Dislipidemias y prevención cardiovascular
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GUIAS AACE. Manejo de la dislipidemia en base a la evulacion del riesgo cardiovascular
![DEFINICION DE DISLIPIDEMIAS
Los términos dislipidemia y dislipoproteinemia hacen referencia a trastornos de las
rutas de transporte de lípidos y lipoproteínas asociadas con enfermedad arterial de
forma más adecuada que el término hiperlipidemia, que ha sido utilizado durante
mucho tiempo en la práctica clínica.
La dislipidemia también incluye la elevación de la lipoproteína(a) (Lp[a]), un trastorno
genético o adquirido infrecuente del metabolismo de las lipoproteínas.
Trastorno de los lípidos y enfermedades cardiovasculares.Braunwald. Tratado de cardiología Décima edición 2016 Elsevier España,](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
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Dislipidemias y prevención cardiovascular
- 1. MANEJO DE DISLIPIDEMIAS MR3 ISABEL PINEDO TORRES
- 2. DEFINICION DE DISLIPIDEMIAS Los términos dislipidemia y dislipoproteinemia hacen referencia a trastornos de las rutas de transporte de lípidos y lipoproteínas asociadas con enfermedad arterial de forma más adecuada que el término hiperlipidemia, que ha sido utilizado durante mucho tiempo en la práctica clínica. La dislipidemia también incluye la elevación de la lipoproteína(a) (Lp[a]), un trastorno genético o adquirido infrecuente del metabolismo de las lipoproteínas. Trastorno de los lípidos y enfermedades cardiovasculares.Braunwald. Tratado de cardiología Décima edición 2016 Elsevier España,
- 3. Estructura de las lipoproteínas Trastorno de los lípidos y enfermedades cardiovasculares.Braunwald. Tratado de cardiología Décima edición 2016 Elsevier España,
- 4. DEFINICIÓN DE DISLIPEMIA ATEROGÉNICA Se caracteriza por un incremento de los niveles plasmáticos de triglicéridos (TG) totales y descenso del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (cHDL). Junto a estas dos alteraciones lipídicas que definen la dislipemia aterogénica, encontramos un aumento de las lipoproteínas ricas en TG y portadoras de apolipoproteína B (apoB). Clin Investig Arterioscler. 2017;29(2):86---91
- 5. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte, discapacidad y gasto médico en todo el mundo y probablemente lo seguirán siendo en un futuro próximo. MALFORMACIONES CARDIACAS Y VASCULARES CONGENITAS CARDIOPATÍAS CORONARIAS INSUFICIENCIA CARDÍACA MIOCARDIOPATÍAS CARDIOPATÍA VALVULAR ARRITMIAS ENFERMEDADES DEL PERICARDIO ENFERMEDADES AÓRTICAS VASCULARES PERIFÉRICAS ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HIPERTENSIÓN SISTÉMICA VASCULITIS ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA HIPERTENSIÓN VASCULAR PULMONAR Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna + ExpertConsult 25.ª Edición. 2017
- 6. Tomado de Global Burden of Disease Study 2010. Global Burden of Disease Study 2010 mortality results 1970-2010. Seattle, Institute for Health Metrics and Evaluation, 2012.
- 7. ¿QUE ES LA PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR? La prevención es definida como una serie de acciones coordinadas a nivel poblacional o individual cuyo principal objetivo es erradicar, eliminar o minimizar el impacto de las enfermedades cardiovasculares y sus secuelas posteriores. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Aterosclerosis 253 (2016) 281e344
- 8. FACTORES DE RIESGO CV TABACO LÍPIDOS HIPERTENSION DIABETES OBESIDAD El INTERHEART mostro que el 80% del riesgo para Infarto miocardio dependen de estos factores de riesgo. Los eventos cardiovasculares ocurren mas comúnmente en personas por encima de 65 años por lo cual se ha establecido que una edad avanzada es factor de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular Varones > 45 mujeres >55 CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april 2017
- 9. SCREENING
- 10. SCRENNING PARA DISLIPIDEMIA VALORACIÓN DEL RIESGO GLOBAL Se deben identificar factores de riesgo que permitan una terapia personalizada y óptima para la dislipidemia. CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april 2017
- 11. NIÑOS Y ADOLESCENTES En NIÑOS CON RIESGO DE HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura Historia familiar de colesterol elevado. El screening debería ser a los 3 años, luego entre la edad de 9 a los 11 y luego a los 18 años. El screening de ADOLESCENTES MAYORES DE 16 AÑOS debería ser cada 5 años o mas frecuentemente si ellos tienen factores de riesgo CV, tienen obesidad o sobrepeso, insulinorresistencia o tienen historia familiar de muerte prematura por enfermedad CV. CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april 2017
- 12. ADULTOS JÓVENES Varones 20 – 45 años. Mujeres 20 – 55 años. EVALUAR CADA 5 AÑOS COMO PARTE DE LA VALORACION DE RIESGO CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april 2017
- 13. ADULTOS EDAD INTERMEDIA Varones 45– 65 años. Mujeres 55 – 65 años. EVALUAR CADA 1 A 2 AÑOS COMO PARTE DE LA VALORACION DE RIESGO EN AUSENCIA DE FACTORES DE RIESGO CV Una evaluación mas frecuente debería hacerse en caso de que el paciente tenga múltiples factores de riesgo cardiovascular. CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april 2017
