El documento define el cáncer de pulmón y describe su epidemiología, etiología, fisiopatología, clasificación histopatológica, cuadro clínico, diagnóstico, clasificación TNM, tratamiento y supervivencia. El cáncer de pulmón es el más frecuente y letal, representando el 15% de todos los cánceres, y el principal factor de riesgo es el tabaquismo.

1. Expositor: MERCADO GARCÍA, Kenyi Jean
Pierre
Estudiante de Medicina 7º Ciclo
UNIVERSIDAD PRIVADA
ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA
TEMA:
CÁNCER DE PULMÓN
TRUJILLO-PERÚ
2014
DOCENTE: Dr. ALVA GUARNIZ, Hugo

2. DEFINICIÓN
 El término CÁNCER DE PULMÓN se
utiliza para designar tumores que
nacen del epitelio de las vías
respiratorias (bronquios, bronquiolos y
alveolos).
Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo.(2012). Harrison Principios De Medicina Interna. (18ª Edición):

3. DEFINICIÓN
85%
15%
40
%30
%
13
%
Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo.(2012). Harrison Principios De Medicina Interna. (18ª Edición):
McGraw-Hill.

4. EPIDEMIOLOGÍA
 El cáncer de pulmón es el mas frecuente y
letal.
 Representa el 15% de todos los cánceres.
 Anualmente se diagnostican 1,1 millones
de casos nuevos y mas de 1 millón de
pacientes mueren por esta enfermedad.
 < 40 años (rara); < 80 años (aumenta); >
80 años (disminuye)
 Programa SEER  1 de cada 13 varones
y 1 de cada 17 mujeres tienen riesgo de
desarrollar un carcinoma pulmonar a lo
largo de su vida
Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.
Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo.(2012). Harrison Principios De Medicina Interna. (18ª Edición):
McGraw-Hill.

5. ETIOLOGÍA
 TABAQUISMO (80-90%)
◦ Principal factor de riesgo.
◦ 15% de fumadores crónicos desarrollan
cáncer.
◦ > 40 productos carcinogénicos hallados en
el los compuestos del cigarrillo.
◦ Por cada 15 cigarrillos  1 mutación
genética
◦ Ex fumadores  9 veces.
◦ Hábito persistente  20 veces.
◦ 15% de no fumadores desarrollan cáncer
Adenocarcinoma
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Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo.(2012). Harrison Principios De Medicina Interna. (18ª Edición):
McGraw-Hill.

6. ETIOLOGÍA
 Exposición ambiental al humo del tabaco:
◦ Espacio cerrado y de la intensidad del consumo
 Otras exposiciones:
◦ Grupo I = Radón (7%), arsénico, berilio, cromo,
cadmio, niquel, cloruro de vinilo e hidrocarburos
policíclicos aromáticos.
◦ Grupo 2A = Formaldehído
◦ Grupo 2B = Acetaldehído, sílice y humos de
fundición.
 Sexo= 2H/1M
◦ Mujeres fumadoras = 1,2 – 1,7  Adenocarcinoma y
CCPP
 Hormonal (estrógeno
 Diferencias en el metabolismo de la nicotina
 Citocromo P-450  Bioactivación de los componentes
tóxicos.Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.
Aren, Armitage, Clemmons, Drazen, Griggs LaRusso (2009). Cecil Tratado de Medicina Interna. (23ª Edición):

