TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
10. a. TRAUMATISMO ENCÉFALO
CRANEANO

I. DEFINICIÓN
 Lesión traumática del encéfalo ,
causada por la transmisión abrupta de
fuerza física externa ( energía cinética)
al cráneo, columna vertebral y sus
contenidos, que produce un estado de
disminución o alteración de la
conciencia, que se traduce en un
deterioro de las funciones cognitivas ,
motoras, sensoriales, afectivas, etc.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 2

II. CLASIFICACIÓN
A. POR EFECTO DEL TEC :
1. DIRECTO: por heridas de bala o arma blanca
2. INDIRECTO: por vectores de fuerzas que
aceleran o desaceleran el cráneo y la columna
más allá de sus límites fisiológicos.

II. CLASIFICACIÓN
B. POR SECUENCIA DE EVENTOS:
1.PRIMARIO : al momento del impacto:
Compresión
Deformación,
 Conmoción, Contusión, lesión axonal difusa.
Laceración.
2. SECUNDARIO: aparecen después del traumatismo
 Por consecuencias locales :
 Edema cerebral,
 Hemorragia, hematomas
 Vasoespasmo, lesiones isquémicas.
 Cascadas bioquímicas,
 Por consecuencias sistémicas:
 Hipoxia hipóxica e isquémica,
 Producen mayor daño y muerte celular.

II. CLASIFICACIÓN
C. CLASIFICACIÓN CLINICA:
TEC LEVE: 14-15 puntos V. Glasgow, Síntomas menores.
TEC MODERADO: 9-13 puntos V. Glasgow, alteración de conciencia, a veces
signos focales
TEC SEVERO: ≤ 8 puntos V. Glasgow , coma.
D. PRESENCIA DE FRACTURAS
Sin fractura craneal
Con fractura : lineal, con hundimiento,
E. SEGÚN INTEGRIDAD DE DURAMADRE Y TEJIDOS BLANDOS:
TEC cerrado.
TEC abierto
F. SEGÚN LA LOCALIZACION DE LA FRACTURA:
TEC con fractura de bóveda de cráneo.
TEC con fractura de base de cráneo.

II. CLASIFICACIÓN
G. CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA:
1. Conmoción cerebral
2. Contusión cerebral
3. Lesión axonal difusa.

III. EPIDEMIOLOGÍA
 Causa principal de muerte y discapacidad < 24 a ., entre 1- 44 a. > frec. ( 15-24 a)
 USA: > 2 mill / año - 235,000 hospitalizan / 50,000 mueren/ 80,000
discapacidad grave
 USA: 1.5 mill personas TEC leve o moderado – alta ;400,000 no buscan atención.
 USA: 5.3 mill personas -discapacidad por TEC , costos mayores a 56.300 mill/año
 Varones tienen riesgo 1.5 ( 3-4 x ) mayor que mujeres.
 Mortalidad: ↓ 21.9 – 19.4/ 100 000 hb ,por ↓ de accidentes de tránsito , pero ↑ por
arma de fuego.
 USA: 1 TEC c/ 7’’, 1 muerte por TEC c/ 5’
 Europa: Incidencia :200 -300/100 000. Constituye 5-10% de atenciones en
Urgencias , 30-40% de ingresos al Servicio de Neurocirugía , el 31% ( 20-40 a.),
23% (40-60 a.), 33% (> 60 a.) ,
 Argentina: producido por accidentes de tránsito 50% , domésticos 30%, deportivos
20%.
 Aproximadamente un 10% son TCE graves, un 10% moderados y un 80% leves.

III. EPIDEMIOLOGÍA
EEUU: $ 48,3 mil millones/año en los pacientes con TEC.
La hospitalización: $ 31,7 por mil millones de dólares / año.
Las lesiones severas del cerebro : $ 16.6 mil millones de dólares / año.
Accidentes de tránsito 44%
Caídas 26%
Otros 13%
Armas de fuego 8%
Asaltos sin armas de fuego 9%

III. EPIDEMIOLOGÍA
0
500,000
1,000,000
1,500,000
2,000,000
Traumatic
Brain
Injury
Breast
Cancer
HIV/Aids Spinal
Cord Injury
Annual
Incidence

IV. ANATOMOFISIOLOGÍA
El cráneo es una cubierta de hueso que protege al
cerebro de las lesiones penetrantes.
La base del cráneo es dura, con muchas protuberancias óseas.
Estas crestas óseas pueden causar lesiones en el lóbulo
temporal del cerebro durante la aceleración rápida
Lesiones debido al
contacto con el cráneo

-El cerebro requiere un rico aporte de sangre .
-El espacio entre el cráneo y el cerebro contiene
muchos vasos sanguíneos.
-Estos vasos sanguíneos se puede romper
durante el trauma - hemorragia
Surco de la arteria meníngea media,
una fractura que cruce el surco de
dicha arteria , hace sospechar su
ruptura y hematoma epidural.