- 14. ADULTO MAYOR El screening debería ser anual para los pacientes con 0 a 1 factor de riesgo cardiovascular para dislipidemia. El screening de este grupo debería ser basado en el grupo de riesgo mas no en sexo. Las mujeres mayores deberían ser valoradas igual que los varones. CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april 2017
- 15. CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april El Perímetro de cintura debería ser: Mujeres< 80 Varones<94
- 16. Basados en estudios epidemiológicos, los individuos con DM2 deberían ser considerados como ALTO RIESGO, MUY ALTO RIESGO, o RIESGO EXTREMO para enfermedad cardiovascular aterosclerótica. * El riesgo debe ser evaluado anualmente CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april 2017
- 17. 15 años de enfermedad 2 o mas factores de riesgo CV • albuminuria • ERC 3 /4 • Inicio de terapia intensiva mas de 5 Pobre control de A1C Insulino Resistencia con Síndrome Metabólico DM1 + + + + De acuerdo a estudios epidemiológicos los paciente que se encuentren en alguno de estos 4 escenarios… DEBERIAN SER CONSIDERADOS TENER UN RIESGO EQUIVALENTE A LOS DM2 * El riesgo debe ser evaluado anualmente CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april 2017
- 18. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Aterosclerosis 253 (2016) 281e344
- 19. RIESGO A 10 AÑOS DE EVENTO CARDIOVASCULAR Debería ser determinado detalladamente utilizando una o varias de las siguientes herramientas: Framingham Risk Assessment Tool Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) Reynolds Risk Score United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) risk engine CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april 2017
- 20. • Alto riesgo: Un riesgo mayor de 20% o mayor de desarrollar un ataque cardiaco o morir de enfermedad coronoria en los siguientes 10 años. • Riesgo intermedio: Un riesgo mayor de 10 a 20% de desarrollar un ataque cardiaco o morir de enfermedad coronoria en los siguientes 10 años. • Bajo riesgo :Menos del 10 % de riesgo de desarrollar un ataque cardiaco o morir de enfermedad coronoria en los siguientes 10 años. Herramienta de valoracion de riesgo para calcular el riesgo a 10 años de tener una ataque cardiaco para adultos de 20 años a mas y NO TIENEN ENFERMEDAD CARDIACA O DIABETES.
- 21. Riesgo cardiovascular a 10 años con calcificación de la arteria coronaria Score de Agatston: La medición del calcio de las arteria coronorias mediante tomografía.
- 22. Score para valoración de riesgo de enfermedad cardiaca y /o stroke en los siguientes 10 años en pacientes SIN ENFERMEDAD CARDIACA PREVIA NI DIABETES
- 23. Herramienta para valorar el riesgo cardiovascular a 10 años en pacientes con diabetes (el riesgo es 3 veces mayor que la población normal)
- 25. PERFIL LIPÍDICO EN AYUNAS El uso del perfil lipídico en ayunas logra una valoración mas precisa. Este debería incluir: Colesterol total, Triglicéridos, LDL, colesterol no HDL. Los lípidos incluyendo los triglicéridos pueden medirse en condiciones post prandiales en los lugares donde sea inaccesible el perfil en ayunas. CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april 2017
- 26. Colesterol No HDL Colesterol total HDL -C Colesterol No HDL Nos ayuda a valorar mejor el riesgo en individuos con triglicéridos moderadamente elevados ( 200 – 500 mg/ dl), diabetes y/o Factores de riesgo CV establecidos Si se sospecha insulino resistencia el colesterol No HDL debería ser evaluado para ganar información útil acerca de la carga total de las lipoproteinas aterogenicas (se relaciona bien con los niveles de apo B) * Ideal para ser usado en pacientes con LDL normal CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april 2017
- 27. TRIGLICÉRIDOS Cuando los niveles de triglicéridos exceden los 140 mg/dl hay un substancial incremento en la producción de LDL pequeñas y densas. Unos triglicéridos altos para el colesterol HDL medido mediante el índice Triglicéridos/ HDL-C >2.4 indica insulinorresistencia. Cuando se tiene los triglicéridos entre 140 – 200 se debería medir adicionalmente: Evaluación del patrón LDL-C pequeñas y densas (por centrifugación, Rm , electroforesis). Es importante porque muchos pacientes tienen LDL pequeñas y densas elevados por LDL-c convencional en valor normal. Triglicéridos post prandiales: Las lipoproteínas ricas en triglicéridos producidas post prandialmente son particularmente aterogenicas (Vn<150) CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april 2017
- 28. APOLIPOPROTEINAS Apo B y el calculo del índice Apo B/ Apo A1 puede ser útil en individuos en riesgo ( Tg>150, HDl<40, previo evento Cv, DM2 y/o síndrome de resistencia a la insulina [aun cuando el nivel de LDL este en rango]) para volorar el riesgo residual. La medición de la Apo B (refleja las concentración de partículas de LDL y otras lipoproteínas aterogenicas) puede ser uti para valorar el éxito en la terapia de disminución de LDL. CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april 2017
- 29. DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april 2017
