El documento describe los mecanismos de regulación ácido-base en el cuerpo, incluyendo los sistemas amortiguadores, causas y síntomas de acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria, así como el tratamiento para corregir los desequilibrios ácido-base. Se explica cómo los pulmones y riñones controlan el pH de la sangre a través de la eliminación de dióxido de carbono y bicarbonato, y cómo las células regulan el pH a nivel tisular.
23. ACIDOSIS METABOLICA Aumento De ácidos No volátiles (ac. Láctico, Acético) Disminución De Bicarbonato (diarrea, vomito, Formando acido carbónico ) Aumento De hidrogeniones pH sanguíneo disminuye
24. ACIDOSIS METABOLICA Producción de ácidos orgánicos: - cetoacidosis Diabetes, alcohólica, disminución de aporte calórico, estados hispermetabolicos -Acidosis láctica Hipoxia tisular, estados hipermetabolicos, edo de Shock, insuficiencia hepática Ingestión de ácidos: Ac. Clorhídrico, sales acidificantes (cloruro de amonio), hiperalimetnación, intoxicaciones (salicilatos) Disminución en la eliminación de ácidos: Insuficiencia renal, acidosis renal tubular, enf, de addison, dieta hiperproteica Perdida de bases (bicarbonato): Gastrointestinal, fístulas, renal
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27. Hipventilación alveolar Sig. Insuficiencia respiratoria Baja el O2 sanguíneo Glucólisis anaerobia Disminuye pH Aumenta CO2 Menos de 65mmHg quimiorreceptores frec. Cardiaca Vol. Minuto respiratorio Vol. Ventilatoria Frec. respiratotria Ac. lactico Acidosis mixta H2CO3 H20 Aumenta CO2 Mas de 65mmHg Efecto narcotizante en SNC: Depresión mental, inconciencia, anestesia, convulsiones, coma Aumento corriente sanguínea cerebral: Aumento presión LCR: Papiledema, cefalea, acufenos, mareos, somnolencia, confusión mental Disminución de captación de O2 por hem. hipoxia cianosis +
28. Acidosis metabólica Aumenta ac, láctico -hipoxia Perdida de bicarbonato -diarrea hipovolemia Signos de deshidratacion Edo de choque Cetoacidosis -diabetes Perdida de liquidos Aumento H2CO3 EFECTO NARCOTIZANTE: Snc: depresión mental, inconciencia, anestesia, convulsiones, coma NaHCO3 Aumento H2CO3 Riñon: H+ HCO3- pulmón H20 Aumenta CO2 Quimiorreceptores + resp. Kussmal Disminuye captacion O2 por hem hipoxia palidez Cianosis: piel marmorea, sudor frío
29. Alcalosis metabólica AUMENTO DE BICARBONATO Perdida de ácidos: Vía digestiva, vía renal Administración de bicarbonato de sodio Otros factores: hipovolemia, hipokalemia
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31. REACTIVA AL CLORURO Perdida de acido por vía digestiva Perdida de acido por vía renal RESISTENTE AL CLORURO Perdida de ácidos por vía renal (hiperaldosteronismo primario, aumento de mineralocorticoides) Administración excesiva de bicarbonato
32. Alcalosis respiratoria HIPERVENTILACION ALVEOLAR Disminuye sangre cerebral hipoxia Isquemia cerebral Edema cerebral: Fatiga, cefalea, desconcentración, alteraciones de la conciencia, convulsiones, coma Disminución PaCO2 Disminución H2CO3 Aumento pH alcalosis Calcio serico ionizado Aumento de la excitabilidad neuromuscular: Parestecias, disestesias, sensacion de hormigueo, rigidez, dolor, espasmos de manos y pies, signo de chvosket y de trousseau, hiperreflexia osteotendinosa, crisis convulsivas Respiración irregular cheyne stokes
33. Alcalosis metabólica Disminución de hidrogeniones Administración bicarbonato de sodio Aumenta pH Vía digestiva vómitos Vía renal diuréticos Perdida de liquidos hipovolemia Signos de deshidratación shock Perdida H+ Perdida de K Bradipnea con hipopnea Aumento de bicarbonato Hipokalemia: Anorexia, somnolencia hipotonia musuclar, hiporreflexia osteotendinosa, paralisis flacida. alcalosis Disminución de Ca serico ionizado Hipocalcemia Aumento de excitabilidad neuromuscular: Parestesias, disestesias, hormigueos, espasmo carpopedeal, signo de Chvostek, troussea othiporreflexia osteotendinosa, convulsiones