis Meníngea o Racimosa
Dr. Luis Palomino –INCN-Perú

37. VI.NEUROCISTICERCOSIS-Patología
Juan C. Salazar P. 37
Cisticercosis Meníngea o Racemosa

38. VI.NEUROCISTICERCOSIS-Patología
Juan C. Salazar P. 38Cisticercosis Meníngea o Racemosa en la cisterna
prepontina

39. VI.NEUROCISTICERCOSIS-Patología
Juan C. Salazar P. 39
Cisticercosis Interventricular –III ventrículo

40. VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología
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Juan C. Salazar P. 40
Cisticercosis Ocular
Dr. Luis Palomino –INCN-Perú
Cisticercosis cardiaca

41. VI.NEUROCISTICERCOSIS -
Patología
Juan C. Salazar P. 41

42. Juan C. Salazar P. 42
VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología
______________________________________________________________________________________________________________________________

43. VI.NEUROCISTICERCOSIS -
Patología
Juan C. Salazar P. 43

44. VI.NEUROCISTICERCOSIS -
Patología
Juan C. Salazar P. 44

45. NEUROCISTICERCOSIS
__________________________________________________________________________________________
 “Hoy, las enfermedades del cerebro son el gran desafío del mundo entero.
Sin embargo la única esperanza de aliviar el sufrimiento humano se
encuentra en la investigación, ya que la tecnología no ha podido hasta
ahora incidir en su cura”.
 Mirna Servín.
Juan C. Salazar P. 45

46. NEUROCISTICERCOSIS - Clínica
Juan C. Salazar P. 46

47. NEUROCISTICERCOSIS EN
CAJAMARCA
Dr. Juan Salazar Pajares
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Hospital II EsSalud
de Cajamarca – Perú

48. NEUROCISTICERCOSIS - Cajamarca
__________________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 48
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS- NEUROCISTICERCOSIS
HOSPITAL II ESSALUD- CAJAMARCA
AÑO HOSPITALI
ZADOS
HOSPITAL.
MECIDINA
CASOS
NUEVOS
% CAMAS
OCUPADA
1993
2,530 718 23 3.2
1994 2,395 655 38 5.8
1995 2,364 676 39 5.7

49. NEUROCISTICERCOSIS - Cajamarca
______________________________________________________________________________________
Juan C. Salazar P. 49
 POBLACIÓN DEPARTAMENTAL ASEGURADA 79,000
 POBLACIÓN PROVINCIAL ASEGURADA 65,000
 INCIDENCIA 6/ 10,000 asegurados
 PREVALENCIA 12.7 / 10,000 asegurados
 NÚMERO DE CASOS DE EPILEPSIA 454
 % EPILEPSIA SEC.- NEUROCISTICERCOSIS: 15.6% ( 71 casos )

50. NEUROCISTICERCOSIS - Cajamarca
______________________________________________________________________________________
 El 66 % de casos entre 20-39 años , edad: 5 – 79 años
 El 68 % en varones
 Procedencia : rural 38 % , urbano- marginal el 35 %
 Ocupación: empleados :77 % , amas de casa 11%, estudiantes:12%
 Antecedente de teniasis familiar 5% , personal 4%
 Consumo de carne de cerdo 77%, con cisticercos 5%.
 Consumo frecuente de verduras crudas 90 %
 Carencia de servicios higiénicos completos 48%.
 Labores de beneficio o manipulación de carnes 9%.
 Historia familiar de neurocisticercosis 10%
 Disminución del rendimiento laboral o académico 67%
Juan C. Salazar P. 50

51. VII.NEUROCISTICERCOSIS – CUADRO
CLÍNICO -Cajamarca
______________________________________________________________________________________
1. Síntoma principal: cefalea : 98%, crisis epiléptica 71%, trastorno de
conducta exclusivo 2%
2. El tiempo de enfermedad : 65% entre 1-5 años.
3. Cefalea (98%): global (65%), moderada a intensa(71%), interrumpe
sueño (69%), cede con analgésicos(60%), asociada a maniobra de
valsalva (12%), crónica y refractaria al tto. Profiláctico (66%),
asociada a fotopsias (57%).
4. Crisis Epilépticas (71%): parciales simples SG (37%),TCG (18%),
CPC ( 16%)
5. Síndrome de HEC (9%): agudo (2%) , crónico (7%).
Juan C. Salazar P. 51

52. VII.NEUROCISTICERCOSIS – CUADRO
CLÍNICO -Cajamarca
______________________________________________________________________________________
6. Síndrome neurológico focal: motor (6%) , sensitivo (1%)
7. Alteraciones de la coordinación y el equilibrio: 7%
8. Síndrome Meníngeo: 1%
9. Alteración de las funciones superiores: memoria (97%), Atención
(96%), Mimental Folstein < 25/30 (26%) , acalculia ( 18%), apraxia
( 16%), afasia expresiva y de comprensión (5%) , síndrome
prefrontal (4%).
10. Síndrome Psíquico: psicótico (5%) , neurótico (62%)
11. Nódulos subcutáneos ( 23%): extremidades, cuello, tórax,
abdomen , nalgas, lengua.
Juan C. Salazar P. 52

53. Juan C. Salazar P. 53
VIII.NEUROCISTICERCOSIS –Cajamarca
DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO

54. Dr. Juan Salazar Pajares 54

55. Juan C. Salazar P. 55
TABLA Nº 10
DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO
TIPO DE PRUEBA N º DE CASOS
1. Prueba de Elisa en Suero 25
a. Positiva
a. Negativa
14 (56%)
11 (44%)
2. Prueba de Western Blot en suero 35
a. Positiva
a. Negativa
64 (56%)
6 (44%)
3. No se realizó 5
TOTAL 100
70