- 30. TEST ADICIONALES PCR ultrasensible:En casos con riesgo bordeline o con alto riesgo pero LDL <130 En el estudio Jupiter se utilizo el valor >= 2 mg/dl como alto riesgo. Lipoproteina asociada a fosfolipasa A2: mas especifica que la PCR ultrasensible. (Valores ≥200 ng/mL tienen alto riesgo de evento CV) Homocisteina, acido urico, inhibidor del activador del plasminogeno – 1: no son recomendados porque el beneficio no ha sido probado. Calcificacion de las arterias coronarias: La medición tiene un alto valor predictivo positivo y es útil para refinar la estratificacionde riesgo y determinar estrategias de manejo mas agresivas. Engrosamiento de la intima media carotidea: puede ser considerado para determinar un tratamiento mas agresivo. CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april 2017
- 31. TRATAMIENTO
- 34. Fx. Riesgo mayores (independientes) • LDL alto • SOP • Tabaco • HTA (PA>= 140/90) • HDL bajo (<40) • Historia familiar de Enf. Coronaria • (varón<55 mujeres<65) • ERC estadio ¾ • Evidencia de calcificación coronaria • Edad (varón > 45 mujer > 55) * Restar un fx. de riesgo si el paciente tiene HDL alto (mayor de 60). Calculado con Score Framingham Hipercolesterolemia familiar CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 35. DISLIPIDEMIA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES La dislipidemia en niños y adolescentes debería ser diagnosticada y manejada tan pronto como sea posible para reducir los niveles de LDL que pueden eventualmente incrementar el riesgo de eventos cardiovasculares en la adultez. CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 36. CLASIFICACION DE TRIGLICERIDOS ALTOS La valoración de los triglicéridos debería ser incorporados dentro del manejo CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 37. CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 38. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Aterosclerosis 253 (2016) 281e344
- 39. ACTIVIDAD FISICA Se recomienda programas que incluyan al menos 30 minutos de actividad física de moderada intensidad (consumiendo 4 -7 kcal/min) 4 a 6 veces por semana (consumo mínimo 200 kcal/día). Caminatas Bicicleta estacionaria Aeróbicos acuáticos Actividades deportivas Se pueden hacer en una sola sesión diaria o en múltiples sesiones a través del día (10 por sesión) para algunos individuos que no tienen tanta disponibilidad de tiempo. Las actividades de resistencia muscular son recomendadas al menos 2 veces por semana La actividad física puede disminuir los niveles de PCR ultrasensible CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 40. ACTIVIDAD FISICA Las guías mas recientes indican que hay un gran beneficio cuando la duración del ejercicio se extiende de 50 a 90 min diarios. Para bajar de peso o mantener el peso se requiere al menos 60 min diarios de actividad física. CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 41. TERAPIA NUTRICIONAL MEDICA Para adultos una dieta reducida en calorías consistente en frutas y vegetales (5 porciones al día), granos, pescado y carnes magras es recomendada. La ingesta de grasas saturadas, grasas trans y colesterol debería ser limitada, mientas que los macronutrientes que disminuyen el LDL deberían ser incluidos ( esteroles 2g/dia y fibra soluble 10 – 15 g/dia) CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 42. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Aterosclerosis 253 (2016) 281e344
- 43. TERAPIA FARMACOLÓGICA Numerosos ensayos clínicos demuestran que la terapia con drogas hipolipemiantes es efectiva para la prevención primaria y secundaria de infarto de miocardio y otros resultados cardiovasculares Las drogas hipolipemiantes pueden prevenir la enfermedad cardiovascular como estabilizar tempranamente las lesiones ocultas. ESTATINAS INHIBIDORES DE LA ABSORCION DEL COLESTEROL FIBRATOS NIACINA SECUESTRADORES DE LOS ACIDOS BILIARES. CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 44. INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA AGENTE FARMACOLOGICO PRIMARIO CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 45. INDIVIDUOS CON MUY ALTO RIESGO CON ESTABLECIDA ENFERMEDAD CORONARIA, CAROTIDEA Y VASCULAR PERIFERICA O DIABETES QUIENES TIENEN AL MENOS UN FACTOR DE RIESGO ADICIONAL DEBERIAN SER TRATADOS CON ESTATINAS PARA REDUCIR LOS NIVELES DE LDL POR DEBAJO DE 70 MG/DL INDIVIDUOS CON RIESGO EXTREMO DEBERIAN SER TRATADOS CON ESTATINAS PARA UN OBJETIVO DE LDL POR DEBAJO DE 55 MG/DL EVIDENCIA GRADO A CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 46. INTENSIDAD DE ESTATINAS BAJA INTENSIDAD 21 -29% reducción • fluvastatin 20 mg • fluvastatin 40 mg • pravastatin 10 mg • pravastatin 20 mg • pravastatin 40 mg • simvastatin 10 mg MODERADA INTENSIDAD 32 -38% reducción • Lovastatin 40 mg • Pravastatin 40 mg • Simvastatin 40 mg • Atorvastatin 10 to 20 mg • Rosuvastatin 5 to 10 mg ALTA INTENSIDAD 42 -55 % reducción • Atorvastatin 40 to 80 mg • Rosuvastatin 20 to 40 mg Lipid Modification: Cardiovascular Risk Assessment and the Modification of Blood Lipids for the Primary and Secondary Prevention of Cardiovascular Disease. NICE Clinical Guidelines, No. 181. National Clinical Guideline Centre (UK). London: National Institute for Health and Care Excellence (UK); 2014 Jul.