7. ETIOLOGÍA
 ETNIA = Raza negra > Raza blanca
 DIETA
◦ < riesgo  Consumo mayor de frutas y
verduras verdes o amarillas.
◦ > riesgo  < Vitamina A y E
◦ Suplemento Beta caroteno  Aumenta el
riesgo de cáncer de pulmón.
 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS: EPOC
 > 4
 HERENCIA:
◦ 1º  > 2-6 veces
◦ 2º  > 1,28 veces
◦ 3º  > 1,14 veces
No fumadores  2 – 4
veces
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8. FISIOPATOLOGÍA
 Factor desencadenante  humo del
tabaco.
◦ Cambios moleculares que conducen a
una alteración en los mecanismos de
reparación de las células progenitoras
(lesión pre-maligna)
 Alteraciones:
1. Oncogenes (Protooncogén mutado)
2. Genes supresores de tumores
3. Factores de crecimiento
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9. ONCOGÉN
 Protooncogenes: CRECIMIENTO y
DIFERENCIACIÓN CELULAR.
 K-ras  30% Adenocarcinomas
 myc (c-myc) 10-40 % CCPP y 10%
CNCPP
 HER2/neu (c-erB)  CNCPP
◦ Codifica un receptor de un factor de
crecimiento.
 Bcl2  Codifica una proteína que
inhibe la apoptosis  CCPP
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10. GENES SUPRESORES DE
TUMORES
 p53 (Alteración + frecuente)
Fosfoproteína nuclear (división
celular) – Fase G1/S o G2/S –
CNCPP (50%) y CCPP (80%)
 Rb  Fosfoproteína nuclear  G1/S
(Ciclina D)  Alteración se produce
una proliferación celular y
malignización.
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11. FACTORES DE
CRECIMIENTO
 Factores que se liberan de forma
paracrina o autocrina (CCPP):
◦ Péptido liberador de gastrina (20-60%
CNCCP)
◦ Factor de crecimiento parecido a la
insulina 1
◦ Factor de crecimiento de los hepatocitos
(CNCCP)
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12. FISIOPATOLOGÍA
El oncogén c-erbB-1
codifica el receptor
del factor de
crecimiento
epidérmico (EGFR),
una glicoproteína del
grupo de tirosina
cinasa.
La activación del
EGFR inicia la
autofosforilación del
receptor y acaba
produciendo la
PROLIFERACIÓN
DEL CICLO
CELULAR.
La sobreexpresión
del EGFR es mas
frecuente en el
CNCPP.
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13. EPIGENÉTICA
 Cambios heredados en la expresión
genética que no conlleva a
alteraciones en la secuencia de ADN.
◦ Metilación de ADN
◦ Cambios en la cromatína
◦ Alteraciones en los micro-ARN
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14. CLASIFICACIÓN
HISTOPATOLÓGICA
1. CARCINOMA ESCAMOSO
2. ADENOCARCINOMA
3. CARCINOMA DE CÉLULAS
GRANDES
4. CARCINOMA DE CÉLULAS
PEQUEÑAS
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15. CARCINOMA ESCAMOSO
 30 % de los tumores
malignos del pulmón
 Mas común en varones
 90%  Fumadores
 Bronquios principales con
crecimiento lento
 Presencia de
queratinización celular y
de desmosomas
 Presencia de infiltrados
linfoplasmocitarios y
células histiocitarias
gigantes multinucleadas.
 4 subtipos: Papilar, células
pequeñas, células claras y
basaloides.
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16. ADENOCARCINOMA
 35-50%
 Igual entre
hombres y
mujeres
 Se desarrolla
en la
periferia del
pulmón
 Formación
de
estructuras
glandulares
atípicas con
formación de
moco Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

17. CARCINOMA DE CÉLULAS
GRANDES
 5 %
 Tumor de
células
grandes con
abundante
citoplasma y
sin
diferenciación
escamosa o
glandular ni
evidencia de
secreción de
moco
Células neoplásicas poco cohesionadas, con núcleos
pleomórficos, sin diferenciación córnea ni glandular. HE, x
500
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18. CARCINOMA DE CÉLULAS
PEQUEÑAS
 20 %
 Deriva de las células
basales de tipo
neuroendocrino o
células de Kulchitsky
 Suele ser de
localización central y se
asocia con frecuencia a
adenopatías
mediastínicas
 Células redondas u
ovales de pequeño
tamaño, escaso
citoplasma y núcleo
hipercromático que se
asemeja a linfocitos,
con abundantes mitosis
y presencia de necrosis.
Grupos de células neoplásicas, pequeñas, de
centro necrótico, y de aspecto linfocitoide. HE, x
200
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19. CUADRO CLÍNICO
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20. EXTENSIÓN INTRATORÁCICA
Plétora facial y
distensión de las
venas del cuello y
torso
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21. EXTENSIÓN
INTRATORÁCICA
Robbins y Cotran (2010) – Patología estructural y funcional (8ª edición): El sevier

22. EXTENSIÓN EXTRATORÁCICA
 30 - 40 % en CNCCP y 60 % en
CCPP de pacientes tienen metástasis
al diagnóstico.
 Metástasis ósea  30 – 40 %
◦ 20 – 25 % son asintomáticas.
◦ Vertebras, costillas, femur y hueso de la
pelvis
 Metástasis cerebral  25 – 50 % en
CCPP y 25% en adenocarcinomas.
◦ Localización supratentorial  Presión
intracraneal (cefalea, nauseas, vómitos,
cambios de conducta) y síntomas focalesFarreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.
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23. SÍNDORMES
PARANEOPLÁSICOS
 Se producen en un 10 – 20 %.
 Síndromes endocrinos:
◦ Síndrome inadecuado de hormona
antidiuretica
◦ Síndrome de Cushing
 Síndromes neurológicos:
◦ Síndrome de Eaton-Lambert
 Síndromes hematológicos:
◦ Estados de hipercoagulabilidad
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24. SÍNDORMES
PARANEOPLÁSICOS
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25. DIAGNÓSTICO
 Radiografía de tórax
 TC de tórax = Sensibilidad de 60%
◦ Tamaño, la localización y las
características de la lesión primaria,
identificar lesiones adicionales no
evidenciadas en la radiografía simple de
tórax y definir las relaciones con
estructuras anatómicas vecinas
 Análisis citológico de esputo = 20%
 Fibrobroncoscopía = 70%
 Puncion Pulmonar transparietal = 90%Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.
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26. DIAGNÓSTICO
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27. CLASIFICACIÓN
TNM
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28. Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

29. Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

30. TRATAMIENTO
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31. SUPERVIVENCIA
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