Vasos Sanguíneos. El cerebro humano
requiere un suministro constante de
oxígeno. La falta de oxígeno durante unos
minutos produce un daño irreversible .
Meninges
- Cráneo
- Duramadre
-Aracnoides
-Piamadre
-Cerebro

 La neurona dependen de metabolismo aeróbico
 Inconsciencia : privación de O2 por 20’’
 Muerte encefálica : privación de circulación por 5’
 Encéfalo : - Peso: 2% peso corporal. ( 1.5 Kg )
 - Usa 15% de gasto cardiaco total ( 5 l / min )
 - Consume 20 % del O2 total ( 50 ml / min )
 Flujo Sanguíneo Cerebral: 750 ml / min , 50 ml/100 g cerebro/min
 Dos sistemas : 1. Carotideo 500 ml / min
 2. Vértebro - Basilar 250 ml / min.
 Volumen sanguíneo intracraneal total : 100- 150 ml
 En cada minuto se recambia 5- 7 veces la reserva circulante

 FSC medio : 55 ml / 100 g / min .
 < 30 ml /100 g / min ISQUEMIA
 < 20 ml /100 g / min INFARTO
 < 15 ml /100 g / min INFARTO
MASIVO
 Las diversas áreas del encéfalo reciben diferentes
cantidades de sangre por su diferente metabolismo.
 Sust. Gris / sust. Blanca : 75 ml / 25 ml x 100 g x min
 Células :hipocampo, cortezas cerebelosa y cerebral son
más susceptibles a la HIPOXIA AGUDA.

 Sistema vascular cerebral - auto regulable para mantener
estable FSC , a pesar de variaciones PA
 Influencias simpáticas y parasimpáticas limitadas
 Metabolismo local , O2, CO2 → regulan FSC
 Hipoxia, hipercapnia → vasodilatación→↓FSC
 Hipocapnia → vasoconstricción → ↓ FSC
 Aplicación: HIC se trata con la hiperventilación que
↓ pCO2 y ↑ pO2 produce vasoconstricción, ↓FSC, ↓PIC

V. FISIOPATOLOGÍA
1. LESIONES FOCALES
a) Contusión,
b) Laceración y fractura,
c) Hematomas extraxiales , intra-parenquimales.
2. LESIONES DIFUSAS:.
a) Lesión Axonal difusa (LAD)
b) Edema cerebral
c) Vaso espasmo
d) Hipoxia hipóxica e isquemia

V. FISIOPATOLOGÍA
1. LESIONES PRIMARIAS: en el momento del impacto
a) Compresión
b) Deformación
c) Conmoción
d) Contusión
e) Laceración
2. LESIONES SECUNDARIAS: por consecuencias locales y
sistémicas que producen daño y muerte celular.
a) Edema
b) Hemorragias
c) Vasoespasmo
d) Cascadas bioquímicas
e) Hipoxia hipóxica e isquemia

Mecanismos de lesión craneoencefálica.
A. Uso de fórceps que distorsionan el cráneo ( lesión durante el nacimiento).
B. Herida de bala craneoencefálica.
C. Caídas y accidentes de tráfico.
D. Golpe en el mentón ( "punch - drunk").
E. La lesión de cráneo y cerebro por la caída de objetos.
Reproducido de Courville (un estudio basado lesiones de una serie de 15.000 Autopsias.
ROPPER A. and BROWN R.: Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8 edition , McGraw-Hill Medical Publishing Division .New
York, 2005.

V. FISIOPATOLOGÍA, BIOMECÁNICA
FORMULA E = m x v2
Particularidades del cráneo y contenido:
1. Objeto de masa pequeña (martillo) al
impactar en la cabeza a cierta velocidad
produce DEFORMACIÓN FOCAL , con
una inflexión o hundimiento del cráneo en
la parte central. Si la energía cinética no se
agota ,penetra en cráneo, daña meninges y
tejido cerebral.
MICHELI F. Y FERENÁNDEZM.:Neurología.2daEd. Edit.. Médica Panamericana, Buenos Aires ,2010

2. Objeto de masa grande (una pared) , al
impactar la cabeza producirá una
DEFORMACION GLOBAL del cráneo. Igual
de un cuerpo esferoide con propiedades
elásticas, se acortará el diámetro en el que se
aplica la fuerza y se aumenta en los otros. En
cráneo adulto tiene poca elasticidad, que se
agota y se fractura el hueso a distancia de la
zona de impacto.
3. La liberación de energía cinética sobrepasa las
zonas de mayor resistencia (ARBOTANTES) ,
produce las fracturas de base cráneo y
estallidos.

4. Diferencia cinética entre contenido y continente:
encéfalo acompaña con movimiento del cráneo, con un
leve retardo o inercia, explican:
a) Lesiones de Aceleración : en la zona del impacto se
produce una contusión cerebral directa y
b) Lesión de desaceleración : una contusión cerebral
por contragolpe ,en el polo opuesto.
5. No necesariamente correlación entre la gravedad de
la lesión del cráneo y del encéfalo. Ej.: hay lesiones
graves de encéfalo sin fracturas.

V. FISIOPATOLOGÍA

Relación entre la PPC (Presión de Perfusión Cerebral) y de la Presión Intracraneal (PIC) en estados de disminución de la
distensibilidad intracraneal .
-En la Zona de cascada vasodilatadora , la PPC insuficiente y la conservación de la autorregulación de la presión , induce
a vasodilatación refleja y aumento de la PIC. El tratamiento es aumentar la PPC.
-En Zona de Ruptura de Autorregulación , la sobrecarga de la Presión y el Volumen , que sobrepasa la capacidad del
cerebro para autorregularse, determina un aumento del volumen sanguíneo cerebral, y de la PIC. El tratamiento es disminuir
la PPC.