- 47. Pacientes con ECV • Deberían recibir al menos una terapia de estatinas de moderada intensidad independientemente del valor de LDL. • 40 mg lovastatina, provastatina o simvatatina • 10 – 20 mg de atorvastatina • 5 – 10 mg rosuvastatina. Pacientes con alto riesgo para ECV • Riesgo del 10 – 20% a 10 años. Diabetes o ERC 3-4 • Deberían recibir terapia de alta intensidad Pacientes con muy alto riesgo para ECV • Probabilidad a 10 años mayor del 20 a 25% • Terpia de estatinas de alta intensidad asociado a PCSK9-ab. INTENSIDAD DE ESTATINAS Statin Intensity. Uptodate . 2017
- 48. Tomado de Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators, Mihaylova B, Emberson J, et al: The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: Meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. Lancet 380:581, 2012 DURACIÓN DE LA TERAPIA CON ESTATINAS La mayoría de los ensayos clínicos de estatinas han investigado la eficacia hasta por 5 años, con un número pequeño que continúa por hasta 10 años. La eficacia clínica parece continuar sin disminuir hasta 10 años.
- 49. INHIBIDORES DE LA ABSORCION DEL COLESTEROL Puede ser usado como monoterapia para reducir LDL en pacientes con intolerancia a estatinas CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 50. INHIBIDORES PCSK9 (Inhibidores proproteina subtilisina/kexina tipo 9 convertasa Debería ser considerado para el uso conjuntamente con estatinas en pacientes con hipertrigliceridemia familiar CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 51. FIBRATOS La elevación de los triglicéridos debería ser tratada farmacológicamente cuando es mayor de 500 mg/dl EVIDENCIA GRADO A Clin Investig Arterioscler. 2017;29(2):86---91 Reduce la disponibilidad de ácidos grasos (disminuyendo la síntesis de novo y aumentando la oxidación)
- 52. ACIDO NICOTINICO Y SECUESTRADORES DE LOS ACIDOS BILIARES Recomendada principalmente como terapia adjunta para disminuir los TG No debería ser usada en individuos con terapia de estatinas agresiva debido a ala ausencia de beneficios CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 53. INHIBIDORES MTP CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 54. Omega 3 (2 -4 gr) Debería ser usado para tratar hipertrigliceridemia severa TG>500 OMEGA 3 Existen suplementos dietéticos pero no son aprobados por la FDA CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 55. TERAPIA COMBINADA La terapia combinada de agentes que disminuyen los lípidos debería ser considerada cuando los niveles de colesterol LDL/ Colesterol No-HDL son marcadamente incrementados y la monoterapia no logra el objetivo terapéutico GRADO DE EVIDENCIA A CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 56. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES La terapia farmacológica es recomendada para niños y adolescentes mayores de 10 años que no responden a la modificación de estilos de vida y que cumplen los siguientes criterios: LDL>=190 LDL>=160 y la presencia de dos o mas factores de riesgo CV, inclusive luego de vigorosa intervención. Historia familia enfermedad CV prematura. Sobrepeso, obesidad o síndrome de resistencia a la insulina. CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 57. SEGUIMIENTO Y MONITOREO Valorar los lípidos luego de 6 semanas del inicio de la terapia e intervalos de 6 semanas posterior a ello hasta que el objetivo es logrado. Cuando los lípidos están estables el seguimiento debería ser cada 6 meses a un año. La valoración debería ser mas frecuente si se observa mala adherencia al tratamiento. CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
- 58. SEGUIMIENTO Y MONITOREO Las transaminasas deberían ser medidas antes del inicio y 3 meses después del inicio del tratamiento de niacina y acido fibrico porque la mayoría de anormalidades hepáticas ocurren entre los 3 meses del inicio posteriormente las transaminasas deberían ser medidas anual o semialnualmente. Los niveles de creatin kinasa debería ser evaluada y las estatinas descontinuadas al menos temporalmente cuando los individuos reportan clínicamente mialgias o debilidad muscular con la terapia con estatinas. CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocrine practice vol 23 (suppl 2) april
Editor's Notes
- Los lípidos son insolubles en agua y solubles en solventes orgánicos. Los lípidos biológicos suelen hacer referencia a un grupo amplio de moléculas de origen natural que incluyen ácidos grasos, ceras, eicosanoides, monoglicéridos, diglicéridos, triglicéridos, fosfolípidos, esfingolípidos, esteroles, terpenos, prenoles y vitaminas liposolubles (A, D, E y K), a diferencia de los otros grupos principales de moléculas biológicas, es decir, ácidos nucleicos, proteínas, aminoácidos e hidratos de carbono. Las principales funciones biológicas de los lípidos incluyen contribuciones esenciales a las membranas biológicas, almacenamiento de energía, y el esqueleto o modificadores de muchas moléculas de señalización. Ciertos lípidos, especialmente ácidos grasos, sufren fácilmente oxidación y pueden generar sustancias muy tóxicas para las células. Los ácidos grasos se pueden degradar en las mitocondrias por β-oxidación, mientras que el núcleo esterol resiste la degradación enzimática. El colesterol debe ser modificado, por tanto, en ácidos biliares u hormonas, o ser conducido a la piel para su eliminación.
