1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
6.f. VÉRTIGO
Enfoque diagnóstico y manejo
2. VERTIGO
I. DEFINICIONES
II. EPIDEMIOLOGÍA
III. FISIOLOGÍA
IV. FISIOPATOLOGÍA
V. CLASIFICACIÓN
VI. CUADRO CLÍNICO
VII. APROXIMACIÓN CLINICA
VIII. VERTIGO PERIFERICO- TIPOS
IX. TRATAMIENTO DE VERTIGO PERIFERICO
X. VÉRTIGO CENTRAL
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3. I. VERTIGO -Definición
Es una ilusión de movimiento del cuerpo o del ambiente
Sensación : « el cuerpo es arrojado o jalado al espacio
( ),
Ilusión visual de movimiento hacia atrás y adelante,
giro, rotación ( OSCILOPSIA), acompañado de nausea,
vómito o marcha atáxica.
LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DEL PROBLEMA:
1. Vías vestibulares periféricas: laberinto del oído
interno o rama vestibular del VIII N.C.
2. Núcleos vestibulares centrales del Tronco cerebral
y conexiones.
3. Cerebelo
4. Lesión cortical :como síntoma de crisis parciales
complejas, muy raros.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 3Aminoff, M y colbs.: Neurología clínica.6ta. Ed, Edit. Manual Moderno, 2006.
Mohr, J.: Problemas clínicos en neurología.1ra. Ed, Edt. Salvat Editores, Barcelona 1987
4. I.VERTIGO-Definición
¿Qué expresa el paciente cuando dice que tiene
“ mareos” o “vértigo”? Describe en forma poco clara:
Sensación de incertidumbre de la propia posición o del
movimiento en relación con el ambiente. Inestabilidad, visión
borrosa, cabeza vacía, cansancio, decaimiento, sensaciones
raras o molestas : “camina en el aire”, “como si estuviese
borracho”, o como si él o las cosas girasen o se moviesen.
-Mareo suele ser expresado como una sensación de malestar o
desazón similar a la que se experimenta en el “mal de mar”.
-Vértigo procede del término latino “vértere” que significa “dar
vueltas” y tiene su expresión más definida en la típica crisis
aguda vertiginosa con una sensación giratoria muy intensa, por
un espacio de tiempo muy limitado.
Dr. Juan C. Salazar Pajares
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5. I. MAREO-DESEQUILIBRIO-Definición
Distinguir términos :
MAREO, vahído, desmayo, aturdimiento » , sin relación a
ilusión de movimiento o giro, pueden presentarse al ponerse de pie,
por: disminución en el suministro de sangre, oxígeno, glucosa
Estimulación excesiva del nervio vago,
Hipotensión ortostática, hipoperfusión del SNC
Arritmias cardiacas – cardiopatías asociadas
Isquemia del miocardio,
Hipoxia ,
Hipoglucemia
Puede alterar el estado del sensorio – SÍNCOPE.
También patología visual , propioceptiva o vestibular Central y
Periférica.
DESEQUILIBRIO , inestabilidad al permanecer de pie o al
caminar, dificultad al caminar en la oscuridad, mejora al sentarse.
Buscar patología neurológica asociada. Patología vestibular
bilateral, aguda o progresiva.
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Aminoff, M y colbs.: Neurología clínica.6ta. Ed, Edit. Manual Moderno, 2006.
Brust,J: Current Diagnosis & Treatment in Neurology. 1ra Ed, Edt. McGraw-Hill C.,2008.
6. II. VERTIGO - Epidemiología
Segunda o tercera causa de consulta general.
Primera causa de consulta en mayores de 75 años.
Kroenke K, Mangelsdorff D. Common symptoms in ambulatory care incidence, evaluation,
therapy, and outcome. Am J Med 1989;86:262–6.
Incidencia del 5 al 10 % de la población general.
Estudio chino :2,169 pacientes: 50 causas de vértigo. M> H
Periférico: 33% . Central: 17.2%, No clasificado: 26.8%,
Desconocidos 22.2%.
30% de los vértigos son en ancianos.
Yin et al: Clinical epidemiological study in 2169 patients with vertigo. Auris Nasus Larynx. 2008.
España: 40 % alteración vestibular periférica, 10 % lesión
central, el 15 % trastorno psiquiátrico, 25 % pre síncope u
otro trastorno del equilibrio, y 10 % no se conoce.