56. VIII.NEUROCISTICERCOSIS –Cajamarca
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
Juan C. Salazar P. 56
DIAGNOSTICO
POR IMÁGENES:
- TAC
- IRM

57. Juan C. Salazar P. 57

58. Juan C. Salazar P. 58

59. Juan C. Salazar P. 59

60. Juan C. Salazar P. 60

61. Juan C. Salazar P. 61

62. Juan C. Salazar P. 62

63. Juan C. Salazar P. 63

64. Juan C. Salazar P. 64

65. Juan C. Salazar P. 65

66. Juan C. Salazar P. 66
Formas quísticas
Activas y calcificaciones
Granuloma
de cisticerco y
calcificación

67. Juan C. Salazar P. 67
Formas quísticas
Múltiples o miliares

68. Juan C. Salazar P. 68
Cisticercosis múltiple

69. Juan C. Salazar P. 69
Granulomas cerebrales en TAC y RMN

70. Juan C. Salazar P. 70
Cisticercos en proceso de degeneración
granuloma

71. Juan C. Salazar P. 71
Formas calcificadas

72. Juan C. Salazar P. 72
Cisticercos gigantes

73. Juan C. Salazar P.
Cisticerco gigante
Cisticercosis racemosa

74. Juan C. Salazar P. 74
Cisticercos gigantes antes y después de tratamiento
ANTES
DESPUES

75. Juan C. Salazar P. 75

76. Juan C. Salazar P. 76

77. Juan C. Salazar P. 77

78. Juan C. Salazar P. 78
Quistes cortico meníngeos, subaracnoideos
Quistes interventricular en el IV ventrículo

79. Juan C. Salazar P. 79
Quiste interventricular, III ventrículo

80. Juan C. Salazar P. 80
Cisticercosis cerebral múltiple asociada a cisticercosis muscular

81. Juan C. Salazar P. 81
Quiste Hidatídico
Dr. Luis Palomino –INCN-Perú

82. Juan C. Salazar P. 82
TABLA Nº 11
DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO
FORMA N º DE CASOS
1. Froma parenquimal 91
a. Quistica
b. Coloidal
c. Nodular (granuloma)
d. Calcificada
e. Mixta
46
-
03
11
31
2. Forma meníngea (racemosa) 04
3. Forma parenquimal meníngea 03
4. Forma intraventricular 02
TOTAL 100

83. IX.NEUROCISTICERCOSIS - Tratamiento
_________________________________________________________________________________________________________
1. TRATAMIENTO CESTOCIDA:
2. TRATAMIENTO SINTOMATICO
3. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Juan C. Salazar P. 83

84. Juan C. Salazar P. 84
TABLA Nº 12
IX. TRATAMIENTO MEDICO
TIPO DE MEDICAMENTO DOSIS - VIA N º DE CASOS
1. Cisticida 100
a. Praziquantel
b. Albendazol
c. Mebendazol
d. No recibieron
TOTAL
50 mg/ Kg/ día/ 15 d - VO
20 mg/ Kg/ día/ 15 d - VO
En estudio
15
69
-
16
100
2. Antiedematoso cerebral 96
a. Dexametasona
b. Manitol 20 %
c. Acetazolamida
TOTAL
4 mg QID - EV
50 mg QID - EV
250 mg BID - VO
68
18
10
96
3. Anticonvulsivante (Carbamazepina, Fenitoina, Acido Valproico) 95
4. Anti – Inflamatorio (metilñprednisolona, Clorferamina) 10
5. Inmuno Supresor (Metrotexate) 01
6. Tratamiento quirúrgico (DVP) 03

85. Juan C. Salazar P. 85

86. X. NEUROCISTICERCOSIS – Complicaciones
__________________________________________________________________________________________________________________________________
COMPLICACION Nº DE CASOS
1. Cefalea moderada a severa 69
2. Convulsiones (subintrantes, satatus) 28
3. Vértigo objetivo 19
4. Hipertensión endocraneana aguda 03
5. Hipersensabilidad 01
Juan C. Salazar P. 86
EVOLUCION Nº DE CASOS
1. Favorable 28 %
2. Parcialmente favorable 59 %
3. Estacionaria 11 %
4. Desfavorable 02 %
TOTAL 100 %

87. NEUROCISTICERCOSIS - PREVENCIÓN
1º Educación para la salud.
2º Saneamiento básico: agua, desagüe.
3º Tratamiento de las teniasis.
4º Mejoramiento en la porcicultura.
5º Vacunas.
6º Tratamiento de cerdos infestados.
7º Control en camales.
8º Procesamiento de la carne de cerdo.
Juan C. Salazar P. 87

88. NEUROCISTICERCOSIS - Problemas
1. ¿ Cuál es la dosis infectante de embriones?.
2. ¿ Qué características tienen los embriones que atraviesan la
pared intestinal?.
3. ¿ Cómo escapan a la vigilancia inmunológica?.
4. ¿ Cómo atraviesa el vaso sanguíneo y la BHE ?
5. ¿ Cuáles son los factores del microambiente que favorecen su
desarrollo (Relación H - P ? .
6. ¿ Cuál es la historia natural de la infección cisticercosica?.
7. ¿ Cuál es la mejor opción terapéutica ?.
Juan C. Salazar P. 88

89. “Cuando un amigo se va,
galopando su destino
empieza el alma a vibrar
porque se llena de frío.
Cuando un amigo se va
queda un tizón encendido
que no se puede apagar
ni con las aguas del río ”
versos de una canción popular argentina
ALBERTO CORTEZ
Juan C. Salazar P. 89