- La dislipidemia comprende trastornos que se ven a menudo en la práctica clínica, como niveles bajos de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) y un nivel elevado de triglicéridos, pero con un nivel plasmático de colesterol total promedio. Las apolipoproteinas.. Tenemos apo poca participación en metabolismo de lípidos pero alto riesgo cv, apo b100 se une al receptor de LDL, apo c 1 activa la lcat, apo cII activa la lipasa, apo cIII inhibe la lipasa, apo e eliminación de VLDL residuales
- El sistema de transporte de lípidos ha evolucionado en los animales a lo largo de los eones de la evolución para transportar moléculas hidrófobas (grasa) desde sus puntos de origen (el sistema intestinal) hasta los lugares de utilización (músculos, tejidos en división rápida y tejidos productores de hormonas) a través del medio acuoso (agua) del plasma. Las proteínas que median en el proceso, denominadas apolipoproteínas, muestran conservación a través de la evolución en los organismos con un sistema circulatorio. La mayoría de las apolipoproteínas derivan de un gen ancestral y contienen dominios hidrófilo e hidrófobo. Esta estructura anfipática permite a estas proteínas hacer de puente en la interfaz entre el medio ambiente acuoso del plasma y los constituyentes fosfolipídicos de las lipoproteínas. Los principales tipos de lípidos que circulan en el plasma incluyen el colesterol y los ésteres de colesterol, glicerofosfolípidos, esfingolípidos y glicerolípidos (triglicéridos)
- y habitualmente un aumento moderado, en ocasiones con valores cercanos a la normalidad, de las concentraciones de colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (cLDL), con predominio de partículas LDL peque˜nas y densas1
- De todas estas enfermedades, la cardiopatía coronaria, el accidente cerebrovascular y la insuficiencia cardíaca, que comparten numerosos factores de riesgo, son las que tienen, con mucha diferencia, mayor impacto sobre la población en términos de incidencia, prevalencia, calidad de vida y coste médico.
- En la última década, las enfermedades cardiovasculares (ECV) se han convertido en la causa individual de muerte más importante en todo el mundo. En 2010, se calcula que las ECV causaron 16 millones de fallecimientos y condujeron a la pérdida de 293 millones de años de vida ajustados según la discapacidad (AVAD), lo que representa cerca del 30% de todos los fallecimientos y el 11% del total de AVAD perdidos ese año. Al igual que muchos países de renta alta (PRA) en el último siglo, los países de renta media y baja (PRMB) están siendo testigos de un incremento alarmante y acelerado en las tasas de ECV.
- Prevention is defined as a coordinated set of actions, at the population level or targeted at an individual, aimed at eradicating, eliminating or minimizing the impact of CV diseases and their related disability. CVD remains a leading cause of morbidity and mortality, despite improvements in outcomes for CVD. More patients are surviving their first CVD event and are at high risk of recurrences. In addition, the prevalence of some risk factors, notably diabetes and obesity, is increasing. The importance of CVD prevention remains undisputed and should be delivered at different levels: (i) in the general population by promoting healthy lifestyle behaviour 2 and (ii) at the individual level, in those at moderate to high risk of CVD or patients with established CVD, by tackling an unhealthy lifestyle (e.g. poor-quality diet, physical inactivity, smoking) and by reducing increased levels of CV risk factors such as increased lipid or blood pressure levels. Prevention is effective in reducing the impact of CVD; the elimination of health risk behaviours would make it possible to prevent at least 80% of CVD and even 40% of cancers, thus providing added value for other chronic diseases.
- We established a standardised case-control study of acute myocardial infarction in 52 countries, representing every inhabited continent. 15152 cases and 14820 controls were enrolled. The relation of smoking, history of hypertension or diabetes, waist/hip ratio, dietary patterns, physical activity, consumption of alcohol, blood apolipoproteins (Apo), and psychosocial factors to myocardial infarction are reported here. Odds ratios and their 99% CIs for the association of risk factors to myocardial infarction and their population attributable risks (PAR) were calculated.