V. FISIOPATOLOGÍA
El cerebro es un órgano complejo y delicado, y que es vulnerable a las
lesiones muy variables. Estas incluyen:
1. Lesiones del lóbulo frontal
2. Lesiones del lóbulo occipital
3. Lesiones del lóbulo temporal
4. Lesiones del lóbulo parietal
1.Lesiones de impacto lateral
2. Lesiones de Golpe / Contra-golpe
1. Daño axonal difuso
2. Hematoma epidural
3. Hematoma subdural

V. FISIOPATOLOGÍA
EL LÓBULO FRONTAL : lesión por
impacto directo de la cabeza. El tejido
cerebral se acelera hacia adelante en el
cráneo óseo. Esto puede causar equimosis
en el tejido cerebral y desgarro de los
vasos sanguíneos.
Clínica: cambios en la personalidad ,
alteraciones en la cognición y la memoria.
EL LÓBULO TEMPORAL : lesiones por
impacto de la parte frontal de la cabeza. El
lóbulo temporal se encuentra en las crestas
óseas del interior del cráneo, y la aceleración
rápida puede causar laceración del tejido
cerebral causando daños en los tejidos o
sangrado.
Clínica: agitación psicomotriz, crisis
parciales complejas, trastornos del
comportamiento
EL LÓBULO OCCIPITAL: se producen por golpes en la parte posterior de la cabeza.
Puede causar equimosis, petequias en el tejido cerebral y desgarro de los vasos
sanguíneos.
Clínica: alteraciones de visión o incluso ceguera.

VI.PATOGENIA-CLÍNICA
A. Conmoción cerebral
 Alteración conciencia < 6 h., inconscientes o confusos
 Mayoría recupera conciencia en segundos o minutos con
amnesia retrógrada o anterógrada.
 Mecanismo: alteración funcional transitoria de la SRAA
producida por fuerzas de rotación sobre parte alta de Tronco
Cerebral.
 Experimentalmente la rotación violenta de la cabeza puede
producir perdida de conocimiento.

A. Conmoción cerebral
 Movimientos de aceleración –
desaceleración de la cabeza- componente
angular rotatorio – producen estiramiento y
cizallamiento de axones – Alteración de la
conciencia en el impacto
 TAC y RM son normales, por ser daño
funcional.
 En un 5 % de pacientes con conmoción,
pueden tener una hemorragia IC en TAC

B. Daño axonal difuso
 Mecanismo: rápida aceleración de cabeza - partes del encéfalo se mueven
por separado , crea fuerzas de cizallamiento que pueden destruir los axones.
 Coma > 6 horas: leve ( 6-24 h) , moderado o grave ( >24 horas) , con o
sin signos de Tronco Cerebral , posturas de extensión.
 La TAC y RM no identifica ninguna otra causa del coma
 Daño difuso, microscópico, macroscópico, por cizallamiento axonal.
 DAD agudo y grave, daño de tronco cerebral e hipotálamo, con disfunción
autonómica ( bradi o taquicardia, HTA, alteraciones respiratorias,
hiperhidrosis, fiebre o poiquilotermia)
 Coma puede durar días, meses, años.
 Recuperación: secuelas graves, cognitivas, motoras: espasticidad , ataxia.

 DAD causa aislada más importante de discapacidad
 Daño microscópico: bulbos de retracción axonal en la
sustancia blanca de los hemisferios
 Daño macroscópico: desgarros de tejido cerebral – RM , de
estructuras de línea media: parte posterolateral de
mesencéfalo ,protuberancia, cuerpo calloso ; sustancia blanca
parasagital , periventricular , a veces cápsula interna.
 Comas prolongados- DAD- lesiones focales bilaterales
asimétricas del tegmento mesencefálico - SRAA .
 A veces se asocia a hemorragias pequeñas, denominadas -
Contusiones por deslizamiento

-El cerebro es una compleja red de
interconexiones.
-Segmentos críticos de la fibra
nerviosa pueden ser cortados
durante la lesión de
aceleración/desaceleración .
Daño axonal difuso es una lesión grave, ya que
afecta directamente a las principales vías del
cerebro

C. Fractura craneal
 Fracturas constituyen indicios posibles de lesiones graves.
 La gravedad de lesión craneal- sin influencia sobre pronóstico.
 Tipos:
 Lineales
 Deprimidas
 Conminutas
 Fractura abierta o compuesta

C. Fractura craneal
Fractura Lineal Fractura con hundimiento
Fractura expuesta Fractura conminuta

C. Fractura craneal
1.Fractura Lineal:
- 80% de todas las fracturas : temporoparietales ,parte mas delgada del diploe.
- Sospechar de lesión grave, cuando línea de fractura cruza los surcos de la arteria meníngea medio o
sus tributarias, cruza el seno longitudinal superior o laterales, o si los bordes del hueso fracturado se
encuentran muy separados . Sin embargo en la mayoría la TC: no lesión hemorrágica.
. Fracturas lineales no desplazadas – no tto Quirúrgico
2. Fractura Deprimida:
- 1 o + fragmentos desplazados, comprimen el cerebro , el 85% son abiertas ,con riesgo de infección,
perdida de LCR.
-Las fracturas deprimidas abiertas o cerradas , necesitan tto quirúrgico , debridación, elevación de
fragmentos óseos, reparación de laceraciones de duramadre.
-En la mayoría de fracturas hay lesión tejido cerebral subyacente.
-Algunos casos con desgarro, compresión, trombosis de senos venosos durales subyacentes
3. Conminutas: múltiples fragmentos óseos, desplazados o no .

C. Fractura craneal
4.Fracturas de base de cráneo:
-Pueden ser lineales, deprimidas o conminutas
-Inadvertida en Rx. de cráneo, Si en TC ventana ósea
-Asociada a lesión de nervio craneal , desgarro de la duramadre –
meningitis tardía.
-Fracturas de porción petrosa temporal: equimosis de mastoides
(Signo de Battle) , hemotímpano, perforación timpánica, otorraquia,
hipoacusia, parálisis facial periférica. PISO MEDIO
-Fractura de huesos esfenoidal, frontal o etmoidal: equimosis
periorbitaria bilateral ( Signo de ojos de mapache) , anosmia,
rinorraquia. PISO ANTERIOR

ROPPER A. and BROWN R.: Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8
edition , McGraw-Hill Medical Publishing Division .New York, 2005.

D. Edema cerebral
-Hinchazón cerebral, multicausal, difuso o focal, adyacente al
parénquima o extradural. Se produce por :
1. Masa : hematoma
2. Aumento del Volumen Sanguíneo Cerebral
EDEMA CEREBRAL:
a. Citotóxico : hinchazón celular
b. Vasogénico: salida de sangre de los vasos sanguíneos
c. Intersticial: extravasación a través del epéndimo ventricular ,
después una la dilatación ventricular.
-Edema cerebral después de cualquier tipo de TEC, no guarda
relación con gravedad del TEC

Dr. Juan C. Salazar Pajares 43

D. Edema cerebral
 En adultos jóvenes una conmoción cerebral leve, después de
minutos u horas puede estar seguido de edema cerebral grave
o mortal.
 La dilatación anormal de los vasos sanguíneos cerebrales
origina un ↑ VSC , hiperperfusión y ↑ permeabilidad vascular
→→ Edema Cerebral Vasogénico
 FSC : en el TEC grave – 1° al 3° día- hiperemia en mayor o
menor grado.
 Podría corresponder a respuesta inflamatoria tardía o a la
disfunción de los centros reguladores vasomotores del tronco
cerebral.

EDEMA CEREBRAL: pérdida
de los surcos cerebrales
, con obliteración de los
ventrículos,

E. Contusión y Hemorragias cerebrales
CONTUSIÓN :Hemorragias parenquimales focales corticales (
equimosis ),
-Causa: por rozamiento, magulladura del cerebro al desplazarse
sobre la superficie interna del cráneo.
-Localización . Cara inferior de Lóbulos frontal y temporal.
Ocurren mas frecuentemente en ausencia de fractura, en
ocasiones en el sitio de fractura.
- Tipos: mayoría son pequeñas, múltiples. Las fuerzas laterales:
1.Lesiones por golpe: contusión en el lugar de impacto
2.Lesión de contragolpe: contusión en el polo opuesto de la
cabeza, por el desplazamiento del cerebro contra la tablea
interna del cráneo.

ROPPER A. and BROWN R.: Adams and Victor’s
Principles of Neurology. 8 edition , McGraw-Hill
Medical Publishing Division .New York, 2005.

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Las lesiones en el lado derecho o izquierdo del cerebro
puede ocurrir por golpe en el mismo lado de la cabeza.
Pueden dar lugar a alteraciones de lenguaje , problemas
motores o sensitivos.
Cuando se golpea la cabeza,
el impacto hace que el
cerebro golpee el lado
opuesto del cráneo. El daño
se produce en la zona de
impacto y en el lado opuesto
del cerebro.
GOLPE
CONTRAGOLPE

 Aumentan de tamaño en 12-24 horas, sobre todo si hay
coagulopatía.
 A veces aparecen días después de TEC .
 Tratamiento: cuando hay efecto de masa sintomático
importante – Tto Quirúrgico, de lo contrario Tto médico
conservador ya que el tejido cerebral hemorrágico o
equimótico es potencialmente viable.
 Si no hay DAD, hemorragia secundaria, edema cerebral, la
recuperación es buena. (autopsias se observa con frecuencia
contusiones curadas).

Alteraciones parenquimales , 6 años después de la contusión cerebral , imágenes en
la ponderación T2 , revela defectos corticales en el lóbulo temporal y frontal
izquierdos , con cambios en la sustancia blanca subyacente..

 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL:
colecciones focales de sangre
coagulada,
 Causa :por desgarro de vasos pequeños
o medianos dentro del cerebro,
secundaria a las fuerzas de rotación.
 Localización : sustancia blanca
profunda.
 Tratamiento: Los hematomas
parenquimatosos de gran volumen con
efecto de masa, requieren Tto
Quirúrgico, mayores de 25 cc.

F. Hematoma subdural
 Sangre en el espacio virtual subdural
 Causa: movimiento del cerebro dentro del cráneo, produce desgarro
o estiramiento de venas que drena de la superficie del cerebro a los
senos durales. A veces ruptura de pequeña arteria pial.
 Localización : mayoría en convexidad cerebral lateral , a veces
entre tentorio y lóbulo occipital , lóbulo temporal y base de cráneo, o
en fosa posterior.
 Diagnóstico: TAC cerebral: imagen de media luna
 Ancianos y alcohólicos con atrofia cerebral, son propensos a HSD,
incluso por impactos banales, lesiones de aceleración
desaceleración puras , como las lesiones por latigazo.

F. Hematoma subdural Agudo
 Sintomático en las 72 h posterior a TEC. En la mayoría tienen
síntomas neurológicos focales desde el golpe.
 Causa: mas frecuentemente después de caídas o agresiones
 El 50% pierden conocimiento al momento del impacto
 El 25 % llega en coma al hospital y el 12.5% que recuperan la
conciencia y nuevamente la pierden, después de un intervalo lúcido
de minutos u horas (Espacio silencioso de Petit) , implica ↑ volumen.
 Un 50 - 75%, presentan hemiparesia Contralateral, y midriasis
Ipsilateral.
 Falsos signos localizadores, frecuentes :paresia del VI NC,
hemiparesia ipsilateral y midriasis contralateral , por la presencia de
hernia del uncus, que comprime mesencéfalo y III NC, contra el
borde del tentorio. ( fenómeno de la hendidura de Kernohan) .

F. Hematoma Subdural Crónico
Hematoma subdural , en forma de media luna que va
tornándose hipodenso con el trascurrir de los días.
HSD es un coágulo sanguíneo que se forma entre la duramadre y Aracnoides , puede causar aumento de la PIC y puede ser
necesario extirpar quirúrgicamente. Cuando el tejido cerebral es comprimido, que puede dar lugar disminución del flujo
sanguíneo y el daño tisular cerebral.

F. Hematoma subdural Crónico
 Sintomáticos a partir de los 21 días
 Mas frecuentes en > de 50 años, con antecedentes de alcoholismo ,
epilepsia.
 En 25-50% de casos sin antecedentes de trauma, han olvidado el
trauma, trauma banal, con poca o ninguna compresión cerebral por la
atrofia cerebral coexistente.
 Otros factores de riesgo: drenaje excesivo de DVP, coagulopatías,
anticoagulantes.
 A los 7 días, fibroblastos forman gruesa membrana externa en la cara
interna de la duramadre, y a los 14 días una delgada membrana –
encapsulándose hematoma. Empieza a licuarse.
 Puede aumentar de volumen por resangrado o por efectos osmóticos por
el alto contenido de proteínas , por exudación de suero hacia la cavidad del
hematoma.

F. Hematoma subdural Crónico
Clínica:
-Alteración de estado mental similar a demencia
-La TAC cerebral muestra imagen hipodensa ,
isodensa en forma de media luna, que deforma la
superficie del cerebro, sus membranas pueden
realzarse con contraste
-Finalmente se licuan y forman Higromas
-A veces las membranas se calcifican

G. Hematoma epidural
HE en el 5-15 % de autopsias, de fallecidos por TEC
Sangrado en el espacio epidural, en el sitio de impacto,
por desgarro de la arteria meníngea media
generalmente, y en un 15% por desgarro de seno dural.
El hematoma aumenta hasta que comprime u ocluye el
vaso roto.
El 75 % de HE se asocian a fracturas craneales.
TAC cerebral: imagen de lente bicóncavo.
 Generalmente se localiza en la curvatura de hemisferios
en la fosa craneal media ( espacio decolable de
Marchand) , sangrado de la arteria meníngea media.
Cuando sangra la arteria meníngea anterior, el HE en la
fosa craneal anterior.
Cuando se desgarra el seno venoso, el HE se localiza en
fosa craneal posterior .

 CLINICA:
 En adultos jóvenes, rara vez en ancianos (adherencias D)
 En 33% de casos, pérdida inmediata de conciencia por conmoción cerebral,
intervalo lúcido ( espacio silencioso de Petit ), y nuevamente coma , por aumento
de volumen del hematoma.
 Hemiparesia CL y midriasis IL arreactiva, inminente hernia transtentorial (uncus ).
 Puede aparecer falsos signos focalizadores.
 HE de fosa posterior: signos meníngeos, cerebelosos, somnolencia y fractura de
hueso occipital.
 La hernia del uncus, o del foramen magnum , puede ocurrir la muerte por que el
sangrado de la arteria es rápido .
 Mortalidad: 100% si no es tratado quirúrgicamente.

HED es un coágulo sanguíneo que se forma
entre el cráneo y la duramadre. Puede causar
HIC rápida, hernia del uncus y transtentorial

Hernias y
sus tipos

H. Hemorragia subaracnoidea
 Posterior a TEC cualquiera
 Puede ser HSA leve sin repercusión clínica ,
evidenciada por PL y análisis de LCR.
 HSA grave por sangrado focal o difuso,
evidenciado en TAC cerebral ,que cubre las
convexidades, a diferencia de los aneurismas
rotos que se acumulan en la base.
 HSA de gran tamaño es de mal pronóstico .
 Después de una lesión traumática son
infrecuentes las complicaciones tardías de las
HSA , que se presentan en los aneurismas rotos
como la hidrocefalia y la isquemia por
vasoespasmo

I. Lesión Penetrante
 Mortalidad por herida de bala es del 90%
 Tejido lesionado de acuerdo a energía cinética y velocidad del
proyectil, ángulo de entrada, número de fragmentos óseos,
estructuras anatómicas lesionadas.
 Consecuentemente: Edema cerebral, sangrado, contusión, daño
hipóxico - isquémico → por TAC, RM
 Factor pronóstico en TEC penetrante es el nivel de conciencia
después de la reanimación.
 Supervivencia es del 20% en pacientes con E.C. Glasgow < 4.
 Mayor mortalidad :si hay HSA, H. intraventricular, HSD,
vasoespasmo, proximidad de bala al tronco cerebral, daño
bihemisférico.

J. Lesión en el parto
 Traumatismo durante la
labor del parto

VII. EVALUACION CLÍNICA
A.VALORACION INICIAL
CLASIFICACIÓN-Compromiso neurológico
1).LEVE: puntaje de Escala Glasgow 13-15
2) MODERADO: puntaje de Escala Glasgow 12-9
3).SEVERO: puntaje de Escala Glasgow menor a 8

CRITERIOS CLÍNICO RADIOLÓGICOS
A).BAJO RIESGO: ( E. Glasgow 13-15)
- Asintomáticos, cefalea ,vértigo,
- Hematomas , contusión o laceración de cuero cabelludo.
B).RIESGO MODERADO( E. Glasgow: 9-12):
-Alteración del nivel de conciencia.
-Amnesia postraumática
- Antecedente de ingesta de OH / drogas.
-Cefalea progresiva, vómitos, diplopía, convulsiones
-Edades extremas: ancianos , menores de 2 a.
-Fracturas de cráneo: bóveda, base. Hundimiento, línea de fractura que cruce
surcos de vasos meníngeos.
-Politraumatismo , trauma facial grave.

CRITERIOS CLÍNICO RADIOLÓGICOS
C). ALTO RIESGO: ( E. Glasgow ≤ 8)
-Alteración de conciencia progresiva y rápida.
-Crisis convulsivas, agitación psicomotriz
-Signos de focalización neurológica
-Signos de Hipertensión endocraneana
-Signos de Herniación
-Lesión craneal penetrante
-Fractura con hundimiento ,o cruce con vasos arteriales
meníngeos.

1. ANAMNESIS
2. EXAMEN FÍSICO:
a) Signos vitales
b) Nivel de conciencia:
c) Lucidez
d) Obnubilación
e) Sopor
f) Coma
3. VALORACIÓN:
a) Escala de Coma Glasgow
b) Escala de Pittsburgh
1.

ESCALA DE COMA GLASGOW
1. Apertura palpebral
4 Espontánea
3 A la voz
2 Al estímulo doloroso
1 Ausente
2. Respuesta motora
6 Obedece
5 Localiza
4 Retira la extremidad
3 Flexión anormal – decorticación
2 Extensión anormal- descerebración
1 Ausente
3. Respuesta verbal
5 Orientado
4 Conversación confusa
3 Palabras incomprensibles, inadecuadas
2 Sonidos guturales, incomprensibles
1 ausente
Puntaje: mejor valoración de Escala Glasgow: 15,
peor valoración de Escala Glasgow: 3
(Jennet y Teasdale , 1981)

ESCALA DE TRONCO CEREBRAL DE PITTSBURGH( PBSS)
 Reflejo palpebral presente ( cualquier lado )
 2 si 1 no
 Reflejo corneal presente ( cualquier lado )
 2 si 1 no
 Reflejo oculo-vestibular : Ref. “ojos de muñeca”/
 respuesta calórica al agua helada( cualquier lado)
 5 si 1 no
 Reflejo fotomotor de OD presente
 2 si 1 no
 Reflejo fotomotor de OI presente
 2 si 1 no
 Reflejo nauseoso o tusígeno presente
 2 si 1 no
 PUNTAJE: mejor PBSS : 15 peor PBSS : 6
1.
2.
- SAFAR,P, Y BIRCHER, N: Reanimación cardiopulmonar y cerebral. . 3ra.Ed., Edit. Interamericana McGraw Hill , México ,1990.

ESCALA FOUR ( Full Outline of UnResponsiveness) – Perfil completo de falta de respuesta a los estímulos.
1. Respuesta ocular
4 Ojos abiertos, rastreo, parpadeo a la orden
3 Ojos abiertos, pero no rastreo.
2 Ojos cerrados ,pero los abre a la orden en voz alta.
1 Ojos cerrados ,pero los abre con el dolor.
0 Ojos permanecen cerrados con el dolor.
2. Respuesta motora
4 Pulgar hacia arriba, puño o signo de la paz.
3 Localiza dolor
2 Respuesta flexora al dolor.
1 Respuesta de extensión al dolor
0 Sin respuesta al dolor , o estado de mioclono generalizado.
3. Reflejos Tronco encefálicos
4 Reflejo corneal y palpebral presentes
3 Midriasis unilateral con pupila fija
2 Reflejo pupilar o corneal ausente.
1 Reflejo pupilar y corneal ausente.
0 Reflejos pupilar, corneal, tusígeno ausentes
4. Respiración
4 No intubado , respiración regular
3 No intubado , respiración de Cheyne Stokes
2 No intubado , respiración irregular
1 Respiración por encima de la frecuencia del ventilador.
0 Respiración igual a la frecuencia del ventilador
Dr. Juan C. Salazar Pajares 76
Tomado de: Wijdicks EFM, Bamler WR, Maramattom BV. Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann Neurol 2005;58:585-593.

4. PATRÓN RESPIRATORIO
a) Lesión diencéfálica: Resp. Cheyne Stokes,
respiración lenta- aumento progresivo-apnea
b) Lesión protuberancial: Hiperventilación
c) Lesión protuberancial media: R.Apneústica,
apneas prolongadas –respiraciones profundas
d) Lesión protuberancia baja: R. racimos/ cúmulos
, preludio de muerte, apneas prolongadas
e) Lesión bulbar: Respiración Atáxica,
profundidad e intervalos diferentes.

5. Pupilas
a)Miosis, poco reactivas : Metabólico, fenobarbital
b)Miosis, poco reactivas : Diencefalo
c)Pupilas medias ,fijas ( 2-2.5 mm ) Mesencéfalo
d)Pupilas puntiformes : Protuberancia
e)Midriasis notable, pupila deslustrada : Bulbo
f)Anisocoria, con midriasis arreactiva: Hernia del
Uncus por HEC uncus comprime el III n.c. (MOC)
g)Gran Hippus “fijo” ( se dilata a la luz): lamina
cuadrigémina – Tectum

6. Fondo de ojo
 Edema de papila ---- aparece a las 6h de
HEC: tumores, hemorragias, abscesos,
hidrocefalia, hematomas,
meningoencefalitis, etc.
 Hemorragias subhialoideas : HSA
 Retinopatía diabética
 Retinopatía hipertensiva

7. Posición de los ojos y Cabeza
-Lesión Hemisférica: desviación al lado de lesión
-Lesión talámica, protuberancial , epilepsia focal: desviación oculocefálica al lado
hemiplégico.
8. Movimientos oculares desconjugados
-Lesión difusa de hemisferios :Movimientos oculares erráticos “ojos en ping-pong”
-Lesión Mesencefálica : nistagmus convergentes y de retracción, la desviación
conjugada de la mirada es hacia abajo o una mirada fija hacia delante.
-Lesión talámica: convergencia de la mirada hacia abajo y adentro “mirada hacia la
nariz”
-Lesión protuberancial : “ bobbing ocular “, desviación conjugada brusca hacia abajo y
regreso lento a su posición original.
-Lesión del III n.c.: desviación del ojo hacia fuera y abajo
-Lesión del VI n.c.: desviación del ojo hacia adentro.

9. Reflejos oculo-cefálicos y oculo -vestibulares
-ROC: “ojos de muñeca”: desviación conjugada de la
mirada hacia el lado contrario a donde se gira la cabeza
( N ). Evalúa tronco encefálico y sistema oculo-motor.
-ROV: con la cabeza a 30° , se irriga el oído con suero
fisiológico frío , desviación conjugada de la mirada
lentamente hacia el lado del oído irrigado ( N ), seguida
con la respuesta correctora rápida de la mirada en
sentido contrario ( N ). Evalúa integridad de corteza
cerebral y tronco cerebral. Se produce nistagmus al lado
contrario del Oído irrigado.
Con agua caliente –rpta. Inversa.
Corteza: no hay la respuesta correctora , a la desviación
conjugada de mirada
Tronco Cerebral: ningún tipo de respuesta.

VII. EVALUACION
CLÍNICA
10. Respuesta motora espontánea e
inducida
 Observar convulsiones , mioclonías,
asterixis , parálisis
 Rigidez de descorticación : lesión
diencefálica : hiperflexión de extremidades
superiores. con hiperextensión de
extremidad inferiores.
 Rigidez de descerebración : lesión o
compromiso de tronco cerebral .
Hiperextensión de extremidades
 Flacidez , semiflexión : bulbo

VIII.COMPLICACIONES
COMPLICACIONES PRECOCES
1.Lesiones de nervios craneales
2.Fístula de LCR
3.Neumoencéfalo
4.Fístula carotideo cavernosa
5.Lesiones vasculares y trombosis , disecciones, trombosis, infartos
6.Infecciones
COMPLICACIONES TARDÍAS
1.Síndrome postconmocional
2.Epilepsia postraumática
3.Alteración de funciones superiores
4.Trastornos del movimiento y sensitivos

VIII.COMPLICACIONES TARDÍAS
1. Síndrome postconmocional
2. Epilepsia postraumática
3. Alteración de funciones superiores
4. Trastornos del movimiento y
sensitivos

MUMENTHALER, M.; MATTLE, H.: Fundamentals of Neurology. 4th. Ed. Thieme, Stuttgart. New York,2006

IX.MANEJO - OBJETIVOS
1. Prevenir el daño cerebral secundario por isquemia o
hipoxia.
2. Mantener adecuada oxigenación, ventilación y circulación.
3. Mantener una adecuada Presión de Perfusión Cerebral
(PPC).
4. Prevenir y manejar adecuadamente el aumento de la
Hipertensión Intracraneana ( PIC ).
5. Tratamiento de temprano de complicaciones.

IX.MANEJO - INICIAL
1. ABC
2. Extracción de muestras de sangre
3. Medidas de reanimación CPC
4. Monotorización ECG, pulso, T°, O2 ,Gases, CBC
5. Naloxona 0.01 mg/kg EV — Opiáceos
6. Tiamina 100 mg IM — DN, OH
7. Glucosa 50% 1 Amp EV — Hipoglucemia
8. Flumazenil 0.3 mg — Benzodiacepinas
9. Tratamiento de Hipertensión endocraneana
10. Tratamiento de convulsiones, HTA, FA,FV, acidosis, alcalosis,
fiebre, hipotermia, agitación, antídotos, dolor
11. Tratamiento específico de la enfermedad de fondo

IX.MANEJO - INICIAL
1). VIA AEREA:
-Mantener la permeabilidad usando la maniobra de
levantamiento de la mandíbula, con inmovilización bimanual
de la cabeza y cuello.
-Aspirar secreciones, Colocar Oxígeno al 100%
-Colocar sonda nasogástrica
2).INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL (IET):
-Si paciente tiene E. Glasgow < a 8,
- Si hay una disminución de 2 puntos en 1 hora,
- Si hay signos focales, si hay inestabilidad hemodinámica.

IX.MANEJO - INICIAL
3). CIRCULACIÓN:
- Colocar dos vías periféricas con agujas gruesas.
- Si hay inestabilidad hemodinámica pasar bolos de suero
salino a 20 ml / kg.
- Nunca usar soluciones hipotónicas (mantener natremia
entre 145-150 mEq/L).
- Monitorizar la FC, PA, diuresis horaria, perfusión de piel.
4)EVALUACIÓN CLÍNICA:
- Buscar déficit neurológico focal , anisocoria, fractura
deprimida, fractura penetrante, fractura abierta, deterioro de
conciencia, etc.

IX.MANEJO - INICIAL
5). TRATAMIENTO INICIAL:
a) Posición de la cabeza en 30°, cabeza neutra,
inmovilización de la columna cervical
b) Ventilación óptima : oxígeno, control de paCO2
c) Fluidos: mantener la euvolemia, soluciones
isotónicas o hiperosmolares. Controlar diuresis de 1-
2 cc/ kg /h
d) Nutrición enteral al día siguiente
e) Anticonvulsivantes
f) Analgésicos

IX.MANEJO - INICIAL
6. TRATAMIENTO DE HIC:
1. Normo termia o hipotermia, sedación ( barbitúricos )
2. Manitol 20%: 0.25 a 1 gr /kg, en bolos durante 10 a 30 minutos , c/ 2-6 horas
condicional.
3. Inyectar vasopresores( dopamina, adrenalina) si PPC < 70 mm Hg , o
4. Bajar la PA ( labetalol, nicardipina) si la PPC > de 110 mm Hg (PPC=PAM-PIC)
5. Drenaje de LCR , catéter intraventricular
6. Sedación EV : Tiopental o Pentobarbital inicio 5-20 mg /Kg, mantenimiento de 1-
4 mg /kg/ h.
7. Hiperventilación: conseguir una PCO2 de 26-30 mm Hg.
8. Craneotomía descompresora de lesión ocupante de espacio, o drenaje
ventricular.
9. Hipotermia hasta 33°C.
* PAM: PAD + 1/3 (PAS-PAD)

IX.MANEJO - INICIAL
6). CONTROL Y VIGILANCIA:
a. Monotorización Directa:
 -Escala de Glasgow, evaluación
hemodinámica FC,PA, PVC ,
oximetría, diuresis, etc.
 -Monitor de Presión Intracraneana
(PIC) ,FSC ,PAM
b. Monotorización indirecta:
 EEG ,Saturación BY , Eco doppler
transcraneal.

IX.MANEJO - INICIAL
7). EXAMENES A SOLICITAR:
 Hb, Hto , Grupo sanguíneo, glicemia,urea, ExOC
 Rx de cráneo, Rx.Col.cervical
 TAC cerebral sin contraste:
• Pérdida en 1 punto en la E. Glasgow , disminución del
nivel de conciencia
• Hipertrauma , niño , fractura de cráneo, signo
neurológico focales, convulsiones .

IX.MANEJO – INICIAL.
INDICACIÓN DE TAC EN TEC LEVE:
REGLAS CANADIENSE: VALIDEZ REPORTADA %
1. Población de pacientes: Sensibilidad : 100 %
1. Con V. Glasgow de 15, Especificidad : 24.5 %
2. Con pérdida de conciencia,
3. No signo neurológico focal,
4. Edad > 3 años.
2. Alto riesgo:
1. VG < 15 a las 2 horas
2. Sospecha de Fractura de cráneo.
3. Signo de fractura de base de cráneo,
4. Vómitos ( > 2 veces)
5. Edad > 65 años.
3. Riesgo Intermedio:
1. Amnesia anterógrada > 30 min.
2. Mecanismo de lesión: colisión frontal de peatón o ser embestido con vehículo, caída desde
una altura de 1 m o desde 5 escalones.
Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al : The Canadian CT Head Rule for patients with minor head injury. Lancet 2001; 357:1391-96

IX.MANEJO – INICIAL.
INDICACIÓN DE TAC EN TEC LEVE:
CRITERIOS DE NUEVA ORLEANS: VALIDEZ REPORTADA %
1. Población de pacientes: Sensibilidad : 100 %
a) Con V. Glasgow : 13- 15, Especificidad : 24.5 %
b) Con pérdida de conciencia,
c) No signo neurológico focal,
d) No crisis convulsivas
e) No anticoagulación.
f) Edad > 16 años.
2. Indicaciones para TAC cerebral:
a) Cefalea
b) Vómitos
c) Crisis convulsivas
d) Ingesta de tóxicos
e) Alteraciones de memoria a corto plazo
f) Lesión supraclavicular
g) Edad > de 60 años
Haydee MJ, Preston CA, Mills TJ , et al : Indications for computed tomography in patients with minor head injury . N Engl J Med 2000; 343: 100-05

IX.MANEJO - INICIAL

 PREGUNTAS

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