Pertusa M., S: Vértigo ,Guía de Actuación clínica en Atención Primaria. España , 2008
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7. III.VERTIGO –EQUILIBRIO-Fisiología
Está dado por la acción continua,
simultánea y congruente de tres
sistemas que lo forman que son:
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Sistema
vestibular
Sistema visual Sistema
propioceptivo
11. IV. VERTIGO – Fisiopatología
El vértigo se presenta por estimulación fisiológica o disfunción patológica:
1.Sistema vestibular, facilita orientación espacial y la postura. Expresa la
función central y periférica
2. Sistema visual , desde la retina hasta la corteza occipital. Corrige el
vértigo periférico. Cinetosis.
3. Sistema sensitivo propioceptivo, información desde los receptores de
piel, articulaciones , músculos . Corrige el vértigo periférico .Por ejemplo el
alcohol.
Estos tres sistemas estabilizadores se compensan mutuamente para
suplir la deficiencia de uno de ellos.
La causa más frecuente de vértigo es la disfunción vestibular :
laberinto, vías vestibulares o conexiones centrales.
“ El cerebro es engañado por sus colaboradores: laberinto,
propiocepción y la visión”.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 11
Fauci, et al: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Ed. ,The McGraw Hill Companies, 2008.
12. IV.VERTIGO –Fisiopatología
-El órgano terminal ( ganglio de Scarpa) localizado en el
LABERINTO ÓSEO DEL OÍDO INTERNO
1. Tres conductos semicirculares : transductores de aceleración angular
2. Un aparato otolítico (utrículo y sáculo): transducción de aceleración
lineal y de las fuerza gravitatorias estáticas
-Permiten percibir la posición de la cabeza en el espacio. Información va
desde órganos terminales hacia los núcleos vestibulares del tallo cerebral,
por el VIII nervio craneal.
-LOS NÚCLEOS VESTIBULARES envían conexiones a los núcleos de los
nervios craneales III,IV y VI ( Fascículo longitudinal posterior , FLP); médula
espinal, corteza cerebral y cerebelo ( principalmente al flóculo y nódulo).
Explican el reflejo vestíbulo ocular, nistagmo.
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13. IV. VERTIGO – Fisiopatología
-Los reflejos vestibulooculares (RVO) mantienen una visión clara al
estabilizar la dirección de la mirada durante las actividades que
ocasionan movimientos de la cabeza. Mantiene las imágenes visuales
estables en la retina.
-Los reflejos vestibuloespinales (RVE) contribuyen a estabilizar la
cabeza y a mantener la postura erecta. Cada laberinto se compone de
tres canales semicirculares (CSC) y de dos órganos otolíticos, el utrículo
y el sáculo . Mantiene la estabilidad postural.
-Los CSC perciben la aceleración angular de la cabeza, los órganos
otolíticos perciben la aceleración lineal de la cabeza y ambos el
movimiento y la posición de la cabeza con respecto a la gravedad.
-El conocimiento de la disposición de los CSC permite la interpretación
de ciertos tipos de nistagmo.
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14. IV.VERTIGO PERIFÉRICO- Fisiopatología
DISFUNCIÓN LABERÍNTICA : Vértigo giratorio o lineal , intenso, en dirección
se aleja de lesión.
- Tendencia a caer al lado de la lesión, mas acentuado en la oscuridad o
con los ojos cerrados.
- Nistagmo , su fase rápida se aleja del lado de lesión
- Inadecuada interpretación cortical de los impulsos procedentes del órgano
terminal y tronco cerebral.
- Disfunción unilateral aguda ( infecciosa, traumática, isquémica ) :
Laberintitis aguda, neuritis vestibular.
- Infecciones por virus herpes simple-1, el vértigo es breve, puede durar
varios días, y recurrir en otro momento.
- Disfunción bilateral aguda por tóxicos, aminoglucósidos, alcohol ;
afecta las células pilosas de los órganos vestíbuloespinales, pueden dar lesión
permanente.
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15. IV. VERTIGO – Fisiopatología
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16. V. VERTIGO –Clasificación general
VÉRTIGO FISIOLÓGICO. Por estimulación fisiológica de los
sistemas visual, vestibular o somatosensorial (propioceptivo)
– Cinetosis: viajar en un coche, vértigo al ver una
persecución cinematográfica,
– Ingravidez, hiperextender el cuello al pintar un techo.
– Mal de débarquement. balanceo en un barco
– Vértigo de las alturas.
– Mareo inducido por la estimulación optocinética.
– Vértigo por efecto Coriolis. Juegos mecánicos.
VÉRTIGO PATOLÓGICO
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17. V. VERTIGO –Clasificación general
VÉRTIGO
Fisiológico
Patológico
1.1. Vértigo Vestibular
Periférico
85-90 %
1.2.VértigoVestibular
Central
10- 15 %
2.Vertigo no
vestibular
25%
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75%
VPB-
50%
18. V. VERTIGO - Clasificación topográfica
A. VÉRTIGO VESTIBULAR
1. Periférico:
Endo laberíntico (laberinto posterior)
Retro laberintico (desde el ganglio de Scarpa hasta los n.
vestibuares)
2. Central: Alteración del Tronco Encéfalo, cerebelo o lóbulo
temporal.
3. Mixtos.
B. VÉRTIGO NO VESTIBULAR
Visual, psicógeno, cervical, cardiológico, metabólico,
vascular , etc.
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20. V. VÉRTIGO VESTIBULAR PERIFÉRICO- Etiología
Origen multifactorial:
Dr. Juan C. Salazar Pajares 20
Enfermedad de
Paget
Vértigo Posicional
Paroxístico
Benigno
El síndrome de
Ménière
Neurinoma del
VIII par
Procesos
inflamatorios e
infecciosos
Ototoxicidad
21. V. VERTIGO-Clasificación clínica etiológica
De forma habitual y desde los puntos
de vista clínico y etiológico se acepta
la clasificación del vértigo en 2 tipos:
1.- VÉRTIGO CENTRAL.
2.- VÉRTIGO PERIFÉRICO
1.- VÉRTIGO OBJETIVO
2.- VÉRTIGO SUBJETIVO
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22. VI. VERTIGO – Clínica- Anamnesis
Realizar una Anamnesis minuciosa, es la clave para
evaluación del paciente con mareo o vértigo , son
síntomas vagos, generalmente no bien descritos por el
paciente
Describir características cualidades, duración,
síntomas asociados, factores precipitantes, medicación.
Vértigo Objetivo, sensación de giro del medio.
Vértigo Subjetivo, sensación de giro de la misma
persona.
Indagar sobre traumatismo, infecciones oticas,
barotrauma, cirugía , hipoacusia, medicación
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23. VI. VERTIGO – Clínica- Anamnesis
Vértigo típicamente es una sensación real de giro,
rotación o movimiento, producido durante los cambios de
posición de la cabeza. con nausea y vómitos asociados, es
episódico ,Lesión vestibular
Mareo , vahído, atontamiento o síntomas relacionados
al levantarse después de tiempo prolongado en DCD –
Reacción vasovagal, hipotensión ortostática,
hipoperfusión del SNC por problema cardiovascular.
Mareo no vertiginoso por bajo riego sanguíneo
cerebral se mejora al sentarse o recostarse , puede
producir pérdida de conocimiento.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 23
Aminoff, M y colbs.: Neurología clínica.6ta. Ed, Edit. Manual Moderno, 2006
Brust , J: Current diagnosis & treatment in Neurology . 1ª Ed, Edit. McGraw – Hill ,2007
24. VI. VERTIGO – Clínica -Duración
Conocer la duración de la crisis inicial de vértigo ayuda a
afinar el diagnóstico diferencial:
Segundos: vértigo posicional paroxístico benigno
Minutos: accidente isquémico transitorio
Horas: Enfermedad de Meniere
Días: neurolaberintitis viral
Variable: Migraña
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25. VI. VERTIGO – Clínica- Factores
precipitantes/ síntomas acompañantes
Vértigo precipitado por movimientos y cambios de posición de la
cabeza --- (VPPB) ;
Estrés en la Enf. de Meniére ;
Ingesta de ciertas comidas en la migraña,
Traumatismo en la fistula perilinfática.
LESIÓN VESTIBULAR PERIFÉRICA : Presencia de nausea y vómito,
hipoacusia, acúfenos . Las caídas ,dificultad para caminar con ojos
cerrados o en la oscuridad, sugiere alteración de la función vestibular.
El VÉRTIGO EN LESIÓN CENTRAL , es prolongado ,persistente.
Defectos de los campos visuales, diplopía, ataxia, ataxia de
extremidades, disartria, parestesias, sugieren lesión vestibular central.
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26. VI. VERTIGO – Clínica– Examen Físico
Debe incluir signos vitales
Exploración básica de cabeza y cuello, soplos vasculares
Examen de nervios craneales,
Coordinación y equilibrio axial y segmentario
Marcha ( incluye en marcha en tándem ) ,
Prueba de Romberg: estación de pie con ojos cerrados),
Prueba de la marcha de Fukuda ( Unterberger):marcha en su mismo
sitio elevando la rodilla 45, y dando 80 pasos . Ayuda a detectar
lesiones sutiles del sistema vestibular, desviándose al lado lesionado.
Prueba de Babinski – Weil: marcha con los ojos cerrados hacia
adelante y atrás, se describe la “ estrella de Babinski ”.
Nistagmo espontáneo, provocado
Prueba de los ojos de muñeca
Evaluación ORL: audición , pruebas vestibulares
Prueba de Dix – Hallpike.
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27. Dr. Juan C. Salazar Pajares 27
Marcha en tándem
Prueba de la marcha de Fukuda
( Unterberger)
Prueba de la estrella de Babinski – Weil
28. VI. VERTIGO – Clínica– Examen Físico
Alteraciones de conciencia.
Voz escandida.
Signos meníngeos.
Alteraciones Fondo de ojo.
Compromiso de oculomotores.
Ausencia de reflejo corneano.
Audición y presencia de acufenos
Nistagmos horizontal y vertical.
Soplos en cuello.
Otros signos focales
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29. VI. VERTIGO – Examen
físico- Nistagmo
- El nistagmo , es frecuente y en los trastornos vestibulares
periféricos es horizontal y en los centrales es vertical, rotatorio.
- El nistagmos que se suprime con la fijación de la mirada sugiere
lesión periférica.
- FASES:
Fase lenta (función del sistema vestibular) y fase rápida
(respuesta correctora)
Por acuerdo la dirección del nistagmo se denomina según la fase
rápida
TIPOS:
Espontáneo.
Provocado por la mirada.
Posicional revelado,
Posicional postural (Dix-Hallpike),
Inducido o provocado por pruebas rotatorias (calóricas)
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30. VI. VERTIGO – Clínica– Examen Físico-Nistagmo
patológico espontáneo
PERIFERICO
Horizontal
Unidireccional (bate al lado
sano)
Se intensifica al mirar en la
dirección de la fase rápida (ley
de Alexander) y disminuye a la
fijación ocular (Frenzel)
Dr. Juan C. Salazar Pajares 30
CENTRAL
Multidireccional
No se modifica por la
fijación
32. VI. VERTIGO – Clínica – Examen
Físico ,Prueba de Dix-Hallpike
El paciente cambia de sentado a acostado con su
cabeza en posición horizontal, con un giro de 45°
hacia el lado a evaluar. La maniobra es positiva al
desencadenarse el vértigo y el nistagmo.
El nistagmo es rotatorio:
– Latencia de 4 - 5 seg.
– Duración 30 - 40 seg.
Al repetir hay fatiga disminuye la intensidad del
nistagmo hasta que no ocurre (3era o 4ta
repetición) – SINDROME VESTIBULAR
PERIFERICO
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34. Maniobrade Barany
Genera Nistagmus Provocado y Vértigo
Tiene un VPP 85% para Vértigo periférico
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1) Sentar al paciente
2) Rotar la cabeza 45° y pedir que
mire siempre adelante (que no cierre
los ojos)
3) Recostar rápidamente y que su
cabeza cuelgue
4) Observar 20 ´´ . Evaluar tiempo
que tarda en aparecer el nistagmo,
dirección y duración
35. VI. VERTIGO – Clínica– Examen Físico
Pruebas vestibulares, evalúa el sistema vestibular de
manera objetiva y cuantitativa.
– Lateralizar una lesión.
– Deducir cuál parte del sistema es el que está afectado.
Grabación del movimiento de los ojos
– Electronistagmografía o electro - oculografía.
– Videonistagmografía o video- oculografía.
Prueba calórica → sólo canal semicircular horizontal.
Test de Potenciales evocados Vestibulares miogenicos
(VEMP)
35Dr. Juan C. Salazar Pajares
36. VI. VERTIGO –Clínica
Síntomas que nodebenasustar
Náuseas y vómito.
Palidez y frialdad de la piel.
Pre síncope principalmente postural.
Lateropulsión.
Alteraciones del ritmo cardíaco.
Hiperventilación del paciente.
Dolor de cabeza.
Acufenos
Sudoración.
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37. VI. VERTIGO –Clínica
Síntomas y signos de alarma
Visión borrosa.
Diplopía.
Amaurosis uni o bilateral.
Hemianopsias.
Alucinaciones visuales.
Disartria-disfagia.
Convulsiones
Alteraciones de la conciencia
Alteraciones cognitivas
Sordera súbita.
Voz escandida
Nistagmos vertical rotatorio/ horizontal bilateral.
HEC.
Fiebre.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 37
38. VI. VERTIGO – EXAMENES AUXILIARES
Pruebas vestibulares, evalúa el sistema vestibular de
manera objetiva y cuantitativa.
– Lateralizar una lesión.
– Deducir cuál parte del sistema es el que está afectado.
Métodos imagenológicos: IRM , TAC
38Dr. Juan C. Salazar Pajares
39. VII. VÉRTIGO– Aproximacióndiagnóstica
Determinar si el vértigo es de origen vestibular
o no vestibular.
Definir la etiología como urgente, aguda o
crónica
Si es vestibular definir si es periférico o central
Si es periférico si compromete un oído o los
dos
Determinar si se debe a una lesión fija o una
en progresión.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 39
40. VII. VÉRTIGO– Aproximacióndiagnóstica
Vértigo periférico - 85%-90% de casos.
Las causas del vértigo son múltiples y con
más frecuencia (en más del 75% de las
ocasiones) es debido a la afectación del
sistema vestibular.
El vértigo paroxístico posicional benigno
(VPB) es el más frecuente ya que ocurre en
más del 50% de los casos.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 40
41. VII. VÉRTIGO– Aproximacióndiagnóstica
1.Vértigo periférico
Súbito, breve , intermitente, intenso, mayor angustia que el central.
Nistagmo horizontal , unidireccional ,frecuente
Asociado a hipoacusia, tinnitus, nausea , inestabilidad postural , ataxia
para la marcha.
Aumenta con los movimientos de cabeza o cambios de posición.
( lesión de laberinto o nervio vestibular),
2. Vértigo central
-Vértigo de inicio gradual de mediana intensidad, no empeoran con los
cambios posturales, alteraciones visuales
-Nistagmo presente o no, vertical, uni o multidireccional.
-Ataxia ocular , paresia en la mirada y movimientos sacádicos.
-Asociado a signos intrínsecos de daño tronco cerebral o cerebelo:
alteraciones motoras o sensoriales, hiperreflexia ,signo de Babinski,
disartria, disfagia, ataxia, diplopía, déficit motor o sensitivo focal indican (
lesión de tronco cerebral)
Dr. Juan C. Salazar Pajares 41
42. VII. VÉRTIGO– Aproximacióndiagnóstica
Exploración del VÉRTIGO PERIFÉRICO
- Es completo, proporcional y armónico.
Completo: vértigo, desequilibrio, náuseas, vómitos y
nistagmo.
Proporcional: a más vértigo, más nistagmo y
desequilibrio.
Armónico: sigue las leyes de la excitabilidad
laberíntica, es decir, Romberg hacia el lado afectado
y nistagmo (fase rápida) hacía el lado contrario
Se produce por afectación del laberinto posterior
Dr. Juan C. Salazar Pajares 42
43. VII. VÉRTIGO– Aproximacióndiagnóstica
Exploración - VÉRTIGO CENTRAL:
Suelen coincidir pocos síntomas con signos del
examen físico muy alterados
Nistagmo espontáneo horizontal, rotatorio o vertical,
variable y duradero.
Si presenta nistagmo posicional no se agota ni se
fatiga.
La fijación visual no inhibe el nistagmo.
Signos centrales frecuentes, generalmente por déficit
neurológico (alteraciones visuales, disartria, etc.).
Signo de Romberg positivo.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 43
44. VII. VÉRTIGO– Aproximacióndiagnóstica
SIGNO O SÍNTOMA PERIFÉRICO (LABERÍNTICO)
CENTRAL (TALLO ENCEFÁLICO
O CEREBELO)
DIRECCIÓN DEL NISTAGMO
CONCOMITANTE
Unidireccional; lesión contraria al de la
fase rápida
Bidireccional o unidireccional
NISTAGMO HORIZONTAL /
VERTICAL TORSIONAL O
ROTATORIO
Horizontal, común , nunca vertical ,
Vertical puro, rotatorio o
multidireccional
FIJACIÓN VISUAL Inhibe el nistagmo y el vértigo No hay inhibición
PRUEBA DE BARANY
Latencia:3.20˝,duración: <1 ̕ ,con
vértigo, se agota al repetirse
Latencia: inmediato, duración:> 1̕, sin
vértigo, No se agota.
INTENSIDAD DEL VÉRTIGO Rotatorio ,Intenso , inicio brusco
Rara vez rotatorio, no definido. Suele ser
insidioso y leve
DIRECCIÓN DEL GIRO Hacia la fase rápida Variable
DIRECCIÓN DE LA CAÍDA Hacia la fase lenta Variable
DURACIÓN DE LOS SÍNTOMAS
Finito (minutos, horas, días o
semanas), recurrente, episódico,
paroxístico
Variable (días, meses, años)Puede ser
crónica, continuo, progresivo
TINNITUS O SORDERA Suele aparecer frecuentemente
Por lo común no aparecen. Trastornos
visuales
ANORMALIDADES GENERALES
COEXISTENTES
Nauseas , vómitos, palidez, sudoración
Extraordinariamente frecuentes
No manifestaciones vegetativas
CAUSAS COMUNES
Infección (laberintitis), enfermedad de
Ménière, neuronitis, isquemia,
traumatismo, toxinas
Vasculares, desmielinizantes o
neoplásicas
Dr. Juan C. Salazar Pajares 44
45. VIII. VERTIGO PERIFÉRICO- TIPOS
1. Vértigo Posicional benigno
2. Enfermedad de Meniére
3. Neuritis vestibular
4. Fístula perilinfática
5. Otoesclerosis
6. Conmoción Laberíntica - TEC
7. Tumores del ángulo pontocerebeloso
8. Vestibulopatías tóxicas: aminoglucósidos, AAS,
anticonvulsivos, diuréticos, o tóxicos como el alcohol
9. Neuropatía acústica
Dr. Juan C. Salazar Pajares 45
46. ENFERMEDADDE MENIÉRE
Hidropesía endolinfática recurrente, desconocida y generalmente
unilateral, en adultos, H₌ M.
Posible causa lesión a nivel del endotelio del saco endolinfático,
encargado de reabsorber la endolinfa producida en la estría
vascular.
Gran crisis de vértigo, horas – 2 días de duración
Con náuseas, vómitos( signos neurovegetativos intensos),
imposibilidad de deambular, etc.
Días previos: sensación de tener el oído abombado, hipoacusia y
tinnitus progresivo, algiacusia (Dolor producido por ruido intenso
(110-120 dB), sonidos agudos) y diploacusia ( un mismo tono como
diferente en cada oído) .
Dr. Juan C. Salazar Pajares 46
47. ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Pruebas complementarias:
Audiograma plano. Reclutamiento positivo.
Electrococleografía: Aumento de la relación potencial de sumación /
potencial de acción.
Pruebas vestibulares: Disminución de la excitabilidad vestibular del lado
afecto en la prueba calórica.
Tratamiento:
En las crisis: anticolinergicos, fenotiacidas, antihistamínicos, neurolépticos
, diacepan, clonacepam, diuréticos y sustancias osmóticamente activas.
En las intercrisis: Dieta con restricción salina, diuréticos ,betahistina,
Trimetacidina , vasodilatadores , corticoides.
Administración de ototóxicos por vía transtimpánica. Tratamiento
quirúrgico.
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48. VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO
Descrito por Barany como alteración del sistema otolítico. Dix
y Hallpike describen las características del nistagmo y la
maniobra de provocación. Brandt y Daroff describen los
ejercicios para dispersar las partículas del CSP.
Episodios bruscos de vértigo, breve duración, acompañados
de nistagmo, provocado por cambios de posición, y que se
reproducen al adoptar la posición desencadenante.
Partículas de material otolítico, desprendidas de utrículo,
penetran en el interior de un CS (canalitiasis) provocando una
corriente endolinfática que al estimular la cúpula provoca
nistagmo y vértigos.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 48
49. VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO
-Etiopatogenia: Idiopático 50% , Postraumático Bilateral ,
postinfeccion viral , vascular isquémico , secundaria a
vestibulopatía periférica aguda, posquirúrgico , posterior a
maniobras odontológicas sobre el maxilar superior
Clínica.
Episodios bruscos de vértigo, de breve duración, de carácter
recurrente y posicional
Curso variable de días a años.
Maniobras de provocación (+):
– Maniobra de Dix-Hallpike (CSP y CSA)
– Maniobra de giro en decúbito supino (CSL)
Dr. Juan C. Salazar Pajares 49
51. VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO
Maniobra de Dix-Hallpike:
–Síndrome vertiginoso tras periodo de latencia.
–Nistagmo: Latencia (5-15s) , Fatiga (5-30s) ,Se invierte al
volver a la posición inicial y tiene habituación, disminuye
con la fijación visual.
Tratamiento
Maniobras de reposición de partículas
1. Maniobra de Epley
2. Maniobra de Semont
3. Ejercicios de Brandt y Daroff
Maniobra de Lempert (canalitiasis del CSL)
Tratamiento quirúrgico.
Oclusión del CSP
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55. NEURONITIS VESTIBULAR
Antecedentes de infección vírica
Vértigo intenso, brusco, asociado a náusea, vómitos, durante varios días,
puede empeorar con los movimientos , pero es constante( 7-10 días), No
mejora con inmovilidad ( dx. dif. con VPPB).
Sin hipoacusia ni tinnitus.
Examen físico: incapacidad para mantener el equilibrio, nistagmo
espontáneo , P. de Barany + .
El ENG demuestra disminución unilateral en la estimulación calórica.
Audiograma : normal
RM C/gadolinio: inflamación de laberinto o nervio vestibular
Debe estimularse la deambulación temprana para la compensación
vestibular. Canal afectado es el CSH
Puede durar 2 meses a 2 años
Dr. Juan C. Salazar Pajares 55
56. FÍSTULA PERILINFÁTICA
Comunicación anómala del oído interno con el oído medio que permite la salida de
líquido perilinfático desde la cápsula laberíntica al exterior, produciendo una
disfunción del laberinto posterior (vestíbulo y CS) o del laberinto anterior (coclea)
Etiología :Postraumática, TEC, barotrauma, Postquirúrgica. Enfermedades crónicas de
oído: infecciones, neoplasias, o colesteatoma
Clínica.
Vértigo intenso y rotatorio (exacerbado con los movimientos y cambios de presión).
Seguido de inestabilidad en la marcha.
Cortejo neurovegetativo : nausea, vómitos.
Hipoacusia NS fluctuante. Cofosis( sordera).
Signo de la fístula de Lucae: Vertigo intenso tras el aumento de presión en el CAE
Signo de Hennebert: Nistagmo tras presionar en el CAE.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 56
57. FÍSTULA PERILINFÁTICA
Diagnóstico
Anamnesis.
Audiometría
Impedanciometría.
ENG
Radiología (TAC)
Exploración quirúrgica. (confirmación)
Tratamiento.
Médico
Rehabilitador.
Quirúrgico
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58. CONMOCIÓN LABERÍNTICA - TEC
-Traumatismos directos (contusión o barotrauma) o
indirectos (contragolpe) sobre la región temporal pueden
originar: Conmoción laberíntica ,Fractura de peñasco, fístula
laberíntica
-Conmoción laberíntica: post TEC, con o sin fractura temporal,
vértigo, inestabilidad, audiometría normal, a veces
hipoacusia neurosensorial. Resolución espontánea en 6
meses. Ayudan ejercicios vestibulares.
-Lesiones por latigazo: mareo frecuente, nistagmos posicional ,
ENG + , Audiograma , resolución en semanas o meses.
Diazepam, collarín, rehabilitación vestibular.
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59. VESTIBULOPATÍA TÓXICA
-Sustancias químicas : pueden causar alteración transitoria o definitiva sobre la
estructura y la función de las células sensoriales del OI y del VIII par y sus
conexiones centrales.
-Sintomatología: Perdida vestibular bilateral progresiva ,Ataxia , Oscilopsia: Impide
centrar los objetos en la retina con los movimientos rápidos de cabeza.
-Aminoglucosidos
Vestibular: estreptomicina, gentamicina, tobramicina,dibekacina y amikacia
Ototoxicidad por acumulación en la endolínfa
Bloqueo reversible de los canales de transducción e inhibición de la síntesis de
proteinas y fosfolípidos
Efecto precoz es la pérdida selectiva de células ciliadas tipo I de la cresta
ampular.
- Diuréticos :Furosemida y acido etacrínico. 1º reversibles, 2º permanentes .
Alteraciones en las células tipo I y II, y en la estría vascular.
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60. VESTIBULOPATÍA TÓXICA
Aminoglucosidos
Daño Vestibular: estreptomicina, gentamicina, tobramicina,
dibekacina y amikacia
Ototoxicidad por acumulación en la endolinfa
Bloqueo reversible de los canales de transducción e inhibición
de la síntesis de proteínas y fosfolípidos
Efecto precoz es la pérdida selectiva de células ciliadas tipo I
de la cresta ampular
Diuréticos :Furosemida y ac. etacrínico. 1º reversibles, 2º
permanentes .Alteraciones en las células tipo I y II, y en la
estría vascular.
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61. Vestibulopatía tóxica
Salicilatos
Altas dosis (>2-5 gr/día)
Hipoacusia, acúfenos, inestabilidad y/o vértigo
Daños reversibles
Debido a la VC y alteración de los canales iónicos
transmembranosos producida por la disminución de las PG y
aumento de los leucotrienos
Eritromicina (+ coclear) :Produce una hipoacusia NS a dosis >2
g/día por lesión vía auditiva central. Agravada por insuficiencia
Renal o Hepática. Lesiones reversibles
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62. VESTIBULOPATÍA TÓXICA
Cisplatino
Antipalúdicos. Quinina.
Fármacos tópicos óticos. (Atb y excipiente)
– Glicolpropileno, Alcohol ,Anfotericina B,
polimixina B, cloranfenicol, neomicina,
gentamicina y tobramicina.
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63. IX. PAUTA PRÁCTICA DE TRATAMIENTO
DE UNA CRISIS VERTIGINOSA AGUDA
1. Reposo, preferentemente en decúbito, inmóvil y
lejos de ruidos y excesos de luz.
2. Dieta absoluta.
3. Fármacos:
a. Sulpiride 50 mg , o
b. Betahistina 16 mg BID-TID , VO.
c. Tietilperazina 1 gragea , o
d. Dimenhidrinato 50 mg BID o TID , VO, si existen vómitos.
e. Metoclopramida 10 mg VO- , BID- TID, VIM , VEV
f. Diazepam 5 mg BID- TID – VO o EV
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64. IX. PAUTA PRÁCTICA DE
TRATAMIENTO DE UNA CRISIS
VERTIGINOSA AGUDA
Disminuir los síntomas neurovegetativos:
Metoclopramida 10 mg EV BID.
Disminuir la falla antigravitatoria: Diazepam 10 mg VO
o EV BID o TID
Clonazepam: 0.25 a 0.5 mgs VO , BID.
Meclizina: 12.5 -50 mgs c/4 horas.
Disminuir la oscilopsia causada por el nistagmus:
Gabapentin 300 mgs BID – TI , VO.
Disminuir el daño vestibular: sulfato de Mg. 2 amp en
500 cc SS o piracetam 2 amp. 500 cc de SS. Cada 12
horas.
Activar la sustitución sensorial: estimulación eléctrica
músculos del cuello
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65. IX. PAUTA PRÁCTICA DE
TRATAMIENTO DE UNA CRISIS
VERTIGINOSA AGUDA
SUPRESORES VESTIBULARES
1. Anticolinérgicos: escopolamina parches.
2. Antihistamínicos: Meclizina- dimenhidrinato - Difenhidramina.
3. Benzodiacepinas.
4. Bloqueadores de canales de calcio.
ANTIEMETICOS
1. Metoclopramida.10 mgs IV cada 8 horas.
2. Meclizina. 25 mgs cada 6 horas.
3. Fenotiacinas. Prometazina 25 mg VO o 12.5 mgs IM cada 6 horas.
4. Domperidona 10 mgs cada 8 horas.
5. Ondansetrón . 4 a 16 mgs IV cada 6 horas.
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67. IX. PAUTA PRÁCTICA DE
TRATAMIENTO - Lesiones que
requieren tratamiento urgente
1. Hemorragias e infartos del SNC
2. Traumatismo del oído interno o del hueso
temporal
3. Laberintitis bacteriana
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69. VERTIGOCENTRAL-TRASTORNOS
VESTIBULARESCRÓNICOS
1. Esclerosis múltiple
2. Degeneración cerebelar por alcohol
3. Degeneración cerebelar inducida por fenitoína
4. Hipotiroidismo
5. Degeneración cerebelar paraneoplásica
6. Ataxia espinocerebelosa autosómica dominante
7. Ataxia de Friedreich
8. Ataxia telangietásica
9. Enfermedad de Wilson
10. Enfermedad de Creutzfeldt Jakob
11. Tumores de Fosa posterior
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70. VÉRTIGO CENTRAL:
ETIOLOGÍA
Origen multifactorial:
Dr. Juan C. Salazar Pajares 70
Vértigo vascular
(importante en ptes mayores)
Esclerosis
múltiple
Epilepsia
Cefaleas
Procesos
tumorales
Infecciones
virales
del oído interno
71. VÉRTIGO CENTRAL
ECV e ICT. Son las causas más
frecuentes causas.
Síncope excluye la causa
periférica.
En el anciano es mas frecuente
multifactorial.
Aust Fam Physician. 2008 May;37(5):341-
7
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72. SÍNDROMES VESTIBULARES
CENTRALES
SÍNDROME DE ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
–El signo fundamental es la paresia coclear y/o vestibular lentamente progresivo asociado después a
lesión de otros nervios craneanos: V, VI, VII ipsilateral y déficit cerebeloso ipsilateral.
SÍNDROME DE HEMISFERIO CEREBELOSO
–El patrón característico del síndrome de hemisferio cerebeloso es la dismetría, disinergia, hipotonía,
dismetría ocular e hiperexcitabilidad y disrritmia del nistagmo postcalórico.
SÍNDROME DE LÍNEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR
– Disfunción de la segunda neurona de la vía vestibular con nistagmo espontáneo y/o posicional central y
lesión de algunos pares craneanos y vías motoras sensitivas o cerebelosas; no tiene, a diferencia de
todos los otros, hipertensión endocraneana y se ve frecuentemente en niños.
–En el síndrome de línea media de fosa posterior extrínseco pueden encontrarse a veces lesiones
cerebelosas, nistagmo espontáneo multidireccional y con frecuencia síndrome de hipertensión
endocraneana.
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