- R17. In children at risk for FH (e.g., family history of premature cardiovascular disease or elevated cholesterol), screening should be at 3 years of age, again between ages 9 and 11, and again at age 18 (Grade B; BEL 3, upgraded due to cost-effectiveness). • R18. Screen adolescents older than 16 years every 5 years or more frequently if they have ASCVD risk factors, have overweight or obesity, have other elements of the insulin resistance syndrome, or have a family history of premature ASCVD (Grade B; BEL 3, upgraded due to cost-effectiveness).
- Young Adults (Men Aged 20-45 Years, Women Aged 20-55 Years) • R11. Evaluate all adults 20 years of age or older for dyslipidemia every 5 years as part of a global risk assessment (Grade C; BEL 4, upgraded due to cost-effectiveness).
- chart: 10-year risk of fatal cardiovascular disease (CVD) in populations at high CVD risk based on the following risk factors: age, gender, smoking, systolic blood pressure, and total cholesterol. To convert the risk of fatal CVD to risk of total (fatal þ nonfatal) hard CVD, multiply by 3 in men and 4 in women, and slightly less in old people. Note: the SCORE chart is for use in people without overt CVD, diabetes, chronic kidney disease, familial hypercholesterolaemia or very high levels of individual risk factors because such people are already at high-risk and need intensive risk factor advice.
- Non-HDL-C • R24. The non-HDL-C (total cholesterol – HDL-C) should be calculated to assist risk stratification in individuals with moderately elevated TG (200 to 500 mg/dL), diabetes, and/or established ASCVD (Grade B; BEL 2). • R25. If insulin resistance is suspected, the non-HDL-C should be evaluated to gain useful information regarding the individual’s total atherogenic lipoprotein burden (Grade D). 3Q2.5. TG • R26. TG levels should be part of routine lipid screening: moderate elevations (≥150 mg/dL) may identify individuals at risk for the insulin resistance syndrome and levels ≥200 mg/dL may identify individuals at substantially increased ASCVD risk (Grade B; BEL 2).
- R27. Apo B and/or an apo B/apo A1 ratio calculation and evaluation may be useful in at-risk individuals (TG ≥150, HDL-C <40, prior ASCVD event, T2DM, and/or the insulin resistance syndrome [even at target LDL-C levels]) to assess residual risk and guide decision-making (Grade A; BEL 1). • R28. Apo B measurements (reflecting the particle concentration of LDL and all other atherogenic lipoproteins) may be useful to assess the success of LDL-C– lowering therapy
- R30. Use hsCRP to stratify ASCVD risk in individuals with a standard risk assessment that is borderline, or in those with an intermediate or higher risk with an LDL-C concentration <130 mg/dL (Grade B; BEL 2). • R31. Measure lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2), which in some studies has demonstrated more specificity than hsCRP, when it is necessary to further stratify an individual’s ASCVD risk, especially in the presence of hsCRP elevations (Grade A; BEL 1). • R32. The routine measurement of homocysteine, uric acid, plasminogen activator inhibitor-1, or other inflammatory markers is not recommended because the benefit of doing so is not sufficiently proven (Grade D). • R33. Coronary artery calcification (CAC) measurement has been shown to be of high predictive value and is useful in refining risk stratification to determine the need for more aggressive treatment strategies (Grade B; BEL 2). • R34. Carotid intima media thickness (CIMT) may be considered to refine risk stratification to determine the need for more aggressive ASCVD preventive strategies (
- El sistema de transporte de lípidos ha evolucionado en los animales a lo largo de los eones de la evolución para transportar moléculas hidrófobas (grasa) desde sus puntos de origen (el sistema intestinal) hasta los lugares de utilización (músculos, tejidos en división rápida y tejidos productores de hormonas) a través del medio acuoso (agua) del plasma. Las proteínas que median en el proceso, denominadas apolipoproteínas, muestran conservación a través de la evolución en los organismos con un sistema circulatorio. La mayoría de las apolipoproteínas derivan de un gen ancestral y contienen dominios hidrófilo e hidrófobo. Esta estructura anfipática permite a estas proteínas hacer de puente en la interfaz entre el medio ambiente acuoso del plasma y los constituyentes fosfolipídicos de las lipoproteínas. Los principales tipos de lípidos que circulan en el plasma incluyen el colesterol y los ésteres de colesterol, glicerofosfolípidos, esfingolípidos y glicerolípidos (triglicéridos)
- 3Q3.1.3. Non-HDL-C • R43. For most individuals, a non-HDL-C goal (total cholesterol – HDL-C) 30 mg/dL higher than the individual’s specific LDL-C goal is recommended (Table 12) (Grade D). • R44. For individuals at extreme risk, a non-HDL-C goal 25 mg/dL higher than the individual-specific LDL-C goal is recommended (Table 12) (Grade A; BEL 1). • 3Q3.1.4. Apolipoproteins • R45. For individuals at increased risk of ASCVD, including those with diabetes, an optimal apo B goal is <90 mg/dL, while for individuals with established ASCVD or diabetes plus 1 or more additional risk factor(s), an optimal apo B goal is <80 mg/dL, and for individuals at extreme risk, an optimal apo B goal is <70 mg/dL (Table 12) (Grade A; BEL 1). • 3Q3.1.5 TG • R46. TG goals <150 mg/dL are recommended (Table 12) (Grade A; BEL 1
- A classification of elevated TG should be incorporated into risk assessments to aid in treatment decisions
- R48. A reasonable and feasible approach to fitness therapy (i.e., exercise programs that include at least 30 minutes of moderate-intensity physical activity [consuming 4-7 kcal/min] 4 to 6 times weekly, with an expenditure of at least 200 kcal/day) is recommended; suggested activities include brisk walking, riding a stationary bike, water aerobics, cleaning/ scrubbing, mowing the lawn, and sporting activities (Grade A; BEL 1). • R49. Daily physical activity goals can be met in a single session or in multiple sessions throughout the course of a day (10 minutes minimum per session); for some individuals, breaking activity up throughout the day may help improve adherence with physical activity programs (Grade A; BEL 1). • R50. In addition to aerobic activity, muscle-strengthening activity is recommended at least 2 days a week (Grade A; BEL 1).
- More recent guidelines indicate that greater benefits are achieved when the duration of exercise is lengthened to 60 to 90 minutes daily, and that 60 or more minutes of daily exercise is recommended for weight loss or weight-loss maintenance
- • 3Q3.2.2. Medical Nutrition Therapy • R51. For adults, a reduced-calorie diet consisting of fruits and vegetables (combined ≥5 servings/day), grains (primarily whole grains), fish, and lean meats is recommended (Grade A; BEL 1). • R52. For adults, the intake of saturated fats, trans-fats, and cholesterol should be limited, while LDL-C-lowering macronutrient intake should include plant stanols/sterols (~2 g/day) and soluble fiber (10-25 g/ day) (Grade A; BEL 1). • R53. Primary preventive nutrition consisting of healthy lifestyle habits is recommended in all healthy children (Grade A; BEL 1).
- 1. Bollería industrial 2. Fast food (hamburguesas, patatas fritas, pollo frito, nuggets, etc.) 3. Sopas y salsas preparadas; muchas salsas elaboradas, con sabores irresistibles, contienen grandes cantidades de grasas trans 4. Aperitivos y snacks salados, como patatas fritas, etc. 5. Palomitas (especialmente las preparadas para hacer en el microondas) 6. Congelados, especialmente las pizzas 7. Productos precocinados (empanadillas, croquetas, canelones, etc.). 8. Helados y cremas no lácteas para el café 9. Galletas, donuts, magdalenas, barritas de cereales, etc. 10. Margarinas, aunque algunas clases que han sido sometidas a procesos de hidrogenación han conseguido reducir en gran medida la cantidad de grasas trans de su composición.
- At the initiation of drug therapy, the physician and individual being treated should collaborate to establish individualized lipid goals, and then treatment should be personalized to achieve those goals. Pharmacotherapy may consist of up to 5 agents depending on risk stratification (i.e., a statin ± cholesterol absorption inhibitor ± fibrate ± niacin ± bile acid sequestrant). Numerous clinical trials demonstrate that lipid-lowering drug therapy is effective for both the primary and secondary prevention of MI and other cardiovascular outcomes Clinical evidence also suggests that lipid-lowering drug therapy can both prevent ASCVD from developing and may stabilize early, occult lesions (347 [EL 4; NE]; 324 [EL 1; RCT]). Lastly, results from several large clinical trials suggest that individuals at high risk may benefit from very aggressive lipid-lowering therapy
- • R59. Very high-risk individuals with established coronary, carotid, and peripheral vascular disease, or diabetes who also have at least 1 additional risk factor should be treated with statins to target a reduced LDL-C treatment goal of <70 mg/dL (Grade A, BEL 1). • R60. Extreme-risk individuals should be treated with statins to target an even lower LDL-C treatment goal of <55 mg/dL (Table 6) (Grade A, BEL 1).
- Patients with CVD should generally receive at least moderate-intensity statin therapy (40 mg of lovastatin, pravastatin, or simvastatin; 10 to 20 mg of atorvastatin; 5 to 10 mg of rosuvastatin), and some will be treated with high-intensity statin therapy (40 to 80 mg of atorvastatin; 20 to 40 mg of rosuvastatin). (See 'Definitions' above and 'Putting the evidence together' above.) ●For most patients with known CVD or at similar risk (table 1), we suggest treatment with a moderate to high dose of a statin independent of the baseline LDL-C (Grade 2B). In higher-risk patients, more intensive statin therapy to slightly reduce nonfatal cardiovascular events is a reasonable option, while in those with limited CVD (ie, few known risk factors for CVD, no CVD sequelae, and no CV event within the prior several years), moderate-dose therapy may be sufficient. (See 'Putting the evidence together' above.) ●In patients at very high risk for CVD events (expected 10-year event rate of greater than 25 percent), such as those in the proposed NCEP guidelines (table 3), we suggest high-intensity statin therapy plus a PCSK9-ab rather than targeting a goal LDL-C (Grade 2B). (See 'Medication choice strategy' above.)
- The analysis follows the standard assumptions of the NICE reference case1018 including incremental analysis and discounting at 3.5% for both costs and health effects. A sensitivity analysis was conducted using a discount rate of 1.5% for costs and health benefits. The base case takes a lifetime perspective (continuing to death, up to a maximum 100 years), assuming that treatment is continued and has equal efficacy throughout life. Most clinical trials of statins have investigated effectiveness for up to 5 years, with a small number continuing for up to 10 years. Clinical effectiveness appears to continue undiminished up to 10 years. We assume that this continues throughout life – this is biologically plausible, but no trials have confirmed this. Sensitivity analyses examine shorter treatment durations. Health state utility multipliers were found from the best available sources. They were derived from a number of studies carried out in a mixture of UK and international populations, some using patient-reported quality of life but some relying on expert assumptions. Otherwise there are no other deviations from the NICE reference case.
- Mecanismos Reducción de TG Aumenta la lipólisis (aumenta la actividad LPL, la síntesis de apoA-V y disminuye la síntesis de apoC-III) Aumenta el aclaramiento plasmático de las lipoproteínas ricas en TG Reduce la disponibilidad de ácidos grasos (disminuyendo la síntesis de novo y aumentando la oxidación), y por tanto la síntesis de TG y de VLDL Aumento de HDL Aumenta la síntesis de apoAI y apoAII Disminuye la actividad de la CETP, y por tanto la transferencia de colesterol a las VLDL y de TG a las HDL Cambios en el fenotipo de partículas LDL Induce un cambio de partículas de LDL peque˜nas y densas, especialmente aterogénicas, a mayor tama˜no y menos densidad
- • R63. Prescription omega-3 oil, 2 to 4 g daily, should be used to treat severe hypertriglyceridemia (TG >500 mg/dL). Dietary supplements are not FDA-approved for treatment of hypertriglyceridemia and generally are not recommended for this purpose. (Grade A, BEL 1).
- Combination Therapy • R71. Combination therapy of lipid-lowering agents should be considered when the LDL-C/non-HDL-C level is markedly increased and monotherapy (usually with a statin) does not achieve the therapeutic goal (Grade A; BEL 1).
- • R74. Pharmacotherapy is recommended for children and adolescents older than 10 years who do not respond sufficiently to lifestyle modification, particularly for those satisfying the following criteria (Grade D; BEL 4): LDL-C ≥190 mg/dL LDL-C ≥160 mg/dL and the presence of 2 or more cardiovascular risk factors, even after vigorous intervention Family history of premature ASCVD (before 55 years of age), or Having overweight, obesity, or other
- 3Q3.3. Follow-up and Monitoring • R75. Re-assess individuals’ lipid status 6 weeks after therapy initiation and again at 6-week intervals until the treatment goal is achieved (Grade D; BEL 4). • R76. While on stable lipid therapy, individuals should be tested at 6- to 12-month intervals (Grade D; BEL 4). • R77. While on stable lipid therapy, the specific interval of testing should depend on individual adherence to therapy and lipid profile consistency; if adherence is a concern or the lipid profile is unstable, the individual will probably benefit from more frequent assessment (Grade C; BEL 4; upgraded due to potential benefit). • R78. More frequent lipid status evaluation is recommended in situations such as deterioration of diabetes control, use of a new drug known to affect lipid levels, progression of atherothrombotic disease, considerable weight gain, unexpected adverse change in any lipid parameter, development of a new ASCVD risk factor, or convincing new clinical trial evidence or guidelines that suggest stricter lipid goals (Grade C; BEL 4; upgraded due to potential benefit). • R79. Liver transaminase levels should be measured before and 3 months after niacin or fibric acid treatment initiation because most liver abnormalities occur within 3 months of treatment initiation. Liver transaminase levels should be measured periodically thereafter (e.g., semiannually or annually) (Grade C; BEL 4; upgraded due to potential benefit). • R80. Creatine kinase levels should be assessed and the statin discontinued, at least temporarily, when an individual reports clinically significant myalgias or muscle weakness on statin therapy (Grade C; BEL 4; upgraded due to potential benefit).
- • R79. Liver transaminase levels should be measured before and 3 months after niacin or fibric acid treatment initiation because most liver abnormalities occur within 3 months of treatment initiation. Liver transaminase levels should be measured periodically thereafter (e.g., semiannually or annually) (Grade C; BEL 4; upgraded due to potential benefit). • R80. Creatine kinase levels should be assessed and the statin discontinued, at least temporarily, when an individual reports clinically significant myalgias or muscle weakness on statin therapy (Grade C; BEL 4; upgraded due to potential